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GINECOMASTIA
ANA MILENA NOGUERA SANCHEZ
Es el crecimiento de la glándula mamaria en el sexo
masculino, producido por la proliferación de varios de
sus componentes.
Frecuente
Masa retroareolar o bilateral
DEFINICION
Es el aumento transitorio del tejido mamario glandular
en varones en edad puberal.
Es generalmente fisiológica y desaparece en un periodo
de tiempo en el 90%
GINECOMASTIA PUBERAL
 PREVALENTE EN 3 EPOCAS DE LA VIDA
 RN 60-90%
 ADOLESCENCIA 70%
 ANCIANO 50 – 80 AÑOS
PREVALENCIA
 Los estrógenos estimulan el desarrollo mamario y los
andrógenos tienen un efecto antagónico.
 Ginecomastia puberal= desbalance entre ambas
hormonas.
 La transición desde el estado prepuberal al
pospuberal esta asociado a un aumento en 30 veces
las concentraciones de testosterona, en cambio
aumenta 3 veces las concentraciones de estrógeno.
PATOGENESIS
SITIOS GLANDULARES Y EXTRAGLANDULARES DE
PRODUCCION DE TESTOSTERONA Y ESTRADIOL
 La enfermedad hepática,
desnutrición y falla renal son
las principales enfermedades
sistémicas en las cuales se
puede producir una
ginecomastia secundaria.
PATOGENESIS
 Existe una forma familiar de ginecomastia ligada al
cromosoma X en la cual hay una mutación activante de la
aromatasa.
 Ginecomastia prepuberal ó en < de 10 años,descartar un
tumor productor de gonadotrofina coriónica o estradiol,
los que pueden ser de origen testicular, suprarrenal,
hepático, torácico, abdominal o cerebral. La
hiperprolactinemia produce galactorrea, indirectamente
puede ser causa de ginecomastia al originar un
hipogonadismo hipogonadotrófico.
PATOGENESIS
La Ginecomastia fisiológica es altamente
prevalente en tres épocas en la vida:
GINECOMASTIA FISIOLOGICA
Recién Nacido (60 a 90%):
Por la acción de
los estrógenos materno-
placentarios
Etapa Inicial de la
pubertad (70%) con inicio a
los 10 años, pico a los 13 a
14 años y disminución
progresiva.
Adultos entre los 50 y 80
años de edad.
MENOS FRECUENTE
Idiopática
FAMILIAR: autosómica dominante o ligada al
cromosoma x
Secundaria a enfermedades o a fármacos
GINECOMASTIA PATOLOGICA
Dolor 10 – 20%
Secreciones por el pezón
Problemas psicológicos
MANIFESTACIONES CLINICAS
PATOLOGIAS ASOCIADAS A
GINECOMASTIA
PATOLOGIAS ASOCIADAS A
GINECOMASTIA
PATOLOGIAS ASOCIADAS A
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA ASOCIADA A
ENFERMEDADES
GINECOMASTIA ASOCIADA A
FARMACOS U HORMONAS
EN EL MOMENTO DE DECIDIR TTO DEBE
CONSIDERARSE:
 ETIOLOGIA
 TIEMPO DE EVOLUCION
 CARACTERISTICAS DE LA AREOLA
 TIPO DE GINECOMASTIA
GINECOMASTIA
CLASIFICACION DE SIMON DE LA
GINECOMASTIA
GINECOMASTIA GRADO I GINECOMASTIA GRADO II
GINECOMASTIA
GRADO III
EVALUACION DEL PACIENTE CON
GINECOMASTIA
EVALUACION DEL PACIENTE CON
GINECOMASTIA
EVALUACION DEL PACIENTE CON
GINECOMASTIA
>6 MESES : tejido ductal, con un estroma
celularmente rico.
> 1 AÑO: fibrosis, hialinizacion, mínima
proliferación ductal. Tto : cx
GINECOMASTIA
AL EXAMEN FISICO:
Rx: dx diferencial con patología maligna.
TAC: sospecha de Rabdomiosarcoma de pared torácica.
MAMOGRAFIA: riesgo de carcinoma, corta edad,
síndrome de krinifelter.
RADIOLOGIA Y TAC
 SE RECOMIENDA REALIZAR
ECOTOMOGRAFIA MAMARIA EN EL
ESTUDIO PREOPERATORIO DE TODO
PACIENTE OBESO PARA DIFERENCIAR
UNA LIPOMATOSIS DE UNA
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 LA GINECOMASTIA puberal cede espontáneamente
en el 90% de los casos en un periodo < o = a 3 años.
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Ginecomastia en Pediatría

  • 2. Es el crecimiento de la glándula mamaria en el sexo masculino, producido por la proliferación de varios de sus componentes. Frecuente Masa retroareolar o bilateral DEFINICION
  • 3. Es el aumento transitorio del tejido mamario glandular en varones en edad puberal. Es generalmente fisiológica y desaparece en un periodo de tiempo en el 90% GINECOMASTIA PUBERAL
  • 4.  PREVALENTE EN 3 EPOCAS DE LA VIDA  RN 60-90%  ADOLESCENCIA 70%  ANCIANO 50 – 80 AÑOS PREVALENCIA
  • 5.  Los estrógenos estimulan el desarrollo mamario y los andrógenos tienen un efecto antagónico.  Ginecomastia puberal= desbalance entre ambas hormonas.  La transición desde el estado prepuberal al pospuberal esta asociado a un aumento en 30 veces las concentraciones de testosterona, en cambio aumenta 3 veces las concentraciones de estrógeno. PATOGENESIS
  • 6. SITIOS GLANDULARES Y EXTRAGLANDULARES DE PRODUCCION DE TESTOSTERONA Y ESTRADIOL
  • 7.  La enfermedad hepática, desnutrición y falla renal son las principales enfermedades sistémicas en las cuales se puede producir una ginecomastia secundaria. PATOGENESIS
  • 8.  Existe una forma familiar de ginecomastia ligada al cromosoma X en la cual hay una mutación activante de la aromatasa.  Ginecomastia prepuberal ó en < de 10 años,descartar un tumor productor de gonadotrofina coriónica o estradiol, los que pueden ser de origen testicular, suprarrenal, hepático, torácico, abdominal o cerebral. La hiperprolactinemia produce galactorrea, indirectamente puede ser causa de ginecomastia al originar un hipogonadismo hipogonadotrófico. PATOGENESIS
  • 9. La Ginecomastia fisiológica es altamente prevalente en tres épocas en la vida: GINECOMASTIA FISIOLOGICA Recién Nacido (60 a 90%): Por la acción de los estrógenos materno- placentarios Etapa Inicial de la pubertad (70%) con inicio a los 10 años, pico a los 13 a 14 años y disminución progresiva. Adultos entre los 50 y 80 años de edad.
  • 10. MENOS FRECUENTE Idiopática FAMILIAR: autosómica dominante o ligada al cromosoma x Secundaria a enfermedades o a fármacos GINECOMASTIA PATOLOGICA
  • 11. Dolor 10 – 20% Secreciones por el pezón Problemas psicológicos MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 17. EN EL MOMENTO DE DECIDIR TTO DEBE CONSIDERARSE:  ETIOLOGIA  TIEMPO DE EVOLUCION  CARACTERISTICAS DE LA AREOLA  TIPO DE GINECOMASTIA GINECOMASTIA
  • 18. CLASIFICACION DE SIMON DE LA GINECOMASTIA
  • 19. GINECOMASTIA GRADO I GINECOMASTIA GRADO II GINECOMASTIA GRADO III
  • 20. EVALUACION DEL PACIENTE CON GINECOMASTIA
  • 21. EVALUACION DEL PACIENTE CON GINECOMASTIA
  • 22. EVALUACION DEL PACIENTE CON GINECOMASTIA
  • 23. >6 MESES : tejido ductal, con un estroma celularmente rico. > 1 AÑO: fibrosis, hialinizacion, mínima proliferación ductal. Tto : cx GINECOMASTIA
  • 25. Rx: dx diferencial con patología maligna. TAC: sospecha de Rabdomiosarcoma de pared torácica. MAMOGRAFIA: riesgo de carcinoma, corta edad, síndrome de krinifelter. RADIOLOGIA Y TAC
  • 26.  SE RECOMIENDA REALIZAR ECOTOMOGRAFIA MAMARIA EN EL ESTUDIO PREOPERATORIO DE TODO PACIENTE OBESO PARA DIFERENCIAR UNA LIPOMATOSIS DE UNA GINECOMASTIA VERDADERA.
  • 27.  NEUROFIBROMA  HEMANGIOMA  LIPOMA  METASTASIS DE LINFOMA  LEUCEMIA  NEUROBLASTOMA DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
  • 28.  LA GINECOMASTIA puberal cede espontáneamente en el 90% de los casos en un periodo < o = a 3 años.  Consulta con Cx cuando llevan varios años en observación. TRATAMIENTO
  • 29.  GINECOMASTIA SECUNDARIA: Cede al tratar la enfermedad de base.  TTO FARMACOLOGICO: hormonal ( testosterona o antiestrógenos (tamoxifeno)). ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
  • 30. INDICACIONES Fracaso del tto medico Clínica persistente Problemas psicosociales Sospecha de malignizaciòn TRATAMIENTO QUIRURGICO
  • 31.  SIMETRIA MAMARIA  CICATRICES IMPERCEPTIBLES  MINIMA MORBILIDAD POSOPERATORIA  EXISTEN 4 TIPOS QX DE GINECOMASTIA  GLANDULAR  ADIPOSA  MIXTA  CUTANEA OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
  • 33.
  • 34.
  • 35.  Hematoma  Seroma  Edema  Infección  Cambios en la pigmentación  Asimetrías  Resección insuficiente PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA MASTECTOMIA