Este documento proporciona información sobre Streptococcus, un género de bacterias. Describe las características generales de Streptococcus, su clasificación según propiedades serológicas, patrones hemolíticos y propiedades bioquímicas. También resume los cuadros clínicos, factores de virulencia, diagnóstico y tratamiento de las especies más relevantes desde el punto de vista médico como Streptococcus pyogenes y Streptococcus agalactiae.

1. Edgar Sevilla

2. Streptococcus
Cocos en
cadena
Del griego στρεπτό κοκκος; granotrenzado
http://www.bacteriainphotos.com/Streptococcus_agalactiae_3D.html
http://www.dermapixel.com/2012/01/erisipela-el-estreptococo-ataca-de.html

3. Generalidades
•Familia: Streptococacea
•Morfología: cocos alargados
•Agrupación: pares y cadenas
•Tinción de Gram: Positivos
•Atmósfera: 10% CO2 Anaerobios
facultativos
•Mayoría posee cápsula
•Cultivan en agar sangre
•No exigentes
•Crecen bien a t° ambiente
(25°)
•No móviles (no flagelos)
•No forman esporas
•No poseen pilis
•Catalasa negativa
•Oxidasa negativa
•Microbiota y patógenos
http://www.reproduccionasistida.org/tag/streptococcus-agalactiae/

4. Streptococcus
CLASIFICACIÓN
Se utilizan 3 sistemas diferentes
 1. Propiedades serológicas (grupos de Lancefield). (Estructura antigénica de
su pared celular)
 Grupos de la A a la W
 2. Patrones hemolíticos:
 Hemólisis completa (hemólisis beta [β])
 Hemólisis incompleta (hemólisis alfa [α])
 Ausencia de hemólisis (hemólisis gamma[γ])
 3. Propiedades bioquímicas (Propiedades fisiológicas y S o R
antimicrobianos)
 Reacciones bioquímicas
 Resistencia a factores físicos yquímicos
 4. Genética molecular
SEGÚN EL INTERÉS MÉDICO
 Estreptococos β. Hemolíticos (A, B, C Y G)
 Estreptococos del grupo viridans
 Estreptococos del grupo D
 Enterococos (algunas especies clasificadas como Estreptococos del
grupo D)

5. Streptococcus CLASIFICACIÓ
N
1. SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO
CLASIFICACIÓN DE REBECCA CRAIGHILL
LANCEFIELD (1933)
Se basa en la identificación de antígenos específicos de
grupo la mayoría de los cuales son carbohidratos de
pared celular.
Estreptococos β hemoliticos
Grupos de Lancefield: A-H y K-U
La especificidad serológica del carbohidrato
específico de grupo está determinada por un
aminoglúcido.

6. CLASIFICACIÓN DE REBECCA
LANCEFIELD
 Grupo A - Streptococcus pyogenes
 Grupo B - Streptococcus agalactiae
 Grupo C - Streptococcus dysgalactiae subespecies equisimilis,
 Streptococcus equi, Streptococcus zooepidemicus.
 Grupo D – “Enterococcus”, Streptococcus bovis
 Grupo E - Streptococcus milleri y Streptococcus mutans
 Grupo F - Streptococcus anginosus
 Grupo G - Streptococcus canis, Streptococcus dysgalactiae
 Grupo H - Streptococus sanguis
 Grupo L - Streptococcus dysgalactiae
 Grupo N - Lactococcus lactis
 Grupo R&S - Streptococcus suis
 Nota: En laactualidad los ENTEROCOCOS seencuentran excluidos del grupo
D . formando un género aparte.

7.  Jawetz. Microbiología Médica. Manual Moderno. Edición 25.
NOMBRE SUSTANCIA
ESPECIFICA DEL
GRUPO
HEMOLISIS
Streptococcus pyogenes A β
Streptococcus agalactiae B β
Streptococcus dysgalactiae C, G Β(infecciones humanas), α
ninguno
Enterococcus faecalis ( y otros
Enterococos)
D Ninguna, α
Grupo de S. bovis D Ninguna
Grupo de Streptococcus anginosus
(S. anginosus, S. intermedius, S.
constelatus, grupo de S. milleri).
F (A, C, G) y no
tipificable
α, β, ninguna
Estreptococos viridans (muchas
especies)
Por lo generalno
tipificado otipificable
α, ninguna
Streptococcus pneumoniae Ninguna α
Peptoestreptococcus (muchas
especies)
Ninguna Ninguna, α

8. Streptococcus
HEMOLISIS α:
Lisis incompleta
de
los eritrocitos conreducción de
la
l
a
d
e
hemoglobina y
formación
pigmento verde.
S. pneumoniae
S. Grupo viridans
HEMOLISIS
β:Lisis
tota
l
eritrocitos
de
lo
s
con
aclaramiento de
lasangre alrededor de
las e
n
bacterias
crecimiento
.
S. pyogenes
S. agalactiae
S. equisimilis
HEMOLISIS γ:
No hay
capacidad
hemolítica
S. bovis
2. PATRONES HEMOLITICOS

11. Streptococcus pyogenes
Factores de virulencia - Determinantes de
patogenicidad
 Según el interés médico - STREPTOCOCCUS β HEMOLITICO
DEL GRUPO A
Carbohidrato de Lancefield: Ag de grupo (A)
Proteína M: está en la pared. Es muy antigénica, permite la
adherencia y evita la fagocitosis.
Proteína F: fijadora de fibronectina
Proteína fijadora de IgG: parecida a la proteína A de S. aureus
Ácidos lipoteicóicos: son receptores para fagos.
Estreptolisinas O y S: destruyen la
membrana de los eritrocitos y leucocitos. SLO es
muy antigénica
Toxina eritrogénica: productora de exantema.
Estreptoquinasa: destruye los coágulos de fibrina.
Otras enzimas: hialuronidasa, desoxirribonucleasa.
Cápsula: Acido hialurónico (no antigénica) antifagocitaria

12. CUADROS CLÍNICOS
Streptococcus pyogenes

13. Streptococcus pyogenes –
Invasión
ERISIPELA
Edema e infecciónrápida
BACTERIEMIA O
SEPTICEMIA
CELULITIS
Piel y tejidos Subcutáneos
Trauma, Heridas, Quemaduras.
FASCITIS NECROSANTE – GANGRENA
ESTREPTOCÓCICA
Poco Habitual de tejidos Blandos,necrosis.
Otras bacterias implicadas -“Bacterias comedoras decarne”
FIEBRE
PUERPERAL
Septicemia con origen enla
heridainfectada
“Endometritis”

14. IMPÉTIGO- PIODERMIA
FARINGITIS ESTREPTOCOCCICA
Streptococcus pyogenes –
Infección local y productos
derivados
al epitelio bucofaríngeo
y niños pequeños:
Adherencia
(fimbrias)
Lactantes
rinofaringitis subaguda, tendencia a
otitis e infecciones demastoides
Niños mayores adultos: Enf. Masaguda
ESTREPTOCOCICA
Infección de las capas superficiales de la
piel (niños).
Vesículas y zonas erosionadas, superficie
cubiertadepusy formación decostra.
Contagiosa (continuidad).
Pueden anteceder aGlomerulonefritis

15. Infecciones invasivas por Estreptococos del
grupo A
FIEBRE
ESCARLATINA
Enfermedades Posestreptocócicas
SINDROME DEL SHOCK
TOXICO
ESTREPTOCOCICO
Infecciones fulminantes e invasoras Shock,
Bacteriemia e Insuficiencia
respiratoria y fallamultiorgánica.
Origen portraumatismos
Factor de virulencia: exotoxinapirógena
Exotoxinas pirógenas A aC
Antecedente de faringitis o infección
cutánea
Exantema cara, cuello y tronco y
diseminarse a extremidades “apariencia
de lapiel”
GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
Precedida por infecciones depiel
Formación de complejosAg-Ac
FIEBRE
REUMÁTICA
Precedida por infecciones del S. respiratorio
Secuela mas grave (lesión de musculo y válvulas
del corazón)

16. • Exudado faríngeo (frotis faríngeo
poca relevancia)
• Pus o sangre paracultivo
• Suero (anticuerpos)
 Frotis yGram
• Cocos gram positivos (viabilidad
Gram negativos).
 Cultivo
 Sospecharmicrorganismos
anaerobios
 Pruebas de detecciónde
antígeno
 Antígeno Estreptocócico apartirde
exudadosfaríngeos
 Pruebas serológicas
 Titulación de
(respiratoria),
anticuerpos: ASO
anti-DNAsa y
Antihialuronidasa(piel),
antiestreptocinasa.
DIAGNÓSTICO
Streptococcus pyogenes
 Muestras

17.  Susceptibles a PenicilinaG
 Uso de Macrólidos (Eritromicina y Clindamicina):alérgicos
Penicilina y fascitis necrosante. Algunosresistentes.
 Mecanismos de resistencia a Macrólidos, Lincosamidas.
 Algunos resistentes aTetraciclinas
 Poca acción en casos de Glomerulonefritis y fiebre
reumática
 Eficaz erradicarel microorganismoy evitarreinfecciones.
TRATAMIENTO

18. ESCENARIO GÉRMENES PRIMERA
OPCION
Antes de
resultadosde
cultivos
ALTERNATIVA
Por alergia
severa o
intolerancia a
la primera
opción
SEGUNDA OPCION
O ante falla
terapéutica a
primera opción(si
no haycultivos)
COMENTARIOS
Erisipela S. pyogenes
(EBHGA)
Y Estreptococos
grupos B, C, G
Penicilina o
Cefalosporina 1ª
Generación
Clindamicina T penicilina benzatínica
-1´2 mill Uds.
IM dosis única; Cef 1ª
Gen.: 7 días
Celulitis S. pyogenes
Estreptococos
grupos B, C, G
S. aureus
Oxacilina o
cefalosporina 1ª
Gen. (Cefazolina
e.v., Cefalexina o
Cefadroxilo o
cefradina v.o., según
severidad de infx) o
Clindamicina.
Clindamicina
O Linezolid
Daptomicina
Ceftarolina
Tigeciclina
o
o
o
Evalúe factores de
riesgo para gérmenes
inusuales (bacilos
gram (-)
Pseudomonas,
Aeromonas, Vibrio,
etc)
Considere Linezolid o
Daptomicina o
Tigeciclina para
SAMR adquirida en
comunidad.
Cultivos de aspiración
de flictena solo útiles si
es purulenta.
T: 7-10 días
Celulitis
necrotizante
S. pyogenes Piperacilina
/tazobactam +
Clindamicina +
vancomicina o
Linezolid
Vancomicina
Linezolid
Tigeciclina
Aztreonam
o
o
+
Ertapenem
Meropenenm
Doripenem
Vancomicina
Tigeciclina
Cefepime
o
o
+
o
o
Esencial desbridamiento
quirúrgico inmediato.
Evite uso de Ertapenem
en pacientes inestables
hemodinámicamente.
Luego de inicio
empírico, guiarse por
resultado decultivos
T: 10-14 días
TRATAMIENTO Streptococcus pyogenes

19. ESCENARIO GÉRMENES PRIMERA
OPCIÓN
Antes de
resultados
de cultivos
ALTERNATIVA
Por alergia
severa o
intolerancia a
la primera
opción
SEGUNDA OPCION
O ante fallaterapéutica
a primera opción (sino
haycultivos)
COMENTARIOS
Forúnculo o
absceso < 5cm
S. pyogenes
S. aureus
Clindamicina Trimetropim
Sulfametoxazol
Linezolid Incisión ydrenaje
es suficiente.
Antibióticos.
Forúnculo O S. pyogenes Vancomicina + Linezolid o Linezolid o Ceftarolina
Absceso > 5cm S. aureus Clindamicina + Daptomicina o
o rápidamente Cefazolina )o Ceftarolina
progresivo con Ampicilina
celulitis o sulbactam)
Fascitis,
múltiples sitios,
o sepsis
asociada,
comorbilidades
o
inmunosupresió
n, edad extrema
o áreas de difícil
manejo
TRATAMIENTO Streptococcus pyogenes

21. STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B
(EGB)
Streptococcus agalactiae
 Saprófito
 Localización: Rinofaringe, aparato
urogenital e intestinal.
 Microbiota Vaginal Normal y de la porción baja
del tubo digestivo en 5 a 30% de las mujeres.
 β-Hemolíticos
 Bioquímicas: Hidrolizan el hipurato sódico
 Factor CAMP positivo

22. CUADRO CLINICO
Patogeno oportunista en tracto respiratorio, genitourinario,
mucosas, piel y tejidos blandos, etc.
 Enfermedad infecciosa en mujeres embarazadas:
Septicemia, meningitis e infecciones pulmonares en
neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre.
 Enfermedad infecciosa en adultos (ancianos e
inmunodeprimidos) Cifras en Aumento.
 Factores predisponentes: diabetes mellitus, cáncer, edad
avanzada, cirrosis hepática, tto. Corticoesteroides, VIH, etc.
 Bacteriemia, infecciones de piel y tejidos blandos,
infecciones respiratorias y genitourinarias.

23. MUESTRAS
 Exudados rectal o vaginal (semana 35-37gestación)
 Sangre
 Pus
 Esputo
 Orina
TÉCNICAS
 Cultivo
 Tinción deGram
DIAGNÓSTICO
https://es.pinterest.com/nrss80/micro220/
http://campus.usal.es/~micromed/Practicas_odontol
ogia/unidades/labv/LabMicro/Diag_directo.html

24. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
• Ampicilina intravenosaen mujeresen trabajode parto.
• Penicilina en algunos efecto bacteriostático y en otros
bactericida, en ocasionesen sepsisy meningitis neonatal.
• Meningitis neonatales con penicilina o ampicilina asociada a
Gentamicina.
• Resistencia ocasional a macrólidos, azálidos o
Clindamicina.
• Penicilina + aminoglucosido(Gentamicina)

25. Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
 Diplococos Gram positivos
 Forma de lanceta
 91 tipos
 Alfa hemolíticos
 Capnófilos
 Importante cápsula antifagocitaria
 Son sensibles a la Optoquina.
 Poseen Neumolisinas
 Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio (5-40%)
 Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que facilita
la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con
la virulencia.
Streptococcus pneumoniae en Esputo

26. Factores devirulencia:
• Cápsula (90 serotipos/ 23enfermedad)
• Neumolisina
• Autolisina
• Proteína A desuperficie
• Adhesinas
• Pneumolisina
• Neuraminidasa
• Hialuronidasa
• Proteasa deIgA1
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae encapsulado© Gloria J. Delisle y Lewis Tomalty, la Universidad de Reinas, Kingston ,Ontario
• Coco grampositivo
• Exclusivo del ser humano
(nasofaringe; niños desde 6 m
“transitorio”)
• Capsulado
• Agrupación en pares ocadenas
• Anaerobio facultativo,extracelular
• Inmóvil
• No formaesporas
• Productora deHemolisina
• Contiene Polisacárido C(derivado
del ácidoteicóico)

27.  Adultos tipos 1 a 8: causa 75 % de
neumonía neumocócica
 Niños: tipos 6, 14, 19 y 23 son causa
frecuentes “oportunista edad extremos de la
vida)
 Respuestainmune a factores de
virulencia
relacionados con los síntomas
 Productor de Neumonía - adquiridas
en comunidad (inicio súbito, fiebre,
escalofríos y dolor pleural; esputo
sanguinolento o color herrumbroso).
 Bacteriemia 10-20% casos.
 Empiema (pus en espacio
pleural- complicación).
Bronconeumonía
Bronquitis
Meningitis
Abscesos pleurales
Otitis media
Sinusitis
Endocarditis
Pericarditis
Septicemia
Artritis séptica
Figura. Diferentes lesiones radiográficas en
neumonías estreptococica. A la derecha se ve un
neumatocele y a izquierda, al centro, un absceso y
abajo un pioneumotórax.
CUADROS CLINICOS
Streptococcus pneumoniae

28. DIAGNÓSTICO
• Envío demuestras
inmediatamente
(autolisis)
• LCR
• Sangre
• Liquido pleural
• Liquidoperitoneal
• Esputo
MUESTRAS
• Frotis
• Cultivo CO2
• Hemocultivo
(anaerobiosis)
• Detección de
polisacárido Cen
orina yLCR
• Estudiosserológicos
no prácticos
TÉCNICAS
• Esputo
emulsificado
con
antisuero:
cápsula
OTRAS

29.  Sensibles a varios antimicrobianos(Vancomicina)
 Resistencia o sensibilidad disminuida a Penicilina y
Resistenciacefalosporinas de 2ª y 3ª generación.
 Penicilina G (EE.UU 15% cepas resistentes), excepto
meningitis.
 Resistencia combinada acefotaxima
 Resistencia a Tetraciclina, Eritromicina y fluoroquinolonas
(Moxifloxacina o Levofloxacina–Alternativas).
 “Estudios de susceptibilidad -Antibiograma”
TRATAMIENTO

30.  Exacerbaciones agudas de Bronquitis crónica: Ampicilina/sulbactam o
Amoxicilina/clavulonato o Cefalosporinas de 2ª generación ( Cefuroxima o
cefprozil)
 Neumonía adquirida encomunidad:
 Amoxicilina, Claritromicina o Azitromicina –
 Ampicilina/sulbactam o Amoxicilina/clavulonato o Cefuroxime
 Neumonía intrahospitalaria:
 Menos de 5 días de estancia: cefepime +Clindamicina o
piperacilina/tazobactam. Tigeciclina
 Estancia igual o mayor a 5 días: Cefepime o piperacilina/tazobactam+
Amikacina.
 Empiema pleural: Cefalosporina de 2ª y 3ª generación+Clindamicina.
TRATAMIENTO

31. PROFILAXIS
Existe una vacuna preparada con
el polisacárido capsular que se
aplica a personas
esplenectomizad
as, inmunosuprimidos y ancianos.
Esquema de vacunación
• 2 meses: primera dosis
• 4 meses: segunda dosis
• 12 meses: refuerzo

32. STREPTOCOCCUS DEL
GRUPO D
 8 Especies ( algunas no causan infección en el ser
humano)
 α - β - γ-Hemolíticos.
 Resisten la acción de agentes externos y antibióticos
 En presencia de bilis reducen la esculina a esculetina +
glucosa
 S. bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos.
 Producen infecciones de las vías urinarias
 Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes
sitios del cuerpo.

33.  Existen aislados con Resistencia aPenicilina.
 Requieren combinación con Gentamicina y
Estreptomicina.
 Cepas hasta ahora estudiados sensibles a Ceftriaxona
(Tercera Generación).
STREPTOCOCCUS DEL
GRUPO D

34. Streptococcus de los grupos:
 Grupo C, G, F y E
 β-Hemolíticos
 Sensible a agentes externos
 Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e
intestino).
 Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas,
etc.)
 Grupo D: S. bovis
 S. equisimilis: Faringitis, infecciones de heridas, endocarditis
 Otros que causan infección en animales
 Grupos H: (S. sanguis) y K (S. salivarius):
 Saprófitos de la rinofaringe.
 No patógenos
 α- y γ-Hemolíticos
 Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc)
 Pocas veces en enfermedades humanas
 Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa
 No patógenos
 No hemolíticos

35. Streptococcus de los
grupos:
 Grupo viridans: S. sanguis, S. mitis, S. mutans
 Presentan Hemólisis α (verde)
 Saprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.
 Patógeno oportunista:
 Caries dental
 Endocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la
extracción de un diente (si pasan a la sangre).
 Resistencia a penicilina.
 Grupo de Streptococcus anginosus
 S. constelatus , S. intermedius (a veces grupo S. milleri)
 Parte de la microbiota cavidad oral, urogenital y región tracto
gastrointestinal.

36. Enterococcus
 Antígeno superficial del grupo D (a. teicóico)
 Antes clasificados como Estreptococos del grupo D
 Estreptococos del grupo D, no enterocócicos.
 Generalmente no hemolíticos, aunque a veces α.
 37 especies
 Saprófitos del intestino.
 Enterococcus faecalis (85-90%)
 Enterococcus faecium (5-10%)
 Otras E. gallinarum, E.casseliflavus

37. CUADRO CLINICO
 Causa importante de infecciones
intrahospitalarias (UCI)
 Transmisión por manos de personal de
salud (portadores tubo digestivo)
 En ocasiones transmisión indirecta (dispositivos)
 Son una causaimportante de infeccionesdel tracto
urinario.
 Producen infecciones de heridas,intra-
abdominales, sistema biliar, septicemia y
endocarditis.

38. Enterococcus
 Cultivo:
 Agar sangre
 Siembra por agotamiento
para
obtener colonias aisladas.
 Siembra en medio líquido
BHI
 Análisis de colonias
 Pruebas de identificación
DIAGNÓSTICO
 Toma de muestras:
 De rinofaringe con
hisopo estéril.
 ftuestra del pus si hay.
 Examen directo
coloreado con Gram.

39. Tratamiento vs Resistencia
 > Resistencia: E. faecium (Vancomicina y Teicoplanina)
 Sugeridoresistenciaa Glicopéptidos (usoen animales)
 Resistencia intrínseca a Cefalosporinas y Penicilinas (mas que los
Estreptococos), algunos producenβ-lactamasa.
 E. faecalis (algunas productoras de β-lactamasa, EEUU y otros)
 En ocasiones susceptibles a penicilina y ampicilina-
antibiograma.
 Penicilina +inhibidor deβ-lactamasa
 Ideal en infx. graves, tratamiento combinado (1 A/B
síntesis de pared +aminoglucósido).

40.  Sensibilidad intermedia o resistencia aFluoroquinolonas.
 Resistencia Aminoglucósidos
 Resistencia aVancomicina (> E. faecium también en E.
faecalis)
 Combinación con unAminoglucósidos
 Variabilidad por fenotipos Resistencia a Trimetropim-
sulfametoxazol (TMX)
 A menudo sensibilidad en pruebas invitro
OPCIONES TERAPEUTICAS:
Linezolid, Tigeciclina, Infecciones Urinarias
(Nitrofuranos). Daptomicina
Tratamiento vs Resistencia

42. Micrococcus
Suelen parecerse a los Staphylococcus
Viven libremente en elambiente.
Pocas veces producenenfermedad

43. Peptoestreptococcus
 Anaerobios o microaerófilos
 Microbiota normal de la boca, zona alta
de vias respiratorias, intestinos y
aparato genitalfemenino.
 P. prevotii y P. anaerobius
 Pueden participar con otros anaerobios en infecciones
mixtas (heridas, en la mama, fiebre puerperal, tras la
perforación de una víscera abdominal, en el cerebro en la
supuración crónica del pulmón.
 Infecciones genitales y de la zona intraabdominal
 Infecciones piógenas (olor fétido).
 P. magnus: infecciones crónicas del hueso y
úlceras comunes del tobillo (prótesis).

44. Peptoestreptococcus

45. Otros cocos Gram
positivos
 Pediococcus y Leuconostoc .
 Resistentes a vancomicina
 Lactococcus , Aerococcus y Gemella.
 Sensibles a vancomicina
 Veillonella
 Cocos anaerobios aislados con más frecuencia de mordeduras
humanas infectadas. Estos organismos son parte de la flora
oral
normal.
OTRAS FORMAS DE RESISTENCIA: Formación de Biofilms y Variantes de
colonias pequeñas