El documento describe la tuberculosis como un problema grave de salud pública, infectando a 1,500 millones de personas y causando 3 millones de muertes anualmente. Explica que la tuberculosis se debe al bacilo Mycobacterium tuberculosis y puede afectar diversas partes del cuerpo, principalmente los pulmones. Las razones para el aumento de casos incluyen el tratamiento inadecuado, la epidemia de VIH/SIDA, la resistencia a medicamentos y programas de control deficientes.

1. Dr. Jesús González T.
Médico-Neumólogo Hospital
Hipólito Unánue

2. ¿ PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA ?
• 1/3 de la población mundial (+ 1500 millones de
personas) están infectados por el bacilo de la TBC.
• Cada año hay cerca de 10 millones de nuevos
casos de enfermedad.
• Mueren cerca de 3 millones de personas por TBC.
• En 1995 los 180 países que declararon a la OMS
reportaron 3’297,688 casos de TBC ; de estos, en
1’611,411 (35%) se encontraron bacilos resistentes.

3. ¿ CUÁLES SERÍAN LAS RAZONES ?
• Tratamiento inadecuado de los enfermos.
• La epidemia del VIH / SIDA.
• La resistencia a los fármacos antituberculosos.
• Los ineficientes programas de control.
• El deterioro de las condiciones socioeconómicas.
• El aumento de la pobreza en determinados grupos
de población.
• La debilidad del apoyo político y económico.

4. TB EN EL MUNDOTB EN EL MUNDO
OMS 200OMS 20044
1,500
MILLONES de
infectados
10MILLONES DE ENFERMOS TB
33MILLONES DE MUERTES POR

5. TASA DE MORBILIDAD TB
32.7
74.6
202
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
220
Am. LATINA MUNDO PERU

6. TB EN EL PERU
142
nuevos enfermos
Cada día

7. TUBERCULOSIS EN LATINOAMERICA
Y EN PERU
Incidencia de TBPulmonar-FP (TASA x 100,000)

8. TUBERCULOSIS
• Definición:
Enfermedad infecto- contagiosa crónica, que ataca
sobre todo a los pulmones pero puede comprometer casi
cualquier parte del organismo.
• Producida por el Mycobacterium tuberculosis y, en
muy raras ocasiones en la actualidad, por
Mycobacterium bovis.

9. La tuberculosis: enfermedad muy antigua,
habiéndose encontrado en huesos de momias
egipcias (3,700 años a.c.)
Fue, enfermedad endémica en animales del
período paleolítico.
HISTORIA

10. Es posible que el primer agente causal:
Mycobacterium bovis o una variante.
Contrayendo el hombre al consumir carne o leche
de animales enfermos.
Se cree que Mycobacterium tuberculosis haya
surgido posteriormente, como una mutante de M.
bovis.
HISTORIA

11. Cuando el hombre se vuelve sedentario se crean las
condiciones favorables para la transmisión de la
enfermedad por vía aérea.
Al aumentar la densidad poblacional la transmisión de
la tuberculosis se hizo interhumana.
La creación de populosas ciudades y la extensa pobreza
de la Europa feudal fueron los factores que favorecieron
el desarrollo de la epidemia conocida como la "gran
peste blanca".
HISTORIA

12. La tuberculosis fue traída a las colonias por los
inmigrantes europeos.
Sin embargo en el período precolombino hubo
algunos casos de tuberculosis, lo que se deduce del
estudio de momias encontradas en Perú y otros
centros poblados.
HISTORIA

13. HISTORIA
Roberto Koch: aisló el bacilo
tuberculoso, demostró su
patogenicidad y comunicó el
hecho a la Sociedad de
Fisiología de Berlín el 24 de
Marzo(1882).
OMS: 24 Marzo de 1982
patrocino el primer Día
Mundial de lucha contra la
tuberculosis

14. ETIOLOGÍA
• Agentes etiológicos de la TBC humana:
•M. TUBERCULOSIS
• M. bovis
• M. africanum.

15. M. Tuberculosis
Es un bacilo de 1-4 µm, inmóvil y no
esporulado. Posee pared celular muy rica
en lípidos (40%), lo cual reduce su
permeabilidad y dificulta su tinción, por
ello debe requerir un calentamiento de
más de 100ºC , e igualmente de dificultosa
es la decoloración usando incluso solución
ácido-alcohólica.
Es aerobio estricto; desarrollo óptimo es a
35-37°C.

16. ETIOLOGÍA
• Con fines de aislamiento se emplean medios sólidos a
base de huevo coagulado como el de Löwenstein-Jensen
y los semisintéticos con agar como el de Middlebrook y
Cohn.
• Su velocidad de crecimiento es muy lenta en medios
convencionales, tiene un tiempo de división de unas 18
hs, tardando varias semanas en dar colonias visibles,
éstas son de color crema, rugosas y superficie seca.

17. Ziehl-Neelsen en esputo Fluorescencia con Auramina
Löwenstein-Jensen
Colonias de Mycobacterium tuberculosis

18. ETIOLOGÍA
•BACTEC (Sistema de detección rápida del
crecimiento). Se utiliza medio líquido semi sintético –
Middlebrook – que contiene ácido palmítico marcado
con C 14. El crecimiento del M. tuberculosis se
comprueba al detectar la aparición de CO2 radioactivo.
• La TBC humana causada por M. Bovis es escasa o casi
inexistente en países con condiciones sanitarias óptimas.
•La pasteurización de la leche de vaca y la eliminación
del ganado enfermo son métodos eficaces para la
erradicación de la TBC bovina en el hombre.

19. HISTORIA NATURAL E
INMUNOPATOLOGÍA
La receptibilidad para la infección tuberculosa
es universal.
El organismo virgen de infección opone como
única resistencia:
-Barrera cutáneo-mucosa.
-Acción muco-ciliar.
-Reacción inflamatoria.

20. HISTORIA NATURAL E
INMUNOPATOLOGÍA
Riesgo de Adquirir Infección Tuberculosa, se
relaciona con:
• Infectividad de la fuente (enfermedad cavitaria o
enfermo con baciloscopía positiva al examen directo).
• La proximidad del contacto.
• La duración de la exposición.
• La densidad bacteriana en el ambiente que se
respira (ambiente cerrado, mal ventilado).

21. HISTORIA NATUTAL E
INMUNOPATOLOGÍA
El Riesgo de Enfermar con Tuberculosis está en
relación con:
• La virulencia del bacilo.
• El grado de infectividad de la fuente de infección.
• La intensidad y la duración de la exposición.
• El estado inmunitario del huésped.

22. HISTORIA NATURAL E
INMUNOPATOLOGÍA
• Principal reservorio del M. Tuberculosis es el
hombre enfermo.
• Al toser y/o expectorar los enfermos con TBCP
activa producen aerosoles contaminantes, las gotas
de secreción (Fluger) un núcleo de 1 a 2 µm de
diámetro, que se dispersan en el aire.
• Como Los mecanismos de defensa del árbol
respiratorio son incapaces de impedir el paso de estos
núcleos contaminantes cuando se inhalan , estos
llegan a los alvéolos y los bacilos que se encontraban
en ellos comienzan a multiplicarse.

23. HISTORIA NATURAL E INMUNOPATOLOGÍA
Macrófago
BK
Neutrófilos
Monocitos
Macrófagos infectados:
TNF-alfa
Quimiocinas ß
Linfocitos
Necrosis Caseosa
Granuloma Caseoso
Linfocitos TH 1:
INF-gamma
Linfocitos TH 2
Esclerosis
Granuloma
Caseoso
Células de Langerhans
Tuberculoma
Multiplicación de
bacilos
Macrófagos:
Proteasas
Licuefacción del Granuloma
Cavitación

24. TUBERCULOSIS PRIMARIA
DEFINICIÓN
• Es la fase de la infección tuberculosa que
sigue directamente a la implantación inicial
del agente etiológico en los tejidos del
organismo.
• Infección primaria, el microorganismo
causal tiene procedencia obligadamente
exógena y la vía de entrada es el aparato
respiratorio.

25. TUBERCULOSIS PRIMARIA
PERIODOS
1. Periodo de Formación:
1.1 Neumonitis o Alveolitis Inespecífica.
El foco primario parenquimatoso se
ubica subyacente a la pleura en la zo-
na inferior de los lob. sup. o en los
segmentos apicales de los lob. inf.
Lesión de Ghon......1 a 1.5 cm de diá-
metro.

26. TUBERCULOSIS PRIMARIA
Infección primaria en el lóbulo superior derecho (Lesión de Ghon) en la
fase activa y luego en su etapa de curación.

27. TUBERCULOSIS PRIMARIA
PERIODOS
1.2 Complejo Primario Bipolar de Ghon .
En sus tres variantes.
1.3 Viraje Tuberculínico : Se presenta a las 6 u 8
semanas.
1.4 Manifestaciones clínicas: Son inespecíficas,
como fiebre, anorexia, escalofríos, tos seca o
coqueluchoide, VSG acelerada, etc.

28. TUBERCULOSIS PRIMARIA

29. TUBERCULOSIS PRIMARIA
PERIODOS
2- Periodo de Estabilización.
* Ya transcurrieron 3 meses , sin que se haya
pasado de la infección a la enfermedad.
* Es un periodo de quietud.
* Dura aproximadamente de 2 a 3 semanas.

30. TUBERCULOSIS PRIMARIA
PERIODOS
3- Periodo de Regresión.
Todo lo exudativo, regresiona, dando lugar a 2 nó-
dulos, uno parenquimal y otro ganglionar, que van
a la calcificacíón : Nódulos de Ghon.
Aparecen los siguientes estados biológicos:
* Hipersensibilidad al PPD .......Alergia.
* Inmunidad relativa adquirida......resistencia que
ofrece el organismo a la llegada de nuevos BK.

31. TUBERCULOSIS PRIMARIA
Presencia de los Nódulos de Ghon, uno parenquimal y el otro
ganglionar, ambos calcificados.

32. TUBERCULOSIS PRIMARIA
PERIODOS
* Permanencia de los bacilos viables, causales del
fenómeno Alergia-Inmunidad.
4- Periodo de Progresión o TBCP primaria evolutiva.
4.1 Complejo primario progresa y se difunde por
Continuidad.....casium....liquefacción y/o erosión..
.. de los bronquios......cavernas o diseminación
broncógena.

33. TUBERCULOSIS PRIMARIA
PERIODOS
4.2 Diseminación por Vecindad......focos neumónicos
(epi-tuberculosos).
4.3 Generalización:
* Si la diseminación es linfática a través del Con-
ducto torácico.....Siembra Miliar Pulmonar
local y simétrica.
* Si es por vía venosa hacia la aurícula izquierda
....Diseminación Hematógena Extrapulmonar...
...Siembra Miliar Sistémica.

34. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
DEFINICIÓN
“Es la fase de la infección tuberculosa que sigue
a la reactivación de una tuberculosis primaria o
a la reinfección de un sujeto previamente
expuesto”.

35. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
PERIODOS
1- Periodo de Formación.
La lesión inicial se localiza generalmente en el
vértice de un pulmón o en ambos......Infiltrado
Redondo, área de 1 a 3 cm de consolidación caseosa y
a 1 ó 2 cm de la pleura. Esta lesión puede
experimentar:
* Curación, cicatrización y calcificación (TBC
apical fibrocalcificada curada).

36. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
PERIODOS
* Seguir evolucionando.......zonas de necrosis pero
sin llegar a comunicarse con un bronquio, por
ello no forma cavernas.
Esta etapa puede durar meses o años, y si sigue
progresando pasaría a la siguiente etapa.

37. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
PERIODOS
2- Periodo de Progresión.
2.1 A partir de este nódulo redondo (Tuberculoma)
se produce la comunicación con un bronquio.....
se evacúa el contenido caseoso.....caverna (TBC
fibrocaseosa cavitada), lesión característica.
2.2 La evolución progresiva propiamente dicha:
* Por continuidad puede afectar otras zonas

38. TUBERCULOSIS SECUNDARIA

39. TUBERCULOSIS SECUNDARIA

40. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
PERIODOS
exudativas, cavitarias y miliares.
* Puede extenderse a la pleura: derrames o empie-
mas.
* Afección de la mucosa de bronquios, tráquea y
laringe...TBC endotráqueobronquial y laríngea.
* Las bacterias deglutidas pueden ser captadas en
las placas linfoides del intestino delgado........TBC
intestinal.

41. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
PERIODOS
* Si hay diseminación por vía linfática o arterias
pulmonares.......TBC pulmonar miliar.
* Si hay diseminación a las venas pulmonares......
TBC miliar sistémica.

42. TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR

43. TUBERCULOSIS PLEURAL
DIAGNÓSTICO
• Sintomatología : Cuadro sistémico con fiebre y
dolor pleurítico.
• Examen Físico: Matidez hídrica, abolición de las
VV y del MV, y soplo pleurítico.
• Rx : Opacidad homogénea basal (unilateral).
• Toracocentésis: Líquido es un exudado.
• Bacteriología: Generalmente negativa.
• Biopsia pleural: Frecuentemente positiva.

44. TUBERCULOSIS PLEURAL
EXAMEN DEL LÍQUIDO PLEURAL
• Color amarillo citrino (serofibrinoso)
• Proteínas > 3 gr/dl (relación proteínas líquido/plasma
> 0.50)
• LDH > 250 U (relación LDH líquido/plasma > 0.60)
• Recuento total de células es variable.
• Recuento diferencial de células a predominio de
linfocitos.
• Adenosin deaminasa (ADA) > 45 U/l.

45. TORACOCENTÉSIS

46. TBC GANGLIONAR

47. TUBERCULOSIS GANGLIONAR
CARACTERÍSTICAS
• Frecuentemente cervical (escrofulosis).
• Pocos síntomas sistémicos.
• Evolución frecuentemente crónica (meses o años).
• Tendencia a la fistulización.
• Diagnóstico depende de biopsia.
• Puede “reactivarse” en pleno tratamiento.

48. PERICARDITIS TUBERCULOSA
• Síntomas principales: fiebre, disnea y dolor
torácico.
• Taponamiento cardiaco: presión venosa elevada.
• Rx: aumento del tamaño cardiaco.
• Ecocardiografía: líquido pericárdico.
• Punción pericárdica: exudado linfocitario con ADA
elevado.
• Diagnóstico: bacteriología del líquido y biopsia.
• Tendencia a la pericarditis constrictiva.

50. TBC OSTEOARTICULAR

51. TBC OSTEOARTICULAR
• Compromiso monoarticular, siendo la columna
vertebral (Mal de Pott) , las rodillas y las caderas las
localizaciones más frecuentes.
• Signos inflamatorios articulares, con dolor e
impotencia funcional.
• Frecuentes abscesos fríos.
• Diagnóstico se sospecha con la radiografía.
• Diagnóstico se comprueba con cultivos o con la
biopsia.

52. TBC MILIAR

53. TBC MILIAR

54. TUBERCULOSIS MILIAR
• Diseminación hematógena a cualquier edad.
• Manifestaciones sistémicas y pulmonares variables.
• Reacción de tuberculina frecuentemente negativa.
• Bacteriología frecuentemente negativa.
• Diagnóstico se sospecha por radiografía de tórax.
• Confirmación diagnóstica depende de técnicas
invasivas.

55. TBC HEPÁTICA

56. TBC RENAL

57. TBC RENAL
• Es la manifestación postprimaria más tardía.
• Cuadro clínico crónico e indolente.
• Hematúrias a repetición o piurias asépticas.
• Pielografía orienta el diagnóstico.

58. ERITEMA NODOSO

59. MENINGITIS TUBERCULOSA
• Síntomas sistémicos inespecíficos.
• Manifestaciones de hipertensión endocraneana.
• Signos neurológicos variables.
• Compromiso del sensorio en etapas tardías.
• Liquido Cefalorraquídeo: claro (cristal de roca),
aumento de las proteínas (>50 mg/dl), incremento de
la celularidad a predominio de PMN al inicio y luego
de linfocitos; la glucosa < 40 mg/dl y los cloruros <
100 mEq/l y el ADA elevado.
• Diagnóstico bacteriológico generalmente tardío.

60. TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA
• Compromete de preferencia las trompas de
Falopio.
• Asociación infrecuente con tuberculosis renal.
• Cuadro clínico crónico e indolente.
• Es causa de esterilidad primaria.
• Diagnóstico depende de biopsia de endometrio y
de cultivos del flujo menstrual.

61. TUBERCULOSIS GENITAL MASCULINA
• Compromete de preferencia el epidídimo.
• Se asocia frecuentemente a tuberculosis renal.
• Cuadro clínico puede ser crónico e indolente.
• Tendencia a fistulización.
• Diagnóstico depende de la biopsia quirúrgica.

62. PERITONITIS TUBERCULOSA
• Síntomas sistémicos: inespecíficos.
• Síntomas locales: dolor y ascitis. Grados variables
de obstrucción intestinal.
• Líquido ascítico: exudado linfocitario con ADA
elevado.
• Cultivos del líquido ascítico: frecuentemente
positivos.
• Diagnóstico: biopsia por laparoscopía o quirúrgica.

63. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTO
DIAGNÓSTICO
• Criterio clínico.
• Criterio epidemiológico.
• Criterio bacteriológico.
• Criterio radiológico.

64. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTO
DIAGNÓSTICO : Criterios Clínicos
• Decaimiento y malestar general.
• Hiporexia, llegando hasta la Anorexia.
• Perdida de peso.
• Fatigabilidad.
• Tos de más de 02 semanas de evolución, seca al
inicio y que luego se hace productiva siendo la
expectoración mucopurulenta y/o hemoptoíca.
• Sudoración nocturna.
• Sensación de alza térmica o fiebre evidente.

65. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTO
DIAGNÓSTICO: Criterios Epidemiológicos
• Antecedentes personales específicos.
• Antecedentes de un estado comorbido: diabetes,
HIV, cirrosis, tx inmunosupresor, etc.
• Antecedentes de alcoholismo y/o drogadicción.
• Antecedentes familiares específicos.
• Antecedentes de contacto específico en centro
laboral, centro de estudio, en la vecindad o centro de
reclusión.

66. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTO
DIAGNÓSTICO: Criterio Bacteriológico
• Baciloscopía directa de esputo para M. tuberculosis.
* Especificidad : 98%
* Sensibilidad : 60-80%
• Cultivo de esputo para BK.
• Prueba de Sensibilidad.
• Tipificación de cepas.

67. Informe de resultados de baciloscopías
Negativo(-): No se encuentra BAAR en 100
campos
microscópicos observados.
Positivo(+): Menos de 1 BAAR promedio por
campo
en 100 campos microscópicos observados.
Positivo(++): De 1 a 10 BAAR promedio por
campo en 50 campos microscópicos
observados.
Positivo(+++): Más de 10 BAAR promedio por
campo en 20 campos microscópicos

68. La baciloscopia
La ejecución de dos o tres frotices hace la sensibilidad de la
baciloscopia más alta.
Es muy útil en la detección pasiva de la TBC, especialmente
cuando esta avanzada
 Durante la 1ra. BK: se descubre el 75% de esputos (+)
 Durante la 2da. BK: se descubre el 20% más de esputos (+)
 Durante la 3ra. BK: se detecta el 5% más.
No es significativo
Para obtener un BK (+) necesito: 1000 a 5000 bacilos/ ml de
muestra
Para obtener un CULTIVO (+) necesito: 10 a más bacilos/ml
de muestra

69. TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTO
DIAGNÓSTICO : Criterio Radiológico

70. METODO CLASICO DE DIAGNOSTICO
PROTOCOLO DE STEGEN –TOLEDO
Criterio epidemiológico = 2 puntos
Criterio Inmunológico = 3 puntos
Criterio Clínico = 2 puntos
Criterio Radiográfico = 2 puntos
Baciloscopía positiva = 7 puntos
Granuloma especifico = 4 puntos
Sumatoria de puntos = 3 a 4 puntos Dx. posible
= 5 a 6 puntos Dx. factible
= 7 o mas puntos Dx. de certeza

71. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
Dr. Jesús González T.
Médico-Neumólogo
Hospital Nacional Hipólito Unanue

72. SANATORIOS

73. SANATORIOS

74. Evolución Histórica de la Qumioterapia en TBC
1891 R.Koch: 1° intento de Tx Tuberculina (EV)
1944 Waksman: Curso de TBC se modifica con SM .
Se logra conversion bacteriologica 14%
1946 Lehman Aparición PAS asociado a SM
Se logra conversión bacteriologica
70 % Limitaciones : Grandes dosis
Efectos G Instestinales
1949, 1951: INH
1952 Robitzet E Aparición Hidracida del acido
Nicótinico

75. Evolución Histórica de la
Qumioterapia en TBC
1968 ETB: Mejor tolerabilidad
 La quimioterapia: Se acerca a puntos
aceptables
Curación exitosa 90 %
Baja toxicida
Complacencia de los pacientes
problema: 18 – 24 meses
tratamiento
1980 RMP : Se introduce a los regimenes terapéuticos
asociado a INH y a PZA duración de 9 y 6
meses utilizando fases continuas intermitentes demostrando
efectividad y aceptación en los pacientes
Quimioterapia moderna de la TBC

76. Fundamentos en quimioterapia moderna de TBC
El tratamiento más idóneo debe
reunir las siguientes características:
Asociación de fármacos
Alto poder bactericida
Alto poder esterilizante
Bajo numero de recidivas
Bajo costo
Buena aceptación y adherencia
En condiciones de Programa DOT´S
Nunca monoterapia encubierta

77. MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS
H, R, Z, S, EH, R, Z, S, E
Se tienen en cuenta tres propiedades
fundamentales de los medicamentos
antituberculosos:
* Capacidad bactericida
* Capacidad esterilizante
* Capacidad de prevenir la resistencia

78. FUNDAMENTOS
Tiempo suficiente de tratamiento y con el
menor número de tomas que asegure un
bajo porcentaje de recaídas
Tratamientos con asociación de
medicamentos de alta eficacia que eviten la
selección de mutantes resistentes, y por lo
tanto la aparición de fracasos.
Reacciones adversas mínimas que permita
ser más aceptable por los enfermos.
Administración de medicamentos bajo
estricta supervisión que garantice el
cumplimiento del tratamiento.

79. FUNDAMENTOS
El tratamiento farmacológico considera dos
fases:
Inicio con una fase de ataque intensivo
(diaria) para reducir rápidamente la
población bacilar inicial y prevenir la
resistencia (fase bactericida)
Continuación con una fase de
consolidación (bisemanal) por tiempo
suficiente, para la eliminación de los
bacilos persistentes (fase esterilizante)

80. Resolución Ministerial
Nro 579-2010/MINSA
16 de Julio del 2010
Resuelve modificar el sub numeral 7.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
(RM: 383-2006/MINSA)

81. EL TRATAMIENTO DEBE SER SUPERVISADO Y
OBLIGATORIO LA OBSERVACION DIRECTA DE
TOMA DE MEDICAMENTOS POR EL PESONAL DE
SALUD.

82. RIFAMPICINA (R)
Bactericida: bacilos extra e intracelulares
Con alimentos su absorcion disminuye
Seguro en: embarazo o lactancia
No requiere ajuste en insuficiencia renal
Atraviesa la barrera hematoencefalica
Cambia de color las secreciones (anaranjado)

83. ISONICIDA (H)
Bactericida (bacilos de multiplicación rápida).
Es mejor absorbida con estómago vacio.
No ingerir junto con antiacidos.
Atravieza la barrera hematoencefalica.
Seguro en embarazo y lactancia.
Junto a la Rifampicina constituyen el NUCLEO BASICO
para el tratamiento de la TB sensible.

84. PIRAZINAMIDA (Z)Bactericida (población bacilar semidormida o
dormida) contenida dentro de macrófagos o
ambiente acidos de los focos caseosos.
Se puede tomar con o sin alimentos.
Rash cutáneo por exposicion al sol.
Atraviesa la barrera hematoencefalica.
La OMS recomienda su uso en gestantes.
La hiperuricemia se incrementa en pacientes con
insuficiencia renal.

85. ETAMBUTOL (E)
Bacteriostático.
Su función en el Tx es proteger contra el desarrollo de
resistencia a la Rifampicina.
Se puede ingerir con o sin alimentos.
Los antiácidos interfieren en su absorción.
Seguro en embarazo y lactancia.

86. ESTREPTOMICINA (S)
Unica droga de 1* linea: uso parenteral.
Bactericida: población extracelular.
Actua en pH neutro.
Pobre penetración en la barrera hematoencefálica.
Puede ocacionar nefro – ototoxicidad.
Droga alternativa al etambutol cuando produce
neuritis óptica.

87. Medicamentos antituberculosis de
segunda línea
Se utilizan en pacientes con TB resistente.
Tienen efectos mas toxicos.
Su acción terapeútica requiere uso prolongado.
Tiempo mínimo 18 meses.

88. Clasificación de medicamentos para
manejo de la tuberculosis MDR
Grupo 1: Algunos fármacos orales de primera línea,
según prueba de sensibilidad.
Grupo2: incluye inyectables (S-K-A-C)
La amikacina y capreomicina uso restringido.
. Grupo 3: comprende quinolonas (moxifloxacino,
levofloxacino, ciporfloxacino).
Moxifloxacino uso restringido

89. Clasificación de medicamentos para
manejo de la tuberculosis MDR
Grupo 4: incluye ( ethionamida, cicloserina y PAS).
Son menos tolerados.
Grupo 5: otros(amoxic/Ac. Clavulámico,
claritromicina, thioridazina, linezolid,
imipenen/cilastina, meropenen, isonicida a altas
dosis, thiocetazona.

90. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
CONSIDERACIONES
 Condición bacteriológica inicial por baciloscopía o
cultivo.
 Antecedente de tratamiento previo: nuevos (NT) y
antes tratados (AT).
 Localización de la enfermedad: pulmonar o
extrapulmonar.
 La gravedad y pronóstico de la enfermedad.
 Presencia de co morbilidad o inmunodepresión.
 Antecedentes de RAFA
 Asegurar el envío y recepción de muestras para prueba
de sensibilidad.
Esta definición permitirá el empleo de regímenes terapéuticos
diferenciados que garanticen lograr una eficacia terapéutica del
99% y una eficiencia del tratamiento superior al 90%.

91. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
ESQUEMA UNO :
2HREZ/4H2R2
Las letras (H,R,E,Z) Siglas de los fármacos.
Números delantes de las siglas indica los meses que
durará el Tx con estos fármacos.
La línea oblícua nos indica el cambio de fase
El subindice indica el números de veces que tomará
por semana.

92. ESQUEMA UNO
PRIMERA FASE:
Duración: 2 meses (50 dosis)
Frecuencia: diario excepto Domingos y feriados.
SEGUNDA FASE:
Duración: 4 meses (32 dosis)
Frecuencia: dos veces por semana.

93. DOSIFICACION FARMACOS
FÁRMACO
Rifampicina 10 mg/kg 10
Máximo 600 mg Máximo
Isoniazida 5 mg/kg 15
Máximo 300 mg Máximo
Pirazinamida 25 - 30 mg/kg 60
Máximo 1500 mg Máximo
Etambutol 20 mg/kg 50
Máximo 1200 mg Máximo
Estreptomicina 15 mg/kg 20-25
Máximo 1000 mg Máximo
BISEMANALDIARIA

94. INDICACIONES DEL ESQUEMA
UNO
Todo paciente NUNCA TRATADO con Dx de
tuberculosis pulmonar y/o extrapulmonar con frotis
positivo o negativo (incluyendo cultivo positivo o
negativo) independiente de la condicion de VIH/SIDA
Tenga prueba de sensibilidad (menos de 3 meses)
indique que es PANSENSIBLE.

95. INDICACIONES DEL ESQUEMA UNO
Paciente ANTES TRATADO (recaida o abandono
recuperado por primera vez) :
*solicitar prueba de sensibilidad (PS)antes de iniciar
tratamiento.
Antes tratado con PS que indique pansensible a H-R:
Esquema Uno.
Antes tratado que indique TB MDR individualizado
basado en su PS.

96. CONDUCTA EN PACIENTES ANTES
TRATADO
Paciente con primera recaída o primer abandono
Esquema UNO
Solicitar BK cultivo y PS
Si la recaída de TB es menor de 6 meses recibirá tx TB
MDR estandarizado

97. INDICACIONES DEL ESQUEMA UNO
Paciente multitratados ( segunda recaida o mas y 2
abandonos o mas):
Sí el último episodio fue mas de 2 años: Esquema
UNO.
Sí el último episodio fue hace menos de 2 años:
Retratamiento estandarizado.
En ambos se solicitará BK cultivo y PS (se reevaluara
con estos resultados).
.

98. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
MULTIDROGORRESISTENTE (TBMDR)
Se aplicará en las DISA/DIRESA previamente
calificada por la ESN PCT.
La mejor opción para manejo de TB MDR es el
retratamiento individualizado basado en la PS.

99. RECOMENDACIONES GENERALES TB MDR ANTES DE
RECIBIR TRATAMIENTO
Pedir BK cultivo y PS antes de iniciar
retratamiento.
Obtener resultado de PS de caso indice
Obtenido la PS informar al consultor y CERI,
para cambios si es necesario.
El médico y enfermera: responsable de PS
Seguimientos mensual: RAFAS o fracasos.
No prolongar el Tx por mas de 24 meses sin
previa solicitud al CERI y CERN de aprobación

100. Consideracion para elaborar
esquema individualizado
Nucleo básico: Fluorquinolona (moxifloxacino,
levofloxacino, ciprofloxacino) + imyectable (kana,
capreo, amika, estreptomicina)
Agregar 2 o mas drogas de segunda linea oral
(cicloserina, ethionamida, PAS).
Agregar drogas de primera linea: E y Z (PS).
.

101. DURACION DE Tx TB MDR
18 MESES:
Lesión pulmonar mínima(menos del 50% del único
pulmón comprometido)
No cavitada, tratamiento en forma regular
Sin antecedentes de Tx previo
Sin co-morbilidad, conversion de BK cultivo al 6to mes
Tx
Sin cirugia toraxica terapeutica
Con resistencia unicamente a H – R
19 a 24 meses: para el resto de pacientes

102. INDICACIONES PARA RETRATAMIENTO
ESTANDARIZADO PARA TB MDR
Fracaso al esquema UNO demostrado con BK C(+) al
4to mes de Tx y cuenta con PS.
Dx. De TB activa con antecedentes de 2 tratamientos
previos completos con BK C (+)
Paciente en esquema UNO con sospecha de TB MDR.

103. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO DE LA TB
MDR
Nutrición
Cirugia
Corticoides
Reposo físico
Terapia psicologica y social.

104. RECOMENDACIÓN PREVIA A
TRATAMIENTO
 Evaluar cada caso cuidadosamente.
 Detectar si paciente esta en grupo de riesgo.
 De ser así solicitar exámenes basales.
 Instruir al personal y al paciente sobre
posibilidad de RAFA, sobre todo en
primera fase.
 Ajuste de dosis al peso.
 Hospitalización a pacientes de alto riesgo.

105. ¿QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
ISONIACIDA •Neuropatía
periférica.
•Hepatitis.
Convulsiones, Depresión
SNC, Psicosis, Pelagra, Rash,
Urticaria, Erupción Cutanea,
Hipersensibilidad, Reac.
Lupoide, Agranulocitosis,
Trombocitopenia, A.
Hemolitica, Artralgias, Algo
distrofia, Epigastralgia,
Eosinofilia, Neuritis optica,
ANA positivo, Vasculitis.

106. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
RIFAMPICINA • Anorexia.
• Nauseas.
• Vomitos.
• Dolor
abdominal.
• Diarrea.
• Hepatitis.
• Color
anaranjado
secreciones.
IRA, Oliguria transitoria.
Shock, Trombocitopenia, A.
Hemolitica, Hipersensibilidad,
Erupción Cutanea, S. Gripal,
Colitis pseudom., Crisis
pseudoadrenal, Disnea,
Pseudoasma, Pancreatitis,
Ginecomastia.

107. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
PIRAZINAMIDA •Dolor
articular.
•Hepatitis.
Nauseas, Vomitos, Erupción
Cutanea, A. Sideroblastica,
Transaminemia,
Hiperuricemia, Fiebre.
(Control estricto de glicemia en
diabeticos).

108. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
ETAMBUTOL •Neuritis
Optica.
Erupción Cutanea, Dolor
articular, Hiperuricemia,
Neuropatia periférica,
Hepatitis, Hipersensibilidad,
↓Agudeza visual, Nauseas,
Vomitos, Pleuritis,
Desorientación, Alucinaciones.

109. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
ESTREPTOMICINA
KANAMICINA
•Daño
auditivo y
vestibular.
Erupción Cutanea, A.
Hemolitica, A. Aplasica,
Albuminuria, Agranulocitosis,
Trombocitopenia, Reac.
Lupoide, Absceso esteril,
Hipersensibilidad, Vomitos,
Cefalea, Vertigos, Tinnitus.
Parestesias.

110. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
Fármaco
Capreomicina
RAFA
COMUN
Dolor en sitio
De inyección
RAFA
INFRECUENTE
Ototoxicidad y
Nefrotoxicidad
Eosinofilia,
Hipersensibilidad
Interacción a
drogas: Bloqueo
Neuromuscular con
Anestesicos

111. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
CIPROFLOXACINA •Anorexia.
•Nausea.
•Vomito.
•Diarrea.
•Dolor
Abdomen.
•Cefalea.
•Alteración
de sueño y
animo.
Mareo, Confusión,
Convulsiones, Hipersenbilidad,
Erupción Cutanea, Prurito,
Tendinitis, Ruptura tendon
aquiles, Artralgia, Mialgia,
Transt. Hematologicos, De
visión, Gusto y Olfato,
Transaminemia.

112. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
FARMACO RAFA
COMUN
RAFA INFRECUENTE
ETIONAMIDA •Anorexia.
•Nausea.
•Sabor
metalico.
•Eructos
sulfurosos.
Vomitos, Salivación, Cefalea,
Alucinaciones, Neuropatia
periferica, Depresión,
Impotencia, Hipoglicemia,
Hepatitis, Ginecomastia,
Transtornos mestruales, Acne,
Artralgias, Hipotiroidismo,
Fotosensibilidad

113. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
RAFA INFRECUENTE
Cicloserina Tremor, Cefalea, Psicosis, Convusiones
Irritabilidad periferica,
Hepersensibilidad
Interacción a Drogas:
Fenitoina,
Alcohol (riesgo de
convulsiones)
Acido Nauseas, vomitos, Hepatitis
Paramino- diarrea, Hipersensibilidad, Interacción a Drogas:
salicilico Hipotiroidismo Disminuye acetilación
(AL USAR CON ETIONAMIDA ) de INH
FARMACO RAFA COMUN

114. QUE RAFA PUEDE PRESENTARSE?
RAFA INFRECUENTE
Claritromicina Bien tolerado Dolor abdominal, diarrea,
sabor metalico,
ototoxicidad.
Interacción a Drogas:
Niveles de Teofilina
y Carbamazepina. No
uso de Terfenadina
Clofazimine Decoloración de piel Fototoxicidad, mala
y ojos nauseas, vomitos,absorción, distress
diarrea. abdominal severo.
FARMACO RAFA COMUN

115. MANEJO CLINICO DE RAFA
 ¿QUE HACER ANTE UNA RAFA?
 DIAGNOSTICO PRECOZ Y OPORTUNO.
 EVALUAR SUSPENSION DE EL O LOS FARMACOS EN FORMA
TEMPORAL O DEFINITIVA.
 ESTABLECER SI RAFA SE DEBE A TRATAMIENTO O
CUADRO INTERCURRENTE.
 MANEJO CON ESPECIALISTAS, SI CASO LO AMERITA.
 EN RAFA LEVE O MODERADA, SINTOMATICOS, DISMINUIR
DOSIS Y VALORAR SUSPENSION.
 EN RAFA GRAVE HOSPITALIZACION Y SUSPENDER
TRATAMIENTO HASTA MEJORIA CLINICA Y DE
LABORATORIO.

116. RAFA : RETO
FARMACO
DiA 1
(mg)
DIA 2
(mg)
DiA 3
(mg)
DIA 4
(Dosis/Kg)
E 100 200 400 20 mg
H 25 50 100 5 mg.
Z 125 250 500 25 mg
R 50 150 300 10 mg
S ó K 125 250 500 15 mg

117. TUBERCULOSIS PULMONAR
MULTIDROGORRESISTENTE (TBC MDR)
DEFINICION:
ES UNA FORMA CLINICO BACTERIOLOGICA
DE PRESENTACION DE LA TUBERCULOSIS
PULMONAR PRODUCIDO POR CEPAS DE
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS,
RESISTENTE A LOS AGENTES
ANTIBACILARES DE MAYOR EFECTO
TERAPEUTICO COMO LA ISONIACIDA Y
RIFAMPICINA.

118. PREVENCION
DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO
OPORTUNO DE TBC P ACTIVA.
VACUNACION BCG
CONTROL DE CONTACTOS
QUIMIOPROFILAXIS
EDUCACION PARA LA SALUD

119. HOSPITAL NACIONAL HIPÓLITO UNÁNUE
1949 - 2011