Este documento trata sobre la tuberculosis pulmonar. Explica que la tuberculosis es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y puede afectar cualquier tejido. Describe las diferentes etapas de la infección tuberculosa como la primoinfección, la latencia y la reactivación, así como los hallazgos clínicos, patológicos y radiológicos de la tuberculosis pulmonar primaria.

1. TUBERCULOSIS PULMONAR

2. TUBERCULOSIS HISTORIA Edad paleológica TBC espinal Propago en la revolución industrial Siglos XVII y XVIII una cuarta parte de muertes en Europa Reposo al aire libre en los sanatorios Rx. de tórax rol importante de cavidades 1946 era moderna STM. 1952 INH. la TBC era curable en la mayoría 1970 INH - RIF. núcleo básico

3. TUBERCULOSIS HISTORIA Se dan nuevas pautas y esquemas para el tratamiento. Se reemplaza manejo quirúrgico por quimioterapia Los sanatorios perdieron su vigencia 1985 EE. UU. CDC forma el comité de erradicación TBC . Desde 1985 se duplicó al doble después de 20 años . Asociación TBC - VIH

4. TBC - EPIDEMIOLOGIA 1995 : 9 MILLONES CASOS NUEVOS MAS DE 3 MILLONES DE MUERTES 1997 (OMS) :8 MILLONES CASOS NUEVOS 3 MILLONES MUERTES 32% DE LA POBLACION MUNDIAL FUE INFECTADA POR M . TBC CAUSA EL 25% DE MORTALIDAD DE ENFERMEDADES INFECCCIOSAS ( Países tercer mundo) INCIDENCIA : 135 X 100,000 PREVALENCIA : 277 X 100,000

5. Esta enfermedad causada por Micobacterium Tuberculosis. Provocar lesiones en cualquier tejido tanto en humano como en otros mamíferos Se debe tener alto índice de sospecha y conocimientos básicos.

6. ETIOLOGIA BACILO AEROBIO DE 0.2 - 0.6 U X 1 A 10 U LIGERAMENTE CURVO - INTRACELULAR TIENE ALTO CONTENIDO LIPIDOS LO HACE RESISTENTE Y RETIENE FUCSINA ESTA PROPIEDAD SE ATRIBUYO AL ACIDO MICOLICO PERO TAMBIEN LA TIENEN OTRAS BACTERIAS : NOCARDIA . RHODOCOCCUS VELOCIDAD DE REPLICACION 20 HORAS

8. TUBERCULOSIS PULMONAR ETIOLOGIA

9. TUBERCULOSIS - ETIOLOGIA COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS M. TUBERCULOSIS M. BOVIS ( INCLUIDO BCG ) M. MICROTI M. AFRICANUM M . LEPRAE MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS ATIPICAS CRECIMIENTO RAPIDO : M. FORTUITUM Y CHELONEI MICOBACTERIAS NO PATOGENAS. NO CROMOGENAS M .AVIUM FOTOCROMOGENAS M. KANSASII ESCOTOCROMOGENAS M.SCROFULACEUM

10. Poblaciones Bacilares BACILOS DE MULTIPLICACION RAPIDA: Medio óptimo el extracelular (pH 6.5). Máxima oxigenación: paredes de cavernas. Gran cantidad de bacilos por lo que tiene Gran posibilidad de mutantes resistentes. H BACILOS DE MULTIPLICACION LENTA: localización intramacrofágica. Ph acido. Población : < 10 5 Z BACILOS DE MULTIPLICACION INTERMITENTE: Condiciones desfavorables. Caseum sólido. Extracelulares. Población < 10 5 Capacidad de recidivar R BACILOS EN ESTADO LATENTE No susceptibles a fármacos Reactivaciones y recidivas

11. TBC - adaptación Ej. selección de microorganismos Especie evolucionó de organismos primitivos . M. Ulceran Adaptación a los animales : M . Bovis Transmisión al hombre : M Tuberculoso Esta bacteria para adaptarse al medio genera resistencia

12. TBC - resistencia Las resistencia como expresión de adaptación de MT a medios adversos Epidemiológica: desplazamiento Microbiológica : Uso de fármacos se produce una mutación cromosómica Resistencia Natural Resistencia Secundaria

13. TBC Resistencia Natural Mutación espontánea Isoniacida: Una mutación por cada 10 a 10 Rifampicina : Un mutante por cada 10 a 10 Etambutol: un mutante 10 a 10 Pirazinamida : un mutante por cada 10 a 10 5 2 4 7 7 9 5 7

14. TBC Resistencia Primaria : Transmisión de cepas resistentes en la comunidad TBC Resistencia Adquirida : producto de la mala práctica médica 1970 : Resistencia STM e INH 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su costo, mayor población para la resistencia y su uso combinado con INH demoró la aparición de resistencia La última década: su uso generalizado y el mal manejo en PCT, da origen a la resistencia

15. TUBERCULOSIS - PATOGENIA TRANSMISION INHALACION INGESTION CONTACTO DIRECTO CONGENITA AEROSOL DE 2 - 10 U ALCANZA ESPACIO AEREO TERMINAL M.T. ALCANZA PERIFERIE DEL PULMON MACROFAGO ALVEOLAR MACROFAGO INESPECIFICO M. RESISTENCIA NATURAL

17. TUBERCULOSIS - PATOGENIA ACTIVACION MACROFAGOS Y LINFOCITOS : 1 SEM MACROF . IL - 1 IL - 12 INFLAM. LOCAL CPA IL12 L. T FMA- FIM IL 2 IL 12 TNF B INF G M L C.EPI CEL MULTIN TUBERCULO

18. TUBERCULOSIS - PATOGENIA GRANULOMA SE FORMA DE LA 3 A 6 SEMANA APARECE EN LA CONVERSION DEL PPD CAPACIDAD CELULAR PARA LIMITAR LA MULTIPLICACION Y DESTRUIR EL BACILO LESION HABRA DESTRUCCION BACILAR ENZIMAS LISOSOMALES QUE DARAN NECROSIS TISULAR CON CASEIFICACION GRANULOMA CON NECROSIS DE CASEIFICACION

19. LA INFECCIÓN TUBERCULOSA Ingreso del bacilo al organismo Suelen mantenerse inactivos LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA Multiplicación de bacilos Manifestaciones clínicas de infección PULMONAR EXTRAPULMONAR

20. TUBERCOLOSIS -PATOGENIA FASE INICIAL DISEMINACION 3 SEMANA CAMBIO DE CURSO DE LA INFECCION 95% DE CASOS LOS MACROFAGOS ACTIVADOS LIMITAN REPLICACION DEL BACILO DESTRUYEN BACILO, FIBROSIS, CALCIFICACION DESAPARICION DEL FOCO INICIAL DE INGRESO PUEDE HABER FOCOS RESIDUALES ESTOS NO DESARROLLAN ENFERMEDAD Y QUEDAN CON PDD+ PRIMOINFECCION TUBERCULOSA HEMATOGENA LINFATICA

21. TUBERCULOSIS-PATOGENIA DEL TOTAL DE INFECTADOS 95 % NO DESARROLLA ENFERMEDAD PRIMOINFECCION TUBERCULOSA 5 - 15 % RESPUESTA INMUNE ES INSUFICIENTE TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA LOS FOCOS CONFLUYEN NO ES COMUN LAS CAVERNAS FRECUENTE PULMON - PLEURA- SNC LINFORETICULARES

22. TUBERCULOSIS - PATOGENIA DENTRO DEL 95% QUE LIMITO LA INFECCION CONSERVA BACILOS VIVOS ATENUADOS DE ESTOS UN 5% PUEDE SER FUENTE PARA REACTIVACION TUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENA FOCOS INICIALES DE SITIOS PROPICIOS USUAL LAS CAVERNAS REINFECCION EXOGENA ESTA EN INCREMENTO CURACION ESPONTANEA DEL 10 - 20 % TBC ES MUY FIBROGENICA FIBROSIS ENGROSAMIENTO PLEURAL CALCIFICACIONES

23. CONTACTO MT PRIMOINFECCION RESISTENCIA NATURAL PPD + 95% LIMITACION ESPONTANEA 5% TBC PRIMARIA PROGRESIVA 95% LATENCIA DEFINITIVA 5% TBC.REACT. ENDOGENA ENFERMEDAD REINF EXOGENA CURACION CRONICIDAD MUERTE ESPONTANEA TERAPEUTICA

24. TUBERCULOSIS ESTADOS CLINICOS I.- INFECCION O PRIMOINFECCION TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA PULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS II.-TUBERCULOSIS LATENTE III.- ENFERMEDAD ( TUBERCULOSIS CLINICA ) TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA PULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS TUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENA PULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS TUBERCULOSIS DE REINFECCION EXOGENA PULMONAR , EXTRAPUL. AMBAS IV.-SECUELAS

25. LA EXPOSICION INICIAL AL MT. TIENE DIFERENTES HALLAZGOS A LOS QUE SUFREN UNA REACTIVACION LOS CAMBIOS SON POR EFECTOS DE LA INMUNIDAD TBC PULMONAR PATOLOGICOS CLINICOS RADIOLOGICOS PATOLOGICOS CLINICOS RADIOLOGICOS

26. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA EL MT. INGRESA POR AEROSOL - PASA POR VIA AEREA LLEGA A LOS ALVEOLOS EN REGION SUBPLEURAL REACCION INFLAMATORIA : MACROFAGOS INESPECIFICOS LO FAGOCITAN 1 SEMANA ALT. MORFOLOGICAS EN MONOCITOS Y LINFOCITOS SE FORMAN GRANULOMAS 1 A 3 SEMANA LOS GRANULOMAS NECROSIS CENTRAL RESTOS NECROTICOS SE RODEAN DE LINFOCITOS MONOCITOS Y FIBROBLASTOS SE PREVIENE LA DISEMINACION NECROSIS CASEOSA FIBROBLASTOS DAN COLAGENO FIBROSIS CALCIFICACION COMPLEJO PRIMARIO DE GHON FIG 6-18-19

30. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA FASE PRECOZ ES FRECUENTE LA EXTENSION A GANGLIOS REGIONALES ( C. RANKE ) LOS CAMBIOS PATOLOGICOS SON SIMILARES A LA INFECCION PARENQUIMAL . LA INFLAMACION ES MAYOR LAS ADENOPATIAS PUEDEN DAR INFLAMACION GRANULOMATOSA NECROSIS CASEOSA FIBROSIS CALCIFICACION COMPRESION VIA AEREA EROSIONAR PARED BRONQUIAL

31. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA LLAMDA TBC DE LOS NIÑOS LOS ORGANISMOS PUEDEN LLEGAR AL TORRENTE SANGUINEO Y TEJIDOS EXTRAPULMONARES GENERALMENTE NO HAY SINTOMAS DE ENFERMEDAD SISTEMICA ESTOS ES IMPORTANTE PARA LOS POSIBLES FOCOS DE REACTIVACION AUNQUE LA CURACION ES LA NORMA UN 5 - 10 % PUEDE PROGRESAR A TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA Y ES MUY SIMILAR EN SU CURSO A LA TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA

32. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA SE PUEDE ESTUDIAR POR SEPARADO LAS ALTERACIONES PARENQUIMA PULMONAR GANGLIOS LINFATICOS HILIARES Y MEDIASTINICOS ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL PLEURA

33. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA PARENQUIMA PULMONAR ( ESTUDIO DE WEBWER ) E N NIÑOS ES MAYOR EL COMPROMISO DE LOBULOS SUPERIORES ADULTOS HAY MAYOR INCIDENCIA EN LOS LOB. INFERIORES ( SEG. APICAL DEL INFERIOR ) APARIENCIA DE UNA CONSOLIDACION DEL ESPACIO AEREO DE 1 A 7 CM. MAYORIA DE VECES RESOLUCION COMPLETA SIN SECUELAS HOMOGENEA BORDES POCO DEFINIDOS PUEDE HABER CAVITACION ES RARO COMPROMISO MILIAR FIG 6-21-22

35. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA GANGLIOS LINFATICOS ADENOPATIAS HILIARES O PARATRAQUEALES ES UN HALLAZGO COMUN HACE LA DIFERENCIA DE INFECCION PRIMARIA O POSTPRIMARIA MAS EN EL LADO DERECHO Y EN NIÑOS EN ADULTOS SE PUEDE PRESENTAR SIN ALTERACION PARENQUIMAL PUEDE ACOMPAÑARSE DE ATELECTASIAS SUELE VERSE EL COMPLEJO DE RANKEE FIG.6-23

37. TBC PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA VIA AEREA ATELECTASIA PARCIAL O TOTAL MAS EN ES MENOS COMUN EN ADULTOS Y HAY QUE DIFERENCIAR DE CA. BRONCOGENICO SEGMENTO ANTERIOR DEL LSD SEGMENTO MEDIAL DEL LM

39. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA PLEURA 10 % EN LOS NIÑOS Y 40 % EN ADULTOS EN NUESTRO MEDIO ES LA CAUSA MAS COMUN DE DERRAME PLEURAL EN LOS JOVENES 60% TIENEN UNA FORMA DE PRESENTACION AGUDA 40 % UNA FORMA DE PRESENTACION CRONICA SUELEN SER DERRAMES DE LEVE A MODERADA CUANTIA LIQUIDO PLEURAL EXUDADO LINFOCITARIO CON GLUCOSA NORMAL Y ADA POSITIVO ( > 45 UI > ) BK NEGATIVO Y BX DE PLEURAL GRANULOMA TUBERCULOIDE

43. TBC PULMONAR PRIMARIA CUADRO CLINICO TBC PULMONAR EN LA INFANCIA CONVERSION DEL PPD PUEDE INSTALARSE UN CUADRO BREVE LA INFECCION PRIMARIA DE LA INFANCIA SUELE SER SINTOMATICA POR TENDENCIA A LINFADENITIS REGIONAL EXTENSA LOS GANGLIOS PUEDEN DAR FIEBRE - ASTENIA ERITEMA NODOSO QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR TOS -ATELECTASIA NEUMONIA

44. TBC. PULMONAR PRIMARIA CUADRO CLINICO EN ADOLESCENTES Y ADULTOS PUEDE PRESENTARSE CUALQUIER INFILTRADO NEUMONICO DE CONFIGURACION REDONDEADA ASOCIADA A UN GANGLIO PUEDE REPRESENTAR UNA INFECCION PRIMARIA SIN SINTOMAS ASOCIARSE CON COMPLEJO PRIMARIO CONDUCIR A TBC. PULMONAR CRONICA

47. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA PATOGENIA LA LESION SE LOCALIZA MAS EN LOS SEG APICAL Y POSTERIOR DE LOS LOBULOS SUPERIORES PATOLOGICAMENTE ES SIMILAR A TBC PRIMARIA PERO LA NECROSIS OCURRE ANTES FOCOS DE INFECCION TIENDEN A COMUNICARSE VIA AEREA CAVIDADES CURSO DE LA ENFERMEDAD DEPENDE DEFENSAS DEL HUESPED Y VIRULENCIA MT.

48. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA PREVALECE LOS FACTORES DEL HUESPED CURACION GRADUAL CON FORMACION DE ESTO PUEDE SER EN FORMA AISLADA PERO LO MAS COMUN ES QUE SEA ASOCIADA A FOCOS RESIDUALES BIEN DELIMITADOS CICATRICES PARENQUIMALES CALCIFICACIONES ENFISEMA ADYACENTE BRONQUIECTASIAS TUBERCULOSIS CRONICA FIBROCASEOSA

49. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA LOS FOCOS NECROTICOS VARIAN DE 1 MM A CMS. PUEDEN DESARROLLAR COMUNICACIÓN ARBOL BRONQUIAL CAVIDADES CRONICAS SIN COMUNICACIONES CON LA VIA AEREA TUBERCULOMAS TUBERCULOSIS CRONICA FIBROCASEOSA TUBERCULOSIS FIBROCASEOSA INACTIVA

53. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA PREDOMINA VIRULENCIA DEL MT. LA ENFERMEDAD PROGRESA LOCALMENTE : DISEMINACION DEL MATERIAL NECROTICO A OTRAS PARTES DEL PULMON REACCION GRANULOMATOSA TIPICA DISEMINACION A DISTANCIA TBC MILIAR : NODULOS DE 1 A 2 MM MAS GRANDES VERTICES QUE LAS BASES LOCAL DISTANCIA TBC . BRONCOGENICA NEUMONIA TBC

54. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA ALTERACION DE LA VIA AEREA ES FRECUENTE Y PUEDE DESARROLLARSE EN FORMA AGUDA O CRONICA ( BRONQUIECTASIAS) LA MAYORIA DE CASOS SE DA POR DISEMINACION DE : MT. A TRAVES DE LA LUZ DE LA VIA AEREA DE LOS LINFATICOS PERIBRONQUIALES DESDE UNA AREA CAVITADA O NEUMONIA LOCALIZADA ESTA ALTERACION SUELE ASOCIARSE A ENFERMEDAD EVIDENTE A VECES PERSISTE UNA INFECCION ACTIVA EN FORMA DE CICATRICES PERIFERICAS ENTONCES HAY UNA FUENTE DE BK . SIN ALTERACIONES RADIOLOGICAS

55. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA LAS BRONQUIECTASIA PUEDEN DESARROLLARSE POR DOS MECANISMO DESTRUCCION Y FIBROSIS DEL PARENQUIMA BRONCOESTENOSIS CICATRIZAL SECUNDARIA A INFECCION ENDOBRONQUIAL LOCALIZADA ENFERMEDAD VASCULAR : ES FRECUENTE LAS VENAS Y ARTERIAS EN ZONAS DE ENFERMEDAD ACTIVA PRESENTAN VASCULITIS Y TROMBOSIS ANEURISMAS DE RASMUSSEN

57. Figure 1. High-Resolution Computed Tomographic Images of Lungs with Bronchiectasis

58. TBC PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA TENDENCIA A DESARROLLARSE EN LOS SEGMENTOS APICAL Y POSTERIOR DEL LOBULO SUPERIOR A DIFERENCIA DE HISTOPLASMOSIS SE AFECTA MAS EL PULMON DERECHO LOS LOBULOS INFERIORES SE AFECTAN EN EL 5 A 10% DE LOS CASOS SE PUEDEN IDENTIFICAR PATRONES RADIOLOGICOS QUE CORRESPONDE A LAS ALTERACION PATOLOGICAS DESCRITAS

59. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA TUBERCULOSIS LOCAL EXUDATIVA CONSOLIDACION ESPACIO AEREO (ACINAR) PARCHADA O CONFLUENTE REFUERZO DE LA TRAMA BRONCOVASCULAR HASTA EL HILIO RARO LA PRESENCIA DE ADENOPATIAS CAVITACION OCURRE EN MENOS DEL 50% CON TRATAMIENTO ESTA CAVIDAD PUEDE DESAPARECER

60. Infiltrado alveolar exudativo apical

64. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA TUBERCULOSIS FIBROCASEOSA CRONICA LA RELATIVA MALA DEFINICION EXUDATIVA ESTA REEMPLAZADA POR UNA ZONA MAS DEFINIDA GENERALMENTE DE CONTORNOS REGULARES Y ANGULADOS LA CURACION OCURRE POR REEMPLAZO DE TEJIDO FIBROTICO LA CICATRIZACION DA PERDIDA DE VOLUMEN ENTONCES APARECEN SIGNOS COMPENSATORIOS ASCENSO DEL HILIO HIPERINSUFLACION DEL RESTO DEL PULMON ALGUNOS CASOS BULLAS

66. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA DISEMINACION BRONCOGENICA SE FORMAN PEQUEÑAS Y MULTIPLES SOMBRAS ACINARES QUE PUEDEN LLEGAR A CONSOLIDAR UNA NEUMONIA DEL ESPACIO AEREO PUEDE HABER CONCOMITANTEMENTE CAVIDADES CERCANAS O DISTANTES AL FOCO NEUMONICO ESTO HACE LA DIFERENCIA CON OTRAS CAUSAS DE NEUMONIA DEL ESPACIO AEREO

70. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA TUBERCULOSIS MILIAR NUMEROSAS OPACIDADES PUNTIFORMES UNIFORMES Y AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS INTERVALO DE LA DISEMINACION Y EL DESARROLLO DE LAS ALTERACIONES RADIOLOGICAS ES DE 6 SEMANAS CUANDO APARECEN NO MIDEN MAS DE 1 MM. SIN TRATAMIENTO PUEDE LLEGAR : 3 A 5 MM. CON TRATAMIEMTO LA CURACION RADIOLOGICA SUELE SER MUY RAPIDA Y SIN SECUELAS

73. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA TUBERCULOMA OPACIDAD REDONDEADA U OVAL MAS FRECUENTE EN LOBULO SUPERIOR LA MAYORIA ES DE 1 A 4 CM DE CONTORNO LISO Y BIEN DEFINIDO (25% LISOS Y LOBULADOS) MAS DEL 80 % PUEDE HABER PEQUEÑAS SOMBRAS EN LA VECINDAD LESIONES SATELITES LA MAYORIA PERMANECEN ESTABLES Y MUCHAS CALCIFICAN PERO CUANTO MAS GRANDE ES LA LESION MAS POSIBIOIDAD DE SER ACTIVA

75. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA BRONQUIECTASIAS Y BRONCOESTENOSIS TIENDEN HA DESARROLLARSE EN LOS SEGMENTOS APICAL Y POSTERIOR DEL LOBULO SUPERIOR PUEDE HABER HEMOPTISIS BRONQUITIS TUBERCULOSAS SE DA MAS EN LA FORMA ACTIVA COMO UNA MASA POLIPOIDEA ENDOBRONQUIAL QUE PUEDE DAR UNA ATELECTASIA Y NEUMONITIS OBSTRUCTIVA CURACION. HABRA FIBROSIS Y ESTENOSIS

76. LA MAYORIA LLEGAN AL MEDICO CUANDO YA EXISTE ALTERACIONES RADIOLOGICAS LA MAYORIA NO TIENE HISTORIA DE ACTIVIDAD ESPECIFICA PREVIA SINTOMAS SON INESPECIFICOS : ASTENIA ADINAMIA ANOREXIA PERDIDA DE PESO PUEDE HABER HISTORIA DE CONTACTO FAMILIAR TOS CRONICA PRODUCTIVA - HEMOPTISIS DISFONIA : AFECCION LARINGEA

77. TBC PULMONAR POSTPRIMARIA C.CLINICO 30 % PUEDEN TENER FIEBRE NO MUY ELEVADA MAS VESPERTINA. SU PRESENCIA A VECES SE RELACIONA CON CAVITACION Y ENFERMEDAD AVANZADA . 30% BAJA A LOS 5 DIAS DE TRATAMIENTO Y OTRO PORCENTAJE LO HACE A LAS 2 SEMANAS EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL O ESCAZOS CREPITOS APICALES - ESTERTORES CUANDO HAY DOLOR ESTE PUEDE ESTAR RELACIONADO A ALTERACION PLEURAL O COMPRESION GANGLIONAR LINFATICA O ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS

78. TBC PULMONAR POSTPRIMARIA C.CLINICO TBC MILIAR TIENE MANIFESTACIONES DISTINTAS INICIO INSIDIOSO : PUEDE DURAR HASTA 16 SEMANAS COMUN TOS - FIEBRE - PERDIDA DE PESO Y SUDOR NOCTURNO. LA CEFALEA Y DOLOR ABDOMINAL INDICA PROBABLE COMPROMISO DE MENINGES Y PERITONEO

79. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TUBERCULOSA Se basa en el resultado de la Prueba a la tuberculina ( PT) pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad frente a las proteínas del MT., y menos causado por BCG - MAO Se detecta por una induración visible y palpable en la zona cutánea

80. DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD Diagnóstico de certeza es cultivo BK. + Hay casos en los que no es posible conseguir este Gold Estándar. Es el juicio diagnóstico se basa en CRITERIOS CLINICOS INMUNOLOGICOS IMAGENOLOGICOS LABORATORIALES

81. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO No hay síntomas específicos Inicio en la mayoría es insidioso y no grave La primoinfección suele ser subclínica La persistencia de síntomas respiratorios más de 10 a 15 d.en los niños se debe sospechar TBC Adulto mayormente el inicio es larvado,en ocasiones puede ser agudo

82. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO Tos y expectoración por más de 15 días Debilidad y cansancio constante Pérdida de peso Fiebre Sudores nocturnos Dolor en el pecho Tos con sangre Pérdida de apetito

83. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO Una forma especial de inicio es Neumonía TBC miliar a veces plantea problema dx. diferencial FOD Pacientes VIH sin SIDA los síntomas son similares a los no portadores de VIH. En los que tienen SIDA hay más síntomas generales adenopatías - localizaciones extrapulmonares y rápida progresión de la enfermedad

84. DIAGNOSTICOS CRITERIOS CLINICOS La exploración física del tórax puede ser normal .No hay signos patognomónicos Crepitantes subclaviculares e interescapulares: exudación o cavitación Subcrepitos , roncos, sibilantes uni o bilaterales : en diseminación broncógena Frote y signos de derrame pleural

85. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO Explorar la existencia de afección extrat. eritema nodoso queratoconjuntivitis adenopatías fístulas cervicales, anales afección osteoarticular Sospecha diseminación hematógena signos neurológicos fondo de ojo

87. DIAGNOSTICO RADIOLOGIA No hay signos patognomónicos . Si hay lesiones radiológicas muy sugestivas de TBC. El pronóstico y evolución tampoco se puede valorar sólo por radiología Sólo se debe hacer 2 estudios radiológicos Se reconoce que la principal forma de sospecha de TBC es por una imagen sugestiva Es sensible pero inespecífica

88. DIAGNOSTICO - RADIOLOGIA Tuberculosis primaria Infiltrado alveolar con o sin adenopatias Sólo compromiso ganglionar más unilateral Puede haber consolidación pulmonar Cavitación es rara Derrame pleural ( jóvenes y adolescentes) Atelectasia parciales o lobares (niños y adol.)

89. DIAGNOSTICO - RADIOLOGIA Tuberculosis postprimaria Compromiso parenquimal es una constante, más seg. apical y posterior Puede haber tuberculomas La cavitación suele ser frecuente Diseminación broncógena Frecuente derrame pleural

90. DIAGNOSTICO - RADIOLOGIA Consolidación parenquimal A veces es necesario realizar una Rx. lordótica ( vértices ) La TBC miliar puede ser expresión de enfermedad primaria o postprimaria. Múltiples nódulos finos < de 3 mm más en las bases ( valorar espacio retrocardiaco ) y pueden persistir por tiempo TAC pulmonar : para estudiar mediastino

91. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO Normas para la toma de muestras: Enfermo instruido para expulsar la muestra Las muestras en frasco boca ancha y tapados Estudios seriados dan mayor rentabilidad La enfermera mandará la orden con datos del paciente Deben mandarse inmediatamente al laboratorio si no guardar en refrigeración

92. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIA Si se hace biopsia de cualquier estructura mandar un fragmento microbiología sin fijador, sólo con agua destilada Si no espectora : la BFC es la mejor alternativa ; BAS - BAL, la lidocaína tiene efecto inhibidor en pocas horas Cuadros febriles no olvidar hemocultivos 5 a 10cc de sangre en medio especial para MT.o tubo estéril con anticoagulante o saponina

93. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA Técnicas de diagnóstico microbiológico directo : hay tres etapas sucesivas 1) Demostración de BAAR en preparaciones teñidas ZN o la variante con fluorocromos 2) Aislamiento en Cultivo e identificación de la Cepa 3) Determinados casos estudio de sensibilidad

94. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIA Para la correcta realización e interpretación tener presente lo siguiente La ácido alcohol resistencia es común a todas las M. La no observación de BAAR no descarta TBC la concentración más baja para detectar es 10 El informe debe tener el número aproximado de BAAR 4

95. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA Reducción de bacilos orienta hacia la eficacia del tratamiento Los pacientes bacilíferos tratados pueden negativizar su esputo a las 2 ó 3 semanas En algunos casos el cultivo suele negativizar antes que las baciloscopías. Falsos positivos. Bacilos sin capacidad contagiante

96. BK INFORME DE RESULTADOS BK 1+ :se observan menos de un bacilo por campo en promedio en 100 campos observados BK ++: se observan de 1 a 10 bacilos por campo en promedio en 50 campos observados Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos por campo en promedio en 20 campos observados++: Negativo: no se observan BAAR en 100 campos observados.

97. DIAGNOSTICO- MICROBIOLOGIA CULTIVO Son más sensibles que los exámenes microscópicos, pueden detectar una cantidad pequeña con 10 bacilos / cc en la muestra digerida y concentrada El cultivo debe ser en aislamiento puro para poder seleccionar la cepa. El cultivo permite asegurar la negativización y curación del paciente

98. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA CULTIVO Medios de cultivo y condiciones de incubación La mayoría tienen como base el huevo Semisintéticos con agar LOWENSTEIN-JENSEN COLESTOS 7H10 7H11 DE MIDDLEBROOK

99. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA CULTIVOS Algunas micobacterias sobretodo las relacionadas al SIDA requieren factores de crecimiento M HAEMOPHILUM M. MALMOENSE M. GENAVANSE M. AVIUM HEMINA SANGRE MICOBACTINA CITRATO AMONICO CITRATO FERRICO

100. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA CULTIVOS Nuevos métodos de cultivo Métodos radiométricos : BACTEC MOST Medios de cultivo bifásico ( MB Septi Check ) Hemocultivos ( SIDA ) Son técnicas más rápidas y sensibles para poder aislar MT

101. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGICO CULTIVOS Sistema BACTEC :detecta el crecimiento micobacteriano por consumo de C02 (C14) Ventajas: ahorro de tiempo en la detección del crecimiento ( 15 d), mayor sensibilidad y posibilidad de contar con MT ( 5 d) para realizar antibiogramas Inconveniente es que se usa C14 , entonces se usa fluorimetría

102. TBC - resistencia Las resistencia como expresión de adaptación de MT a medios adversos Epidemiológica: desplazamiento Microbiológica : Uso de fármacos se produce una mutación cromosómica Resistencia Natural Resistencia Secundaria

103. TBC Resistencia Natural Mutación espontánea Isoniacida: Una mutación por cada 10 a 10 Rifampicina : Un mutante por cada 10 a 10 Etambutol: un mutante 10 a 10 Pirazinamida : un mutante por cada 10 a 10 5 2 4 7 7 9 5 7

104. TBC Resistencia Primaria : Transmisión de cepas resistentes en la comunidad TBC Resistencia Adquirida : producto de la mala práctica médica 1970 : Resistencia STM e INH 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su costo, mayor población para la resistencia y su uso combinado con INH demoró la aparición de resistencia La última década: su uso generalizado y el mal manejo en PCT, da origen a la resistencia

106. Esquemas de tratamiento Estrategia DOTS: ESQUEMAS DOTS ESQUEMA CLASICO : I y II RIFAMPICINA 600 MG ISONIACIDA 300 MG PIRAZINAMIDA 1500 MG ETAMBUTOL 1200 MG DIARIO 2 MESES ISONIACIDA 800 MG RIFAMPICINA 600 MG BISEMANAL 4 MESES 2 MESES / S - I- R- P-E 1 MES / I – R – P- E RIFAMPICINA 600 MG . ISONIACIDA 800 MG ETAMBUTOL 2400 MG 5 MESES

107. TRATAMIENTO ESQUEMA UNO 2HREZ/4H2R2 DURACION : 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO 1ª FASE 02 MESES (50 DOSIS) Diario excepto domingos y feriados Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg.: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletas Etambutol x 400 mg: 3 tabletas R x 300 = 154 cap H x 100 = 406 tab. Z x 500 = 150 tab. E x 400 = 150 tab. 2ª FASE 04 meses (32 dosis) Dos veces por semana Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 8 tabletas NOTA: Los enfermos con menos de 50Kg. de peso, niños y adultos, las dosis se administran de acuerdo con el peso del paciente según la posología adjunta. En menores de 7 años debe valorarse el riesgo beneficio del uso del Etambutol por el riesgo de producir Neuritis óptica. Utilizar Estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol.

108. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONICIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL DOSIS (mg / Kg) 10 5 25 20 DOSIS MAXIMA (mg) 600 300 1500 1200 POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA DOSIS (Mg/Kg) 10 15

110. TRATAMIENTO ESQUEMA DOS 2HREZS-1HRZE/5H2R2E2 DURACION : 8 meses (115 dosis ) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO 1ª FASE 02 MESES (50 DOSIS) Diario excepto domingos y feriados Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletas Etambutol x 400 mg: 3 tabletas Estreptomicina x 1 gr. R x 300 = 230 cap H x 100 = 545 tab. Z x 500 = 225 tab. E x 400 = 465 tab. S x 1gr = 50 amp 01 mes (25 dosis) Diario excepto domingos y feriados Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletas Etambutol x 400 mg: 3 tabletas 2ª FASE 05 meses (40 dosis) Dos veces por semana Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 8 tabletas Etambutol x 400 mg: 6 tabletas NOTA: Los enfermos con menos de 50Kg. de peso, niños y adultos, las dosis se administran de acuerdo con el peso del paciente según la posología adjunta. En menores de 7 años debe valorarse el riesgo beneficio del uso del Etambutol por el riesgo de producir Neuritis óptica. Utilizar Estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol. En embarazadas no utilizar Estreptomicina, en función de la potencial toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario evaluar el riesgo – beneficio con decisión informada de la paciente y su familia. En los mayores de 60 años, la dosis de estreptomicina utilizada no debe exceder 0.75 gr. por día

112. FÁRMACOS EFECTOS ADVERSOS Isoniazida : Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, fiebre, vértigo, convulsiones, psicosis, ataxia, neuritis óptica, agranulocitosis, ginecomastia Rifampicina : Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia digestiva, fiebre, trombopenia, interacción medicamentosa, nefritis intersticial, síndrome gripal Pirazinamida : Hepatitis, , hiperuricemia, fotosensibilidad, vómitos, artralgias, hipersensibilidad cutánea Etambutol : Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, trombopenia. Estreptomicina : Toxicidad auditiva, vestibular y renal

113. Mycobacterium Tuberculosis Mono y Poli-resistencia Es aquella persona que presenta resistencia a uno (mono) o más (poli) drogas antituberculosas diferentes a la combianción H + R.

114. TUBERCULOSIS MDR TBC - MDR: resistencia a más de dos drogas ( INH – RIF ) Pacientes con fracaso a esquema II se vio mas TBC MDR. Sin tratamiento el 70 – 80% fallecerá en 4 años 50 millones de infectados por MDR

115. La Tuberculosis Multidrogo Resistente La OMS estimó hace 3 años que 50’ 000, 000 personas podrían estar infectadas con bacilos de MDR. En el año 2000 se reportaron 270,000 casos de TB-MDR y más de 500,000 casos prevalencia. Zonas de alta incidencia de TB-MDR: Rusia, Letonia, Estonia, Republica Dominicana y países del sudeste asiático. El tratamiento de la TB-MDR es más difícil y costosa en los países en desarrollo .

116. Distribución Mundial de TB MDR MUNDO INDUSTRIALIZADO Baja MDR AMERICA LATINA Moderada MDR AFRICA MDR? ESTE MEDIO MDR? ASIA Alta MDR ANTERIOR URSS Alta MDR Programa Global de TB de la OMS

117. Los Casos Nuevos de TB MDR en algunos Países (1996 y 1999) 0 5 10 15 14% 11% % Estonia Henan (China) Latvia Ivanovo (Russia) Tomsk (Russia) Iran Zhejiang (China ) Mozambique Tamil Nadu (India) Perú

118. TB-MDR en el PERÚ Se calcula que en el Perú cada año se presentan 1,200 nuevos casos de TB-MDR y más de 2,400 casos de prevalencia. (El 3% de nuevos casos son de TB-MDR)

119. Distribución geográfica de casos TB-MDR en el Perú Octubre 1997 a Diciembre 2004 Fuente: Ministerio de Salud - Programa Nacional de Control de Enfermedades Transmisibles - Control de la Tuberculosis Lambayeque 20 La Libertad 24 Ancash 28 Ica 34 Arequipa 17 Lima Norte 343 Lima Este 161 Callao 83 Lima Ciudad 181 Lima Sur 168 Nº de Casos TB-MDR

120. TB-MDR y Salud Pública Alta prevalencia. Relación con la pobreza. Los fracasos con drogas de 1ra línea (Esquema I y II) son cepas MDR en más del 80% de los casos. La coinfección con el VIH .

121. Factores de Riesgo para TB-MDR Hospital María Auxiliadora (193 casos) FACTORES No % TRABAJADOR DE SALUD 07 3.6 ESTUDIANTE DE CIENCIAS DE SALUD 03 1.5 ANT. DE HOSPITALIZACION PREVIA 04 2.0 DIABETICO 09 4.6 RECAIDA MENOR A 02 AÑOS 14 7.2 TRATAMIENTO PREVIO 144 74.6 TRATAMIENTO PARTICULAR 05 2.6 SEROPOSITIVO PARA VIH 03 1.5

122. Factores de Riesgo para TB-MDR Hospital María Auxiliadora (193 casos) FACTORES No % ALCOHOLICO 09 4.6 ADICTO A PBC 03 1.5 RAFA 25 13.0 DESNUTRIDO SEVERO 15 7.8 CONTACTO DE PACIENTE QUE FRACAZO 31 16.0 CONTACTO DE TB-MDR COMPROBADO 54 28.8 CONTACTO DE PACIENTE FALLECIDO 22 11.4 CONTACTO DE CASO DE TB ABANDON 17 8.8 IRREGULARIDAD AL TRATAMIENTO 20 10.4

123. TBC MDR GENETICA Resistencia a Isoniacida: 22 al 64% hay alteraciones del gen Kat G el mismo que condiciona la actividad de catalasas y peroxidasas del bacilo : menos virulencia Inh A, ahp C, Kas A , no alteran la actividad del bacilo Resistencia a Rifampicina : 95% está relacionado con el gen Rpo B

124. AVANCES DX. DE TBD MDR BK + : 5,000 A 10,000 bacilos x mm Cultivo BK : 10 a 100 bacilos x mm. Medios de cultivo L. Jensen y Ogawa : de 4 a 8 semanas sensibilidad en 6 a 8 semanas Métodos proporcionales : solo da resistencia drogas de primera línea Agar en placas : da sensibilidad a drogas de segunda línea

125. TBC MDR Dx. Medios Automatizados: BASTEC : positividad de 4 a 7 días diferenciación 10 días sensibilización 12 días Costo alto, uso medios radioactivos Identificación de Micobacterias GEN PROBE : M. aviun, Kansaii , es 100% sensible

126. TBC MDR Dx. INVESTIGACION: Método Griess ( IR ) : 8 a 10 dias INNOLIPA ( R ) : 24 horas FAGO (R) : 48 horas Alamar Azul : ( IRES), da MIC 14 DÍAS DE ESPUTO 7 DÍAS DE CULTIVO Polimorfismos en el largo de los Segmentos de Restricción (RFLP)

127. TRATAMIENTO PARA LA TB-MDR ☛ TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO ☛ TRATAMIENTO QUIRURGICO COMPLEMENTARIO

128. TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO PARA LA TB MDR

129. FACTORES DE RIESGO PARA TB-MDR Ser contacto de paciente con TB- MDR documentada o en tratamiento con fármacos de 2da. línea. Tener TB Crónica Multitratada . Ser contacto de paciente fallecido de tuberculosis durante el tratamiento. Haber abandonado algún tratamiento anti TBC. Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar la dosis y/o a cambiar y /o a suprimir algún medicamento .

130. PRINCIPOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE TB MDR Tratamiento con un mínimo de 5 medicamentos. Utilizar los medicamento más eficaces. Usar un inyectable desde el inicio, hasta cumplir un mínimo de 6 cultivos consecutivos negativos. Administración del tratamiento por 6 días de la semana, incluyendo los feriados.

131. Tratamiento Directamente Observado. Consentimiento informado. Registro en el Libro de casos para TB MDR. Duración del tratamiento de 18 a 24 meses en la mayoría de los caso. PRINCIPOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE TB MDR

132. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS ◙ Utilizarlos siempre que sea posible. ◙ Prescribir las dosis máximas. Primera línea H R Z E

133. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS ◙ Incluirlo siempre en el esquema. ◙ En lo posible, incluir sólo un fármaco parenteral en el esquema. ◙ Duración: 6 cultivos BK (-) consecutivos post-conversión. Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK

134. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS ◙ Incluirla siempre en el esquema. Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi

135. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostático CS PAS Ethio Prothio Dos o más drogas

136. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostáticos CS PAS Ethio Prothio OTROS Amx/Clv CLR RFB H-AD IFG Metro Linezolid Tioridazida

137. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA TB MDR (Norma Técnica del 2005, Perú) TUBERCULOSIS RESISTENTE Tratamiento Estandarizado Tratamiento Empírico Tratamiento Individualizado

138. Esquema de Tratamiento Estandarizado Consiste en administrar el mismo esquema de tratamiento a todos los pacientes con TB MDR. Habitualmente se usa cuando no es posible realizar prueba de sensibilidad en quienes se sospecha TB-MDR. El esquema que recibirán todos los pacientes por igual se decide teniendo en cuenta la epidemiología y patrones de resistencia poblacionales (no individuales). El mismo esquema para todos. Sin prueba de sensibilidad

139. ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO INDICACIONES (Perú) ■ fracaso al esquema uno o dos sin disponer de la prueba de sensibilidad ■ sospecha de fracaso al esquema uno o dos. ■ TB activa, con antecedente de 2 tratamientos previos y sin disponer de la prueba de sensibilidad ■ C ontacto nunca tratado de TB-MDR adquirida documentado.

140. ■ ETAMBUTOL PIRAZINAMIDA KANAMICINA CIPROFLOXACINA ETHIONAMIDA + ■ ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS ) CICLOSERINA ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO Perú 1997 – marzo 2005 marzo 2005 a la fecha

141. ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO KANAMICINA 1 GR. CIPROFLOXACINA 1500 ETIONAMIDA 750 PIRAZINAMIDA 1500 ETAMBUTOL 1200 CICLOSERINA PAS 9 MESES 9 MESES CIPROFLOXACINA ETIONAMIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL CICLOSERINA PAS 1 FASE 2 FASE

142. ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO EL RESULTADO DE ESTE ESQUEMA NO ES MUY BUENO 48% DE CURACION 28% DE FRACASO 12% MORTALIDAD Poco tiempo de Kanamicina Resistencia a E-P Lesiones muy extensas

143. ■ ETAMBUTOL PIRAZINAMIDA KANAMICINA CIPROFLOXACINA ETHIONAMIDA + ■ ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS ) CICLOSERINA ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO Perú Marzo 2005

144. Esquema de Tratamiento Empírico. _______________________________ . Esquema transitorio basado en la historia clínica y epidemiológica del paciente TB MDR hasta que se cuente con los resultados de la prueba de sensibilidad. Esquema tentativo, generalmente transitorio, para cada paciente. Sin resultado prueba de sensibilidad

145. INDICACIONES (Perú) ■ Contacto de TB-MDR que recibirá Tratamiento Individualizado pero cuando aún no se cuenta con el resultado de su Prueba de Sensibilidad ■ Fracaso al Tratamiento Estandarizado y sin disponer de la Prueba De Sensibilidad ■ Abandono al Tratamiento Estandarizado y sin disponer de la Prueba De Sensibilidad ■ Antecedente de haber sido tratado con fármacos de segunda línea Esquema de Tratamiento Empírico.

146. Esquema de Tratamiento Individualizado Consiste en un esquema de tratamiento especial para cada paciente , basado en su “los resultados de su Prueba de Sensibilidad (patrón de resistencia) Es un esquema “a la medida” de cada paciente . Cada paciente su propio esquema. Con resultado prueba de sensibilidad

147. TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO DOT PLUS No suspender el tratamiento hasta tener cultivos negativos hasta por lo menos 18 meses Duración 24 meses aproximadamente Tratamiento costosos

148. TBC X DR RESISTENCIA ADEMAS DE INH – RIF RESISTENCIA A QUINOLONAS Y AMINOGLUCOSIDOS

149. CIRUGÍA EN TB-MDR INDICACIONES ◘ Cavidades localizadas uni o bilaterales y pulmón destruido con nichos o focos bacilares. ◘ Alta Resistencia ◘ Secuelas y/o complicaciones: - Fibrotorax. - Hemoptisis recurrente o masiva. - Empiema. - Fístula Broncopleural. - Aspergiloma.

150. TRATAMIENTO QUIRURGICO TBC MDR DIAGNOSTICO TRATAMIENTO COMPLICACIONES POST TBC TBC ACTIVA HEMOPTIIS FBP ALTO GASTO EMPIEMA BRONQUIECTASIAS ESTENOSIS BRONQUIAL MICETOMA TBC MDR CASOS SELECIONADOS

151. TBC MDR - BIOSEGURIDAD Las partículas de polvo no son riesgo para transmitir la TBC. Al igual que objetos contaminados, ni la comida TBC se transmite aerosol: TAMAÑO PARTICULA VELOCIDAD DE CAIDA 100 UM 20 UM 10 UM 1 a 5 UM 4 SEGUNDOS 10 SEGUNDOS 17 SEGUNDOS SUSPENDIDO

152. TBC MDR - BIOSEGURIDAD DESINFECCION DEL AIRE : Ventilación natural (ventanas a.) Ultravioleta FILTRACION AIRE : se realiza cambio del aire, sistemas costosos RESPIRADORES : Máscaras la N – 95 AISLAMIENTO : diferente a los de TBC no MDR y VIH

153. En países de escasos recursos se recomienda en establecimientos referenciales y como radiación continua de la capa superior del aire, pero requiere una mezcla eficaz del aire. Áreas de techos altos tiene limitaciones. Una lámpara solo puede durar entre 7 a 14 meses, luego la radiación disminuye rápidamente. LUZ ULTRAVIOLETA

154. RESPIRADORES Son un tipo especial de máscara que usualmente cuentan con una eficiencia de filtro de al menos 95% para partículas de 0.3 micras de diámetro. Pueden usarse varias veces si se conservan adecuadamente. Deben guardarse en un lugar limpio y seco y de preferencia envueltos en una tela delgada y en una bolsa de papel.

155. CONTACTOS TBC MDR NO HAY CONSENSO CIPROFLOXACINA MAS PIRAZINAMIDA CDC EE. UU . OFLOXACINA MAS PIRAZINAMIDA POR 1 AÑO

156. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS RELACIONADOS AL PACIENTE Desnutrición severa. Deficiencia inmunológica. Comorbilidad (VIH-SIDA, Diabetes, Insuficiencia hepática o renal).

157. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS RELACIONADOS AL PACIENTE Farmacodependencia. Abandono reiterativo al tratamiento o negativa a recibirlo.

158. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS RELACIONADOS A LOS SERVICIOS DE SALUD Diagnostico tardío y demora en inicio del tratamiento. Esquemas de tratamiento inadecuados. Inadecuada calificación de la gravedad inicial. Inadecuada aplicación del DOTS.

159. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS RELACIONADOS A LOS SERVICIOS DE SALUD Sistema logístico deficiente. Discriminación de los pacientes con TBC. Tratamientos particulares inadecuados.

160. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS RELACIONADOS A LOS MICROORGANISMOS Resistencia a los antimicrobianos. Virulencia.

161. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS RELACIONADOS A LA SOCIEDAD Insuficiente soporte político financiero. Políticas de estado inadecuadas.