1) El trauma de cráneo es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad en Colombia y en el mundo. 2) Un manejo adecuado en urgencias y hospitalización, con énfasis en la prevención de la lesión secundaria a través del monitoreo y la perfusión cerebral, puede reducir significativamente la mortalidad. 3) Se recomienda el uso de protocolos basados en evidencia para el tratamiento del trauma de cráneo.

1. Manejo del Trauma de Cráneo en
Urgencias y APH

2. Justificación
• Una de las mayores causas de morbilidad,
mortalidad y discapacidad en Colombia y el
mundo
• Lesión inicial vs Lesión secundaria
• Reducción de mortalidad del 50% al 35% a
25% en los últimos 30 años
• Uso de protocolos basados en evidencia, y
énfasis en monitoreo y perfusión cerebral.
Lu J, Marmarou A, Choi S, et al. Mortality from traumatic
brain injury. Acta Neurochir 2005[suppl];95:281–285.

3. Trauma Craneoencefálico
• 40% de los pacientes con politrauma tienen
TCE.
• Se estima TCE representan un 25% de todas
las muertes por trauma (BTLS), 70% (SEMES)
• 50% de todas las muertes por accidentes de
vehículos de motor son TCE
• 15-50% de los TCE mueren en la escena.
• 10% de los TCE son graves (GCS <8)
• El reconocimiento y tratamiento rápido
pueden mejorar los resultados
• Todos los pacientes que tienen TCE o Tx
Facial pueden tener lesiones en el cuello.

4. •(Año 1.995) 213.300 lesiones no mortales
–76% Lesiones personales nó auto
inflingidas
•65% Violencia común
•26% Violencia familiar
•7% Orden público
•Aumento del 15% anual.

5. Epidemiología
• (1.995) 1.450.845 Años potenciales de vida perdidos
por muertes violentas.
– 67% por homicidios (>35% A.F.) Rel 7:1 H / M
– 60% entre 15 y 34 años. (Rel 15:1 H / M)
– 72 Homicidios por cada 100.000 habitantesCOLOMBIA: CUARTO PAÍS DE AMÉRICA CON EL MAYOR NÚMERO DE MUERTES POR TRÁNSITO
Bogotá, Abril 7 de 2004, Comunicado de Prensa, Noticias SNE.

6. Estadísticas Externas
• Heridas x PAF (10-15% Cráneo)
• 90% Fallecen (2/3 Prehospitalario)
• 60% Mortalidad Intrahospitalaria
• En > 75a (Suicidio)
• Urbano (Asalto y Suicidio)
• Rural (Accidentes de cacería,
órden público)

7. Actualidad
http://www.fundcoma.org

8. Prevención de la lesión cerebral
• Uso de casco
• Reglamentación
en tránsito y
transporte
(cinturón de
seguridad)
• Sistemas de
Emergencia
médica SEM
• Adecuado manejo
Prehospitalario

9. Objetivo del tratamiento
• Evitar y tratar de la manera más precoz posible, la
lesión secundaria y dotar al encéfalo lesionado de
un medio idóneo que permita, en la medida de lo
posible, la recuperación espontánea de las lesiones
primarias
Guías de manejo pre- e intra- hospitalario de la
Brain Trauma Foundation (BTF)y el European Brain Injury
Consortium

10. Cinemática del trauma:
Golpe/contragolpe
―4 COLISIONES‖
– Automóvil choca
contra un árbol
(desaceleración)
– La cabeza golpea el
parabrisas
– El encéfalo impacta
contra el cráneo en la
dirección original
– El encéfalo rebota y
golpea el lado
opuesto (contragolpe)

11. Lesiones encefálicas
primaria vs secundaria
• Lesión primaria es inmediata resultado de la
contusión u objetos penetrantes
• Lesión secundaria por hipoxia o perfusión
(hipoperfusión) al encéfalo
– Causa: edema, hipoxia, or hipotensión
– Puede ser prevenida con buen manejo del
paciente
– Hiperventilación disminuye perfusión al encéfalo
(riesgo)
– Proteja la vía aérea, oxígeno, mantenga la
presión sanguínea

12. Lesión primaria vs
secundaria
Primarias:
• Oseas:
– Fx craneales
• Encefálicas locales:
– Contusión
– Hemorragia intracraneal
– Hematoma epidural
– Hematoma subdural
– Hemorragia
subaracnoidea
– Hematoma
intraparenquimatosa
• Encefálicas difusas:
– Lesión axonal difusa
Secundarias:
• Orígen sistémico:
– Hipotensión arterial
– Hipercapnia
– Hipertermia
– Hipoxemia
– Hiponatremia
– Hipo/hiperglucemia
– Acidosis, Anemia
• Orígen intracraneal:
– Hipertensión endocraneana
– Vasoespasmo
– Convulsiones
– Edema cerebral
– Hiperemia, Hematoma tardío

13. Fisiopatología del TCE.
Mecanismos
Neurotraumatológicos:
• Agravan la lesión primaria.
– Efecto masa y aumento de la
PIC en zonas cercanas a
hematomas (epidural,
subdural, intracerebral)
– Edema cerebral
– Hipertensión intracerebral
(HIC), que produce
disminución presión
perfusión:
PPC=(PA media-PIC)

14. Fisiopatología del TCE.
Mecanismos
No Neurotraumatológicos
• Pérdida de homeostasis
– Oxígeno:
• Hipoxemia (PaO2 <60mmHg,
apnea o cianosis)
– CO2:
• Hipercapnia-vasodilatación,
empeora HIC
• Hipocapnia-vasoconstrictora,
empeora isquemia previa
– Presión arterial
• TA <90mmHg, peor valor
predictivo pronóstico en TCE

15. Presión intracraneal (PIC)
• PIC usualmente es (<15mmHg)
• Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
depende de Presión Arterial y PIC
• PPC = PAM - PIC
• Si la PIC sube la Presión Arterial tiene que
subir para mantener la Presión de
Perfusión Cerebral (PPC)
PPC=(PA media-PIC)

16. LA HIPERVENTILACIÓN PROFILÁCTICA
PARA LA LESIÓN DE CABEZA YA NO
SE RECOMIENDA.
EL SÍNDROME DE HERNIACIÓN ES LA
EXCEPCIÓN

17. Lesiones de
cuero cabelludo
• Muy vascular
• Sangran
abudantemente
• Heridas de la
piel/cuero cabelludo
pueden ser
fácilmente
controladas en la
escena con presión
directa (vendaje tipo
capelina)

18. Lesiones del cráneo
LINEALES NO
DESPLAZADAS
DEPRIMIDA
COMPUESTA
OBJETO
PENETRANTE

19. HACP en cráneo

20. Signos de fractura de la
base del cráneo
Signo de Battle Ojos de Mapache

21. Ojo!! Fx Base de cráneo

22. Lesiones Encefálicas
• Concusión
– Lesión no estructural al encéfalo (mareo, dolor
de cabeza, nausea, no fija, alteración memoria)
• Contusión Cerebral
– Tejido encefálico con abrasiones (confusión,
amnesia persistente, NDC alterado)
• Lesión Anóxica Cerebral
– Lesión al encéfalo por falta de oxígeno (paro
cardiaco, obst. vía aérea) 4-6 min daño
irreversible—espasmos arterias cerebrales—
fenómeno de no-reflujo (no restaura la perfusión)

23. Hemorragía intracraneal
hematoma epidural
Arteria
Meningea
Media

24. HEMATOMA EPIDURAL

25. Hemorragía Intracraneal
HEMATOMA SUBDURAL
Seno
Sagital
Superior
Seno
Transverso
Aracnoides

26. HEMATOMA SUBDURAL

27. Hemorragía Intracraneal HEMORRAGÍA
INTRACEREBRAL

28. HEMORRAGÍA INTRACEREBRAL

29. Hematoma Subdural Crónico

30. EVALUACIÓN
RÁPIDA de TRAUMA
• A (Aérea) B (Ventilación) C (Circulación, perfusión) D,
Evalúe NDC (Glasgow), ―Asegure la vía aérea y protección
cervical‖
• Revise las respiraciones
– Prevenga Hipoxemia con SaO2 >90%
• Revise la circulación
– Controle sangrados mayores
– Prevenir hipotensión TAS >90 mmHg
• Decida transporte y las intervenciones
• Una evaluación neurológica repetida

31. EVALUACIÓN EXAMEN
DETALLADO
• Signos vitales
• Historia AMPLIA
• Examen de cabeza –a- pies, con exámen
neurológico
• Vendajes y férulas adicionales
• Monitorización continua

32. Manejo del paciente con TCE
• Asegure columna cervical,
estabilice en tabla larga
• Asegure una vía aérea permeable
• Ventilaciones a 12 /min.
• Prevenir la hipoxia
• Hiperventile solamente esos pacientes
con síntomas de Síndrome de
Herniación, Cirugía inmediata
– Coma, Presión Arteria , Respiraciones ,
Bradicardia

33. RECUERDE EL ADECUADO
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
―SI GLASGOW ES OCHO,
INTUBACIÓN NECESARIA‖

34. MANEJO
• Registre las observaciones iniciales
– Neuro, ECG & Pupilas
– Signos vitales
• No permita la hipoxia, no hiperventile
– SaO2: 90%
– PaCO2: 35 +/- 2 mmHg
• Mantenga buena circulación
– PA 110-120 sistólica (PAS >90)
• Monitorice y registre observaciones
• Transporte pronto
• Lugar adecuado y notificación a Hospital

35. PROBLEMAS POTENCIALES
• Maneje convulsiones, oxígeno,
medicamentos , inmovilización.
• Anticipe lesiones al cuello cervical
• Proteja la vía aérea—prevenir
broncoaspiración (vómito)
• Prevenir hipoxia
• Prevención de shock
– Fluidos IV Pantalones neumáticos??

36. PROBLEMAS POTENCIALES
• Condición que se deteriora
rápidamente necesitan atención
urgente, manejo quirúrgico
• Shock, piense en lesión de médula
espinal o sangrado.
• Evalúe otras causas de NDC
disminuido
– Hipoglucemia (diabético)
– Alcohol (alcohólico)
– Narcóticos (Narcan naloxona)

37. DETERIORO NEUROLOGICO
• CEFALEA PROGRESIVA
• CEFALEA INTENSA
• ANISOCORIA PROGRESIVA
• DESARROLLO DE DEFICIT MOTOR
LATERALIZADO

38. Niveles de Evidencia
• Nivel I: Buena cualidad de estudios, ensayo
aleatorizado controlado (EAC)
• Nivel II: Calidad moderada EAC
Cohorte o casos y controles de buena
calidad
• Nivel III: Estudio de pobre calidad EAC, Cohorte o
casos y controles de calidad moderada o pobre,
Series de casos, bases de datos , registros.

39. Recomendaciones
• APH y Urgencias: TA y Sao2:
– Nivel II: Evitar TAS<90mmHg
– Nivel III: Evitar Sao2<90%
• Terapia Hiperosmolar (Manitol)
– Nivel II; manitol efectivo en aumento PIC
0,25 gr/kg a 1gr/kg, evitar HipoTA
<90mmHg
• SSHipertónica:
– Volumen intravascular, mejora reologia GR
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma,
Mayo 2007

40. Recomendaciones
• Hipotermia:
– Nivel III; profiláctica no baja mortalidad,
pero si se mantiene por más de 48 hrs si la
reduce. (mejoría en el GOS)
• Profilaxis de infección:
– No hay evidencia para el uso de
Antibióticos
– Ventriculostomías y monitores de PIC,
deben ponerse con técnicas asépticas.
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma,
Mayo 2007

41. • Profilaxis para TVP:
– Nivel III; Medias elásticas o compresión
intermitente.
– Bajas dosis de Heparinas de bajo peso o no
fraccionadas. (0,38% incidencia de TEP)
• Monitoreo de PIC;
– Nivel II, Debe hacerse en todos los pacientes
recuperables con Glasgow 3-8 después de la
resucitación y una TAC anormal
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma,
Mayo 2007
Recomendaciones

42. • Niveles umbral de PIC
– Los datos soportan que 20-25 mmHg es
un umbral adecuado donde el tto de la PIC
debe ser iniciado.
• Anestésicos, Analgésicos y Sedativos
– Nivel II, se recomiendan altas dosis de
barbitúrico para control de HIC refractária
al tto médico y Qx.
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma,
Mayo 2007
Recomendaciones

43. • Nutrición
– El aporte calórico debe comenzar como
mínimo el 7 día post Tx.
• Profilaxis anticonvulsivante
– Nivel II: Los anticonvulsivantes son
indicados para disminuir la incidencia de
convulsiones pos tx, prematuras dentro de
los 7 días del trauma
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma,
Mayo 2007
Recomendaciones

44. • Hiperventilación
– Nivel II: Hiperventilación profiláctica
(PaCO2 de 25 mmHg) no está
recomendada.
• Esteroides
– Nivel I: El uso de esteroides no está
indicado en el manejo de pacientes con
TCE, y al contrario pueden aumentar
mortalidad
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, Journal of Neurotrauma,
Mayo 2007
Recomendaciones

45. RESUMEN
Los puntos más importantes en el manejo de los
pacientes con leciones de cabeza son:
• Evaluación ABCD. Lesiones que comprometen la
vida?
• Manejo de la vía aérea
• Manejo de la columna cervical
• Prevención hipoxia; FIO2?, IOT? SaO2? PaO2:70mmHg

46. RESUMEN
• Prevención de la hipotensión
• Frecuentemente evalúe los signos vitales ;
TA?
• Evaluación neurológica continua; Glasgow
Ocular? Verbal? Motor? Pupilas?
• Transporte pronto y al sitio adecuado, CRU,
125 (123), SEM

47. Muchas
Gracias por su
atención!!