Este documento resume la definición, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento del trauma craneoencefálico pediátrico. Se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. La incidencia es de 75-125 casos por cada 100.000 niños al año, de los cuales el 7-10% son graves. La evaluación incluye estabilización, reanimación siguiendo el protocolo ABC

1. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
JUAN SEBASTIÁN ORDOÑEZ L.
ROTACIÓN DE PEDIATRÍA DE URGENCIAS

2. DEFINICIÓN
Cualquier lesión física
o deterioro funcional
del contenido craneal
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica
MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-
ASCOFAME

3. El trauma es la primera causa de
muerte en niños y adolescentes en
países desarrollados El 40% de esta
se debe al TEC. Y el 80% de los que
fallecen por politraumatismo
tienen TEC asociado
Krug EG et al. The global burden of injuries. Am J Public Health. 2000;90(4):523
EPIDEMIOLOGÍA

4. 475.000 consultas a
urgencias por año en
(1999 - 2007)
50.000 hospitalizaciones
por año
29% menores de
4 años
52 % de 10 – 17
años
98% de los pacientes
Escala Glaswow
15/15
EPIDEMIOLOGÍA
Schneier AJ et al. Incidence of pediatric traumatic brain injury and associated hospital resource utilization in the
United States. Pediatrics. 2008;118(2):483

5. Se estima en países desarrollados en aproximadamente 75-125 casos/100.000 niños/año,
considerándose graves alrededor de un 7-10%
Mortalidad: 17% y 33% en TEC grave
Mortalidad global: 4.5% (10.4 adultos)
75% de los niños y adolescentes politraumatizados tienen TEC y 39% de los TEC graves tienen
lesiones en otros sistemas
Lopez Alvarez JM et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución.
Med Intensiva. 2011; 35 (6): 331—336
EPIDEMIOLOGÍA

6. Incidencia de 75 -
125 casos por cada
100.000 niños año
de los cuales el 7-10
% son TCE grave
Mortalidad: 17% y
33% en TEC grave
Mortalidad global:
4.5% (10.4 adultos)
75% de los niños y
adolescentes
politraumatizados
tienen TEC y 39% de
los TEC graves tienen
lesiones en otros
sistemas
EPIDEMIOLOGÍA
Lopez Alvarez JM et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución.
Med Intensiva. 2011; 35 (6): 331—336

7. <12 meses
•Caídas relacionadas con la
falta de vigilancia y motilidad
excesiva (Cuna, sillas,
brazos)
12-24 meses
•Caída de pequeñas alturas
(propia altura)
>2 años
•Mayor altura
•Accidentes urbanos
>8 años
•Accidente automovilístico
•Prácticas deportivas
ETIOLOGÍA
FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.
2008

8. •Mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total que los adultos, de tal modo
que hasta los cuatro años llega a representar 20% de la superficie corporal.
•Hiperemia cerebral: Menos lesiones quirúrgicas, más edema cerebral
•La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensión
intracraneana
•El gran número de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto
mejor recuperación neurológica.
•El cerebro en desarrollo es más susceptible a la toxicidad por aminoácidos excitatorios
especialmente glutamato.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA INFANCIA
MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-
ASCOFAME

9. •El vómito es común y no necesariamente se relaciona con HTE
•Las convulsiones pueden manifestarse muy tempranamente y generalmente son autolimitadas
•Los niños con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en niños y
18% en adultos.
•El cuero cabelludo de los niños es muy vascularizado, por lo tanto, estos pueden exanguinarse a
partir de estas lesiones
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA INFANCIA
Schutzman SA et al. Evaluation and Management of Children Younger Than Two Years Old With Apparently Minor
Head Trauma: Proposed Guidelines. Pediatrics 2001;107;983-993

10. •Se refiere al daño tisular y muerte neuronal y de otras células
parenquimatosas cerebrales, causados por la lesión física o mecánica
que ocurre en el momento mismo del trauma, sin importar el
mecanismo.
Lesión primaria
•Lesión que ocurre como consecuencia de los procesos iniciados por la
lesión primaria; se debe a los eventos bioquímicos y fisiológicos que
ocurren después del trauma mecánico inicial, con producción de pérdida
de tejido que inicialmente no estaba lesionado
Lesión secundaria
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FISIOPATOLOGÍA

11. Lesionesprimarias
Focales
Escalpe
Fracturas
Contusión
Laceración
Hemorragia
Difusas
Lesión axonal
difusa
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LESIONES PRIMARIAS

12. Escalpe
•Laceración del cuero
cabelludo
•Puede provocar shock
Conmoción
•Alteración temporal de
las funciones
cerebrales por efecto
del trauma
•No hay lesiones
evidentes
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LESIONES PRIMARIAS

13. Lineares
•Dolor y edema
Deprimidas
•Vigilancia estricta
•Riesgo de infección
Base
•Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
•Hemorragia en el área retroauricular (signo
de Battle) Epistaxis y otorragia
•Fístula
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FRACTURAS

14. Contusión
• Daño de la microvasculatura
• Hemorragias puntiformes
• Contragolpe
Laceración
• Daño en la piamadre
• Hemorragia
• Edema perilesional
• Frecuentemente cerca de las
prominencias oseas
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CONTUSIÓN Y LACERACIÓN

15. •Sangrado arterial (Meningea media)
•< 2 años poco común (La AMM no está fija a la tabla osea)
•Cefalea progresiva y vómito incoercible
•No es frecuente la presentación clínica típica de adultos
Hematoma epidural
•Sangrado venoso
•Agudos <48 horas; Subagudos 2-20 días Crónicos> 20 días
•Más comunes, peor pronóstico
Hematoma subdural
•Raro en pediatría
•Golpe- contragolpe
•Coexiste con lesión axonal difusa
Hematoma
intraparenquimatoso
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HEMORRAGIAS INTRACRANEALES

16. < 2 AÑOS
Convulsiones focalizadas
Fontanela abombada
Llanto débil
Palidez y vómito incoercible
> 2 AÑOS
Similares al adulto
Cambios pupilares
Hemiparesia
Signos neurológicos de focalización
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ASCOFAME
SOSPECHA DE HEMATOMAS

17. MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-
ASCOFAME
EPIDURAL VS SUBDURAL

18. Producido por
elongación de
las fibras
Aceleración
desaceleración
brusca
Fuerzas
angulares y
rotacionales
Manifestacion
clínica: coma
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ASCOFAME
LESIONES PRIMARIAS GENERALIZADAS: DAÑO AXONAL
DIFUSO

19. A
B
C
Douglas H. Smith, MD; David F. Meaney, PhD;William H. Shull, MD (2003): “Diffuse Axonal Injury in Head Trauma” , J Head Trauma Rehabil -
Vol. 18, No. 4, pp. 307–316
• A: NORMAL
• B: ACELERACIÓN RÁPIDA
• C: DESACELERACIÓN RÁPIDA
• LAS FUERZAS INERCIALES LLEVAN A CIZALLAMIENTO, COMPRESIÓN Y “ESTIRAMIENTO” DE LA SUSTANCIA BLANCA,
LLEVANDO A DEFORMACIONES DE TEJIDO (FLECHAS NEGRAS) Y FINALMENTE LESIÓN AXONAL DIFUSA

20. Hipoperfusión
•Global (hipertensión intracraneana, disminución del gasto cardíaco)
•Regional (edema local, vasoespasmo)
Hipoxia
Lesión de reperfusión
Liberación de mediadores de los procesos inflamatorios regionales
Cambios electrolíticos y acido-básicos
Liberación de neurotransmisores excitatorios (convulsiones)
MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-
ASCOFAME
LESIONES SECUNDARIAS

21. GONZALES M. Traumatismo craneoencefálico. ANESTESIOLOGÍA EN NEUROCIRUGÍA Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013
El accionar médico va enfocado a impedir la producción de este
daño y la subsecuente destrucción de áreas no lesionadas al
momento del traumatismo
El pronóstico dependerá en gran parte de la pertinencia y rapidez
de las acciones tomadas para prevenir estas lesiones

22. Asintomático
Agudas
• Hipertensión endocraneana (cefalea intensa,
nauseas, vómito)
• Alteración del estado de conciencia
• Convulsiones
Crisis disautonómicas
• hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia,
taquipnea, midriasis, hipersalivación, espasticidad y
posturas en hiperextensión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.
2008

23. Evaluar Tratar Reevaluar
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-
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24. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-
ASCOFAME
Evaluación
inicial
Estabilización
y reanimación
Reevaluación
Diagnóstico
definitivo
Tratamiento
definitivo

25. Determinar las circunstancias específicas del trauma
craneal
Identificar los factores predisponentes (uso de
fármacos depresores del SNC, trastornos convulsivos
previos, etc)
Investigar sobre pérdida de conocimiento, trastornos
de conciencia posteriores al trauma, náuseas, vómito,
cefalea y actividad convulsiva postraumática
EVALUACIÓN INICIAL
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26. • Control de la vía aérea e inmovilización cervicalA
• Respiración y ventilaciónB
• Circulación y control de la hemorragiaC
• Definición de alteración neurológicaD
• Exposición y prevención de hipotermiaE
ESTABILIZACIÓN Y REANIMACIÓN: ABCDE
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27. Asegurar vía aérea
Canalizar dos venas periféricas
Vigilar estrictamente los signos
vitales
•PaO2 >60 mmHg
•SatO2 > 95%
•Garantizar aporte de líquidos (60-70% del
mantenimiento basal)
•Puede canalizarse una via osea en caso de ser necesario
ACCIONES ESPECÍFICAS
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28. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
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29. Puntaje Escala de Glasgow Clasificación del trauma
15 TCE mínimo
13-14 TCE leve
9-12 TCE moderado
< o igual 8 TCE severo
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
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30. • Gold estándar en
TCE
• En fases iniciales no
es necesario
realizarlo con
contraste
TAC DE
CRANEO
SIMPLE
Diagnosticar la naturaleza, localización
y extensión de la lesión primaria
Identificar las lesiones que pueden
generar lesión secundaria
hHcer pronóstico neurológico
EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA
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31. TAC DE CRANEO SIMPLE
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32. Alteración del estado de conciencia
Signos de focalización
Cefalea persistente
Vómito incoercible
Convulsión postraumática
Sospecha de fractura de base de cráneo
Fractura deprimida o compuesta
Lesión penetrante del SNC
Fontanela abombada
GCS ≤ 8
Asimetría pupilar mayor de 1 mm
Disminución en tres puntos en la escala GCS
Niños con diátesis hemorrágica
INDICACIONES
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33. Observación de 8 a 12
horas
Si no hay deterioro: alta
con instrucciones
Control a las 24 y 48
horas
Si cambios en el estado
de conciencia o vómito
persistente: reconsultar
para evaluación y tac
TCE LEVE
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34. Realizar
TAC
Si no hay
lesión:
alta a las
48 horas
Si hay
lesión:
Observaci
ón
mínimo
por 72
horas
Hoja
neurológi
ca estricta
Remisión
a
insitución
que
cuente
con
neurociru
gía
TCE MODERADO
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ASCOFAME

36. TCE SEVERO
FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.
2008
Requiere manejo en UCI
Monitorización fisiológica variada
•PIC
•Gases arteriales
•Saturación venosa yugular
•Control estricto de presión arterial

37. TCE SEVERO: METAS
FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.
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PIC < 20 mm Hg (15 mm Hg en caso de lesiones
temporales)
PAM 65–85 mm Hg (según la edad)
Saturación venosa yugular de 55–75%
PPC 50–80 mm Hg (según la edad)

38. TCE SEVERO
FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.
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39. TCE SEVERO
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2008

40. FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.
2008

41. GRACIAS