El documento describe el hipopituitarismo postraumático craneoencefálico. Tiene una incidencia global de 200 a 250 casos por 100,000 habitantes al año. Un metaanálisis de 2007 encontró que el 27.5% de pacientes con traumatismo craneoencefálico desarrollaron hipopituitarismo, siendo la deficiencia de hormona de crecimiento la más común. Los mecanismos fisiopatológicos propuestos incluyen daño vascular a la hipófisis. El hipopituitarismo es más frec

1. HIPOPITUITARISMO
POSTRAUMATICO
CRANEOENCEFALICO
DRA. KATHERINE TOMEDES

2. HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
Problema de salud publica de primera magnitud en todo el mundo.
Incidencia global es de 200 a 250 casos por 100.000 habitantes/año.
Crecimiento exponencial en los conocimientos sobre la función
hipofisaria y el daño cerebral.

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4. HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
En 2007, un meta-análisis de 1015 pacientes con
TCE, reportó:
Un 27,5% de hipopituitarismo.
Prevalencia de la disfunción pituitaria
anterior varió de 15% a 68%.
Deficiencia de GH como el tipo más frecuente de
la deficiencia de la hipófisis (2% a 66%).
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5. En España Leal-Cerro y colaboradores evaluaron la función
hipofisaria en 170 pacientes con TCE grave en los 5 años previos
al estudio; se encontró:
 Déficit de TSH en 10 (5,8%)
 Déficit de ACTH en 11 (6,4%)
 Déficit de gonadotropinas en 29 (17%)
 Déficit de GH en 10 (5,8%)
 Deficit combinados en 15 (8,8%)
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6.  Los mecanismos fisiopatológicos del hipopituitarismo
en los accidentes neurológicos graves no se conocen
con exactitud.
 Una de las principales teorías implica daño vascular a
la hipófisis.
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7. HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Colapso del sistema
portahipofisario mayor:
Daño traumático a los
largos vasos portales
hipofisarios.
Necrosis isquémica o
Hemorragia secundaria a
las fuerzas que intervienen
en el TCE.
Mecanismos a partir de la
lesión primaria, incluye:
Hipotensión arterial,
hiperglucemia, hipertensión
intracraneana, hipertermia,
hiponatremia e hipoxia

8.  Posible interacción entre la autoinmunidad y el desarrollo del
hipopituitarismo después del TCE.
 Anticuerpos antipituitarios y antihipotalamicos están
presentes y persisten incluso 5 años después del diagnóstico:
Respuesta humoral NEUROINFLAMACION
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10.  Deficiencias hipofisarias están presentes con mayor frecuencia en
traumatismo moderado y grave (Glasgow Coma Scale<13).
 Schneider y colegas en el 2007 mostraron una prevalencia combinada
de hipopituitarismo en los casos de TCE grave, moderado y leve de
35,37%, 10,6% y 16,8%, respectivamente.
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11. ¿CUÁNDO Y A QUIÉN ESTUDIAR?
 La gravedad del accidente neurológico no se relaciona con
la aparición del hipopituitarismo.
 El hipopituitarismo fue del 56% a los 3 meses, pero se redujo
a 36% a los 12 meses después de la lesión cerebral
traumática (TCE leve y moderada).
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14. EJES DETERMINACIONES
BASALES
PRUEBAS DINAMICAS
EJE SUPRARRENAL CORTISOL basal
< 3,5 mg/dl
Hipoglucemia insulínica.
Cortisol < 18 mg/dl
Test de Synacthen®.
Cortisol < 21 mg/dl
Test de tetracosactrin.
EJE TIROIDEO TSH y T4 LIBRE disminuidas
EJE GONADAL Clínica, FSH, LH,
estradiol/testosterona
disminuidas
EJE SOMATOTROPO GH basal y IGF1 Hipoglucemia insulínica,
GH < 3 ng/ml
GHRH + arginina,
GH < 9 ng/ml
GHRH/GHRP6,
GH < 15 ng/ml
PROLACTINA

15.  El hipopituitarismo anterior es una complicación frecuente de
TCE que se debe reconocer y tratar adecuadamente con el
fin de mejorar el proceso de rehabilitación y la calidad de
vida.
 Sustitución con Hormona de Crecimiento debe ser
considerada en casos de Déficit de GH.
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16. FASE AGUDA
Cortisol basal modificar el punto de
corte de 100-500 nmol/l,
respectivamente.
Eje adrenal y descartar alteraciones
hidroelectroliticas (diabetes insípida, SIADH) y el
eje tiroideo.
No realizar estudios de secreción de GH y
gonadotrofinas.
FASE CRONICA
Pruebas dinámicas para los ejes
somatotropo y adrenal.
Deben valorarse todos los TCE
moderados o graves (GCS 3-13) y los
TCE leves sugestivos.
Valorar GH a partir de los 12 meses o antes si
hubiera evidencia o sospecha clínica o
existieran otros déficits confirmados.

17. FASE AGUDA
Desmopresina en casos de
Diabetes insípida.
La sustitución con glucocorticoides carece
de criterios bien definidos en esta etapa.
Déficit de cortisol (<100 nmol/l) con
hidrocortisona 50 mg c/6 h, como
mínimo.
Cortisol de 200-500 nmol/l, tratar si existe
hipotensión, hiponatremia o
hipoglucemia.
Hipotiroidismo central se justifica si la T4 libre
<0,7 ng/ml en 2 ocasiones separadas al menos
por 48 h.
FASE CRONICA
Adultos con déficit persistente de GH asociado a
otras deficiencias hipofisarias, debe considerarse
iniciar un tratamiento con GH.
Siempre a partir de los 12 meses de evolución.
Dada la probabilidad de recuperación de la
función hipofisaria, es necesario reevaluar
periódicamente a los pacientes con
hipopituitarismo tras TCE.