Este documento describe el feocromocitoma y las crisis por feocromocitoma. El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático, y la mayoría derivan de la médula adrenal. Las crisis por feocromocitoma se definen como la presentación aguda grave de inestabilidad hemodinámica inducida por catecolaminas que causa daño o disfunción orgánica, con una tasa de mortalidad del 15%. El tratamiento incluye al

1. FEOCROMOCITOMA
Dra. KATHERINE TOMEDES BERMUDEZ

2. FEOCROMOCITOMA
Es un tumor productor de catecolaminas
que procede de las células cromafines
del sistema nervioso simpático.
La mayoría deriva de la médula adrenal.
Los de localización extraadrenales se
denominan paragangliomas y pueden
originarse en cualquier lugar donde
exista tejido cromafín.

3. CRISIS POR FEOCROMOCITOMA
Se define como la presentación aguda
grave de inestabilidad hemodinámica
inducida por catecolaminas que causa
daño o disfunción orgánica.
Una serie retrospectiva de datos
histopatológico postquirúrgico informó
su incidencia alrededor del 18%, otra
serie reportó una tasa de 7%.

8. CRISIS POR FEOCROMOCITOMA
Debe ser considerado en cualquier paciente con
shock o insuficiencia ventricular izquierda,
insuficiencia multiorgánica, crisis hipertensiva o
acidosis láctica inexplicable, especialmente si
también es febril.

9. DIAGNOSTICO BIOQUIMICO DEL
FEOCROMOCITOMA
Phaeochromocytoma : Jacques W M Lenders, Graeme Eisenhofer, Massimo Mannelli, Karel Pacak Lancet 2005; 366: 665–675

11. CRISIS POR FEOCROMOCITOMA
Alta tasa de mortalidad.
Revisión de 106 casos publicados en los últimos 5 años
demuestra una mortalidad global del 15% (15 de 106)
con una tasa mayor de 28% en las crisis de tipo B (11 de
40) en comparación con el 6% (4 de 66) en el tipo A.
No hay publicado series de casos prospectivos.

12. La tasa de mortalidad ha reducido
significativamente probablemente por
un diagnóstico precoz y una mejor
atención de apoyo disponible en las
unidades de cuidados intensivos.
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13. Entorno clínico y seguimiento
Deben ser manejados en un entorno de cuidados intensivos.
En el tipo A de crisis, un control del índice cardíaco y oxígeno.
En crisis más grave, en particular cuando se presenta una
insuficiencia orgánica múltiple, la evaluación de la función
ventricular izquierda, coordinado por un intensivista
experimentado.
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14. REANIMACION CON LIQUIDOS
 Vasoconstricción simpática profunda es una característica universal
de las crisis, y esto hace la hipovolemia intravascular relativa.
 Se recomienda el uso de líquidos intravenosos cristaloides guiado
por el monitoreo circulatorio y la medición de la saturación venosa.
 Los pacientes con afectación cardiaca (cardiomiopatía y / o
insuficiencia ventricular izquierda severa) de manera similar tienen
hipovolemia intravascular relativa y requieren un enfoque más
cauteloso a la reanimación.
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15. ALFA-BLOQUEO
Iniciar de una manera prudente pero sostenida es la
intervención específica más ampliamente aceptada
para la gestión de la crisis.
El papel de alfa-bloqueo es para revertir la
vasoconstricción, la hipertensión y para suprimir las
arritmias
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16.  Alfa-bloqueadores :
 Fenoxibenzamina : es no competitivo, no selectivo y de acción
larga. Administraciòn por VIV, VO Ò SNG en dosis divididas (BID Ò
TID).
Dosis IV inicial es 05 mg/kg durante 5 h.
Protocolos electivos aconsejan una dosis de 60 a 100 mg o 1
mg/kg/día para lograr una PA arterial media <100 mmHg.
 Antagonistas alfa 1 selectivos: doxazosina (2-8 mg/día), prazosina
(2-5 mg/8 h) o terazosina (2-5 mg/día).
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17.  En los pacientes con una crisis de tipo B, el inicio de alfabloqueante es
más problemático.
 Mientras alfa-bloqueo sería teóricamente revertir el proceso patológico
subyacente, la presencia de hipotensión limita su uso.
 La reanimación con líquidos y apoyo circulatorio mecánico se requiere
inicialmente para mejorar la hipotensión, antes de la introducción de la
alfa-bloqueo para reducir la vasoconstricción.
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18. Bloqueadores de los canales de calcio
1. Amlodipina 10-20 mgs/día
2. Verapamilo 180-240 mgs/día
3. Nicardipina 30-90 mgs/día
Se han utilizado en crisis nicardipina o clevidipina.
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19. El sulfato de magnesio actúa como un antagonista del
calcio funcional que causa vasodilatación de las arteriolas y
la corrección de la hipertensión, efecto alfa-bloqueante y
es eficaz en las arritmias.
La dosis utilizada es de 4 g en bolo IV durante 5 min seguido
de una infusión, inicialmente de 1 g/h, que es la misma dosis
como se prescribe en la crisis hipertensiva de pre-eclampsia.
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20. Beta-bloqueadores :
Específicamente indicados para taquicardia refleja del alfa
bloqueo y control de arritmias supra ventriculares.
Debe iniciarse después del alfa bloqueo por riesgo de HTA
severa.
No es de elección el labetalol por > acción beta que alfa.
Se prefieren agentes cardio-selectivos: atenolol (25-50 mgs) y
metoprolol (50 mgs).
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23. Hipotensión transitoria puede ocurrir en las crisis de
tipo A como consecuencia de la presión arterial lábil
con hipertensión alterna, mientras que las crisis de
tipo B, por definición, demuestran sostenida
hipotensión y shock.
Por lo tanto, el tratamiento de apoyo convencional
para las crisis de tipo B es el volumen de reanimación.
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