TIROIDES 
Brenda Escarlet Lomeli González 
Fisiopatología 
1 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Anatomía 
15 a 20 
gr. 
2 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Hormonas 
 Tiroxina (T4) 
 Triyodotironina 
(T3) 
 Calcitonina 
Controlada por 
la TSH 
Tiroglobuli 
na 
50 mg de 
yodo al dia 
3 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
TSH-> bomba 
Na/Katpasa 
(yoduros), contra 
gradiente 
Sale gracias a la 
pendrina 
Yoduro 
absorcion tubo 
digestivo 
Tiroglobulinas(tirosina) 
+yodo =H. Tiroideas 
(organificacion) 
Se oxida 
gracias a 
peroxidasa 
(extremo 
apical de las 
celulas) 
T1 
T2 
T3 
T4 
T3r 
4 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Funciones 
 Incrementar metabolismo basal 
(receptor retinoide X, aumenta transcripción) 
 +Alimentos como fuente de energia 
 +mitocondrias 
 Influyen en el crecimiento 
 Disminucion del peso corporal 
 Aumento del flujo sanguíneo y GC 
5 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Hipertiroidismo 
 Etiología: 
 Enfermedad de Graves ( causada proceso 
inmune, anticuerpos fijados a cel. Tiroideas 
estimulandolas) 
 Bocio multinodular (nodulos/tumores) 
 Adhenoma tiroideo 
6 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Tormenta Tiroidea (tirocoxicosis) 
 Empeoramiento subito por 
estrés o infección 
 Fiebre ,(-) lucidez mental, dolor 
abdominal 
 Alteraciones cardiacas 
 Requiere hospitalización 
inmedianta 
 Se les aplica betabloqueadores 
para controlar la función 
cardiaca 
7 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Manifestaciones clinicas 
 Tirocoxicosis:exposición elevada a la H. 
 Bocio 
 Exoftalmos (con o sin alteracion de la visión) 
 Metabolismo acelerado 
 Nerviosismo 
 Irritabilidad 
 Sudoracion 
 Calambres 
 Taquicardias 
8 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Fisiopatología 
+ hormonas 
Tiroideas 
+ Unión a 
sus 
receptores 
Sobreestimulaci 
ón del 
metabolismo 
E. Graves: 
Activacion de 
fibroblastos mediada 
por citocinas en 
tej.retraorbitario 
Aumento del 
metabolismo: 
Aumento del consumo 
de oxigeno 
+ utilizacion de 
combustibles 
metabolicos 
9 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Dx 
 Observación (reflejos hiperactivos) 
 + Frecuencia Cardiaca 
 Palpación (bocio) 
 Laboratoriales: 
 Niveles de T3 y T4 Sericos (100 a 200 ng/dl) 
 Niveles de TSH (normal .27 y 2.5mU/l) 
10 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Tratamiento 
 Yodo Radioactivo 
 Medicamentos antitiroideos 
 Cirugia para extirpar la tiroides 
11 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
 ETIOLOGÍA: 
 Congenita (cretinismo) 
 Adquirida: 
 Primario (destrucción o disfunción G. Tiroides) 
 Secundario (trastorno hipofisario) 
 Terciario (disfunción del Hipotalamo) 
 Más frecuente tiroiditis de Hashimoto 
(destrucción de la glandula por anticuerpos) 
12 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Manifestaciones Clinicas 
 Mixedema (cantidades elevadas de A. 
Hialuronico, sulfato de condroitina, 
Formando un gel) 
 Bocio 
 Debilidad 
 Fatiga 
 Aumento de peso 
 Disminución de apetito 
 Lentitud mental 
 Estreñimiento 
 Bolsas en los ojos 
 Aumento de colesterol 
13 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Coma Mixedematoso 
 Estadio final y fatal del hipotiroidismo 
 Cuadro de coma, hipotermia,hipoglucemia y 
acidosis lactica 
 Dada por retención de CO2, desequilibrio 
electrolitico, hipotermia. 
 No metabolizan sedantes ni analgesicos. 
14 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Fisiopatología 
Destrucción 
Glándula 
Disminución de 
Hormonas 
Disminución 
del 
metabolismo 
15 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Dx 
 Observación 
 Laboratorio : Perfil Hormonal 
 T3, T4 Bajas 
 Ó TSH Baja 
 Ó tiroliberina baja 
 Anticuerpos antiperoxidasa 
Tiroidea 
 Prueba de estimulación de TRH 
16 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Tratamiento 
 Reposición de las Hormonas faltantes 
17 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Bibliografia 
 Fisiología de Guyton, ed: 2012 
 Fisiopatología de Porth 
 http://www.thyroid.org/wp-content/ 
uploads/patients/brochures/espanol/enfer 
medad_de_graves.pdf 
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ 
article/000356.htm 
18 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014

fisiopatología de tiroides

  • 1.
    TIROIDES Brenda EscarletLomeli González Fisiopatología 1 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 2.
    Anatomía 15 a20 gr. 2 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 3.
    Hormonas  Tiroxina(T4)  Triyodotironina (T3)  Calcitonina Controlada por la TSH Tiroglobuli na 50 mg de yodo al dia 3 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 4.
    TSH-> bomba Na/Katpasa (yoduros), contra gradiente Sale gracias a la pendrina Yoduro absorcion tubo digestivo Tiroglobulinas(tirosina) +yodo =H. Tiroideas (organificacion) Se oxida gracias a peroxidasa (extremo apical de las celulas) T1 T2 T3 T4 T3r 4 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 5.
    Funciones  Incrementarmetabolismo basal (receptor retinoide X, aumenta transcripción)  +Alimentos como fuente de energia  +mitocondrias  Influyen en el crecimiento  Disminucion del peso corporal  Aumento del flujo sanguíneo y GC 5 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 6.
    Hipertiroidismo  Etiología:  Enfermedad de Graves ( causada proceso inmune, anticuerpos fijados a cel. Tiroideas estimulandolas)  Bocio multinodular (nodulos/tumores)  Adhenoma tiroideo 6 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 7.
    Tormenta Tiroidea (tirocoxicosis)  Empeoramiento subito por estrés o infección  Fiebre ,(-) lucidez mental, dolor abdominal  Alteraciones cardiacas  Requiere hospitalización inmedianta  Se les aplica betabloqueadores para controlar la función cardiaca 7 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 8.
    Manifestaciones clinicas Tirocoxicosis:exposición elevada a la H.  Bocio  Exoftalmos (con o sin alteracion de la visión)  Metabolismo acelerado  Nerviosismo  Irritabilidad  Sudoracion  Calambres  Taquicardias 8 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 9.
    Fisiopatología + hormonas Tiroideas + Unión a sus receptores Sobreestimulaci ón del metabolismo E. Graves: Activacion de fibroblastos mediada por citocinas en tej.retraorbitario Aumento del metabolismo: Aumento del consumo de oxigeno + utilizacion de combustibles metabolicos 9 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 10.
    Dx  Observación(reflejos hiperactivos)  + Frecuencia Cardiaca  Palpación (bocio)  Laboratoriales:  Niveles de T3 y T4 Sericos (100 a 200 ng/dl)  Niveles de TSH (normal .27 y 2.5mU/l) 10 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 11.
    Tratamiento  YodoRadioactivo  Medicamentos antitiroideos  Cirugia para extirpar la tiroides 11 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 12.
     ETIOLOGÍA: Congenita (cretinismo)  Adquirida:  Primario (destrucción o disfunción G. Tiroides)  Secundario (trastorno hipofisario)  Terciario (disfunción del Hipotalamo)  Más frecuente tiroiditis de Hashimoto (destrucción de la glandula por anticuerpos) 12 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 13.
    Manifestaciones Clinicas Mixedema (cantidades elevadas de A. Hialuronico, sulfato de condroitina, Formando un gel)  Bocio  Debilidad  Fatiga  Aumento de peso  Disminución de apetito  Lentitud mental  Estreñimiento  Bolsas en los ojos  Aumento de colesterol 13 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 14.
    Coma Mixedematoso Estadio final y fatal del hipotiroidismo  Cuadro de coma, hipotermia,hipoglucemia y acidosis lactica  Dada por retención de CO2, desequilibrio electrolitico, hipotermia.  No metabolizan sedantes ni analgesicos. 14 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 15.
    Fisiopatología Destrucción Glándula Disminución de Hormonas Disminución del metabolismo 15 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 16.
    Dx  Observación  Laboratorio : Perfil Hormonal  T3, T4 Bajas  Ó TSH Baja  Ó tiroliberina baja  Anticuerpos antiperoxidasa Tiroidea  Prueba de estimulación de TRH 16 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 17.
    Tratamiento  Reposiciónde las Hormonas faltantes 17 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  • 18.
    Bibliografia  Fisiologíade Guyton, ed: 2012  Fisiopatología de Porth  http://www.thyroid.org/wp-content/ uploads/patients/brochures/espanol/enfer medad_de_graves.pdf  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/000356.htm 18 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014