El documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo la tiroiditis infecciosa aguda, la tiroiditis subaguda, la tiroiditis posparto y la enfermedad de Hashimoto. Describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de cada una.

2. Infiltración de la glándula por células inflamatorias. Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna Farreras Rozman. 14 ed. Madrid, España: Ediciones Harcourt; 2000.

3. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L. Harrison Principios de Medicina Interna. 16 ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2006.

5. Trastorno tiroideo subyacente: bocio (simple o nodular), tiroiditis crónica, adenoma, carcinoma, antecedente de trauma tiroideo directo. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153. Tiroides normal “resistente” a infección

6. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

7. Inflamación firme e hipersensible en cuello anterior, se desarrolla en días o semanas. Móvil, Eritematosa, Fiebre +/- Disfagia, Disfonía, Enronquecimiento, Faringitis coexistente Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153. Adamina M, Oertli D. Thyroiditis. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Springer Berlin Heidelberg; 2007:207-215

8. Palpación Dolor, Calor, Fluctuación (abscesos), Crepitación ( Clostridium ), Linfadenopatía cervical, Compresión y desviación traqueal  OVA y disnea Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

9. Características clínicas Niños Afectación lobar izquierda Fístula del seno piriforme Conducto tirogloso persistente Disnea Estridor Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153. Gan YU, Lam SL. Imaging Findings in Acute Neck Infection due to Pyriform Sinus Fistula. Ann Acad Med Singapore 2004;33:636-640.

10. Leucocitosis, VSG y proteína C reactiva aumentadas, USG TC IRM 99m Tc  disminución o ausencia de captación en la zona infectada. Ultrasonido tiroideo de la paciente anterior. Se muestran áreas hipoperfundidas y colección de líquido en el lóbulo izquierdo de la tiroides. La aspiración con aguja fina reveló Streptococo constellatus, Peptostreptococo y Fusobacterium . Imagen transversa de ultrasonido que muestra implicación del lóbulo izquierdo y de tejido blando peritiroideo adyacente. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153. Gan YU, Lam SL. Imaging Findings in Acute Neck Infection due to Pyriform Sinus Fistula. Ann Acad Med Singapore 2004;33:636-640. Adamina M, Oertli D. Thyroiditis. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Springer Berlin Heidelberg; 2007:207-215

11. BAFF cuando no hay bacteremia o fungemia  cultivo. Tinciones especiales Pruebas de función tiroidea normales o hipertiroidismo transitorio. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

12. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

13. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

14. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

15. Dosis altas de antibióticos parenterales. Tratamiento empírico β - lactámico antiestafilocócico (nafcilina, oxacilina, cefazolina) + aminoglucósido Cefalosporina de 2ª o 3ª generación (cefuroxima; cefotaxima, ceftriaxona) Fluoroquinolonas Antianaerobios (clindamicina, metronidazol) Pueden modificarse de acuerdo a la tinción y/o cultivo. Shah SS, Baum SG. Diagnosis and Management of Infectious Thyroiditis. Curr Infect Dis Rep 2000;2(2) :147-153.

17. Enfermedad inflamatoria aguda de la tiroides, debida probablemente a infección viral. Parotiditis, coxsackie y adenovirus. Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica. 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.

18. Duración aprox. 4-9 meses, 5% de casos en pacientes tiroideas clínicas previas, Relación hombre-mujer 5:1, 3ª y 5ª década de la vida, Recidivas (2% casos). Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

19. Pb. Viral Parotiditis, Influenza, Adenovirus, Coxsackievirus, Virus Epstein-Barr, Enterovirus. Predisposición genética HLA Bw35 HLA DRw8 (japoneses) Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

20. Destrucción folicular, Infiltración de células mononucleares, Lesiones granulomatosas, Células “gigantes” con sustancia coloide fagocitada en su interior.

21. Fase prodrómica: malestar general, mialgias y febrícula. Dolor en cara anterior de cuello, con irradiación ocasional a región mandibular y pabellón auricular y sensación de disfagia. Discreto aumento del tamaño tiroideo, de consistencia firme y sensible a la palpación. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

22. Tres fases evolutivas: Tirotoxicosis: 50% de casos Destrucción tiroidea (aumento de niveles plasmáticos de T 3 y T 4 , se comprueba descenso de TSH) Disminución de captación tiroidea de 131 I., USG con eco-doppler: hipoecogenicidad difusa, flujo vascular normal o disminuido. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

23. Hipotiroidismo: Disminución de la función tiroidea a las pocas semanas de resolución de tirotoxicosis. Descenso de T 4 y T 3 y aumento de TSH. Transitorio  5% definitivo. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

24. Recuperación: 6-9 meses del inicio, la función tiroidea va progresivamente restaurándose, Aumento paulatino de la captación tiroidea de 131 I, Normalización de los diversos parámetros hormonales Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

25. Varía con la evolución de la enfermedad. Inicio FT 4 y T 3 elevadas, TSH sérica y RAIU bajas, VSG muy elevada, > 100 mm/h en la escala de Westergren. Progresivamente FT 4 y T 3 disminuyen, TSH se eleva (síntomas de hipotiroidismo) RAIU se eleva (recuperación de la glándula del periodo agudo)

26. Sintomático 500 mg de ácido acetilsalicílico/4-6 horas, o 500 mg de paracetamol/4-6 horas, Si persisten síntomas intensos: dosis de inicio de 40 a 60 mg de prednisona, reducir paulatinamente en 6-8 semanas en función de la evolución de los síntomas y VSG. Síntomas de hipertiroidismo molestos propanolol (20-40 mg/8-12 horas) Hipotiroidismo intenso o prolongado levotiroxina (0.1 a 0.15 mg/día) Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005. Jódar E, Martínez G, Rodríguez C, Hawkins F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2008;10(14), 898-903.

27. Pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente. Curso clínico similar a la tiroiditis subaguda, excepto que no existe hipersensibilidad de la tiroides. 5% de las mujeres tres a seis meses después de un embarazo y recibe entonces el nombre de tiroiditis puerperal . Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L. Harrison Principios de Medicina Interna. 16 ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2006.

28. Trastorno autoinmune caracterizado por infiltración linfocitaria de la glándula tiroides y tirotoxicosis transitoria seguida de hipotiroidismo, que ocurre en el primer año posparto. Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

29. Ocurre en mujeres con anticuerpos contra tiroperoxidasa (TPOAb) en fases tempranas del embarazo. TPOAb a menudo fijan el complemento, de esta forma inducen la destrucción celular inicial. Posible papel de clonas de células T especificas de la tiroides con actividad citolítica. Clonas de células T reactivas a la tiroglobulina (Tg), TPO y receptor de TSH se expanden dentro de la tiroides en la fase temprana de la TPP. Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

30. 1.1% en Tailandia hasta 16.7% en Gran Bretaña. Mujeres con diabetes mellitus tipo I tienen tres veces más riesgo de desarrollar TPP. Mujeres estadounidenses con diabetes mellitus tipo I tuvieron una incidencia de TPP de 25%. Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

31. El curso clásico de TPP se caracteriza por tres fases secuenciales: la tirotóxica, la hipotiroidea y la fase de recuperación. Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

32. Fase tirotóxica Nerviosismo, temblor, palpitaciones, Ocurre 1 a 3 meses después del parto y dura unos pocos meses. Hipotiroidismo Cansancio, dolores difusos, pérdida de memoria, intolerancia al frío. 3 a 6 meses posparto. Recuperación de la función tiroidea normal Al cabo de un año Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

33. Concentraciones séricas suprimidas de TSH con elevación sérica de tiroxina libre (FT 4 ) y/o triyodotironina libre (FT 3 ) sugieren una condición de tirotoxicosis. Anticuerpos anti-TPO positivos indican la naturaleza autoinmune de la enfermedad. La captación de yodo radiactivo no puede realizarse en la madre lactante. En tal situación, los anticuerpos contra el receptor de tirotropina (TRAb) están siempre ausentes, para diferenciar de la enf. De Graves. Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

34. Fase de tirotoxicosis: β-bloqueadores. Antitiroideos no están indicados. Sin ningún tipo de tratamiento farmacológico, las mujeres con TPP alcanzan el estado eutiroideo. Fase de hipotiroidismo, se recomienda la L-T4 a dosis de reemplazo. Roti E, Uberti E. Post-partum thyroiditis--a clinical update. Eur J Endocrinol 2002;146(3): 275-279.

36. Causa principal de bocio en niños y adultos jóvenes y es causa de “mixedema idiopático”, Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.

37. Incidencia es de 3-6 casos/10.000 personas/año, 30-50 años de edad. Más frecuente en mujeres (7:1), donde su prevalencia puede llegar al 2% Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845. Jódar E, Martínez G, Rodríguez C, Hawkins F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2008;10(14), 898-903.

38. Linfocitos T sensibles a antígenos tiroideos y que inducen formación de autoanticuerpos que reaccionan con éstos: Anticuerpo contra tiroperoxidasa (TPOAb), Anticuerpo bloqueador TSH-R Anticuerpos antitiroglobulina (TgAb), Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845. Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.

39. Hipotesis para la activación de linfocitos T: liberación de antígenos tiroideos ocultos o neoformación de antígenos, existencia de “identidad” molecular antigénica entre virus y células foliculares tiroideas, acumulación de células fetales en tiroides materno durante el embarazo (tiroiditis posparto), expresividad en células foliculares tiroideas de antígenos HLA clase II, convirtiéndolas en células presentadoras de antígenos

40. Autorreactividad de los linfocitos T (CD4), condiciona un estímulo de los linfocitos B y de los linfocitos T citotóxicos (CD8). Las células B producen preferentemente: anti-TPO y anti-Tg, anticuerpos bloqueadores (Ab-TSH) o estimuladores (Ae-TSH) del receptor tiroideo de TSH, anticuerpos frente al antígeno soluble del coloide, hormonas tiroideas , transportador tiroideo de yodo o sodium iodide symporter (NIS). La producción de anticuerpos anti-TPO interfiere la organificación tiroidea del ioduro, al tiempo que los Ab-TSH pueden contribuir al posible desarrollo de hipotiroidismo. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845. Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.

41. Bocio de consistencia firme, no doloroso, con engrosamiento ocasional del lóbulo piramidal. Hashitoxicosis: hipertiroidismo transitorio. Hipotiroidismo clínico o subclínico  atrofia tiroidea (mixedema idiopático) Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.

42. Profunda infiltración de linfocitos que destruyen totalmente la arquitectura tiroidea normal. Forman folículos linfáticos y centros germinales. Células epiteliales foliculares con citoplasma eosinofílico (células de Hürtle).

43. Bocio e “hipotiroidismo subclínico” niveles séricos normales de FT 4 y T 3 , ligera elevación de los niveles de TSH en el suero, por lo general menos de 10 mU/L Concentración elevada de autoanticuerpos contra los antígenos séricos: TgAb y TPO Ab. BAAF que demuestra infiltración linfocítica así como la presencia de células de Hürthle. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845. Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.

44. Indicado en: Bocio, Hipotiroidismo verdadero, Paciente con prueba de anticuerpos tiroideos positiva no requiere tratamiento. Cirugía en caso de bocio compresivo. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845. Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica . 6 ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2005.

45. Pallardo L, Villarroel F. Tiroiditis. Actualización. Medicine 2004;9(14) , 838-845.