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TIROIDITIS - BOCIO
     Hazem Kalo 555903
BOCIO
Glándula
tiroides
hipertrófica
que
generalmente
se manifiesta
con una
tumoración
pronunciada a
nivel del cuello.
TIPOS DE BOCIO
• B. Aberrante: aumento de tamaño de una glándula
  tiroides supernumeraria o ectópica.
• B. Adenomatoso: aumento de tamaño de una glándula
  tiroides debido a un adenoma o a numerosos nódulos
  tiroideos.
• B. Agudo: aumento brusco de la glándula tiroides.
• B. Coloideo: bocio de gran tamaño que sufre una
  degeneracion coloidea.
• B. Congenito: presente en el momento del
  nacimiento o por deficiencia congénita de las
  enzimas necesarias para la sintesis de la tiroxina.
• B. de Basedow: caracterizado por la hipersecreción
  de hormona tiroidea secundaria al tratamiento con
  yoduro.
• B. Difuso: aumento de tamaño global de la glándula
  tiroides.
• B. Endémico: producido por la ingesta insuficiente
  de yodo.
 yodo       síntesis y secreción de h. tiroidea
•B. Exoftálmico:
exoftalmos (o.0) que se
producen en asociación con
un bocio, como enf. Graves.
•B. Fibroso: caracterizado
por hiperplasia de la
capsula y del tejido
conjuntivo.
• B. Flotante: aumento y desplazamiento de la
  glándula por encima o por debajo del hueso esternal.
• B. Folicular: hiperdesarrollo caracterizado por
  proliferación de los folículos y del tej. Epitelial.
• B. Intratorácico: da lugar a protrusión de la cavidad
  torácica.
• B. Lingual: tumor del dorso de la lengua formado por
  conducto tireogloso primitivo.
• B. Nodular: engrosamiento de glándula con presencia
  de nódulos.
• B. Nodular tóxico: =    + hipersecreción de hormona
  tiroideas
• B. Perivascular: aumento de tamaño de una glandula
  tiroides entorno a un vaso sanguíneo.
• B. Quístico: contiene quistes por degeneración o
  coloide.
• B. Subesternal: aumento de tamaño de una glándula
  tiroides parte de la cual se localiza bajo el esternón
CLASIFICACIÓN
                          Aguda
             Con dolor
                         Subaguda o de Quervain


TIROIDITIS
                                                  Interferon α-γ (INF α-γ)
                         Silente                 Interleucina-2 (IL-2)
                         Inducida por fármacos   Difitoxina denileuquina
             Sin dolor                           Amiodarona

                         Linfocitaria crónica o de Hashimoto
• Poca frecuencia                 Clínica:
                                   Dolor tiroideo de
• Infección supurativa tiroidea   aparición súbita.
                                   Fiebre
  por microorganismos Gram +
                                   Escalofríos
  y Gram - (Staphylococcus,        Disfagia
  Streptococcus,                   Eritema sobre la zona
  Enterobacter)                   tiroidea.
                                   Palpación dolorosa y
                                  molesta del bocio unilateral
• Recuento leucocitario y VSG
  altos pero función normal       Tratamiento:
                                  Biopsia por PAAF hallar el
                                  MO y selección de
                                  antibiótico más adecuado
• + frecuente en mujeres (30-50años)
• Curso
Fase hipertiroidea:
  Por destrucción folicular y liberación de
  tiroglobulina y hormona tiroidea lo cual produce
  [tirotropina] (TSH) y no se capta yodo,
  aumentandose la T4 y T3
 (pasadas 4-6 semanas)
Fase hipotiroidea:
  Aumento de TSH y captación de yodo
 Evolución a mejora completa ó persistir en
  paciente con autoinmunidad de base
Clínica
Aumento de la glandula Tiroides (bocio) doloroso
  con síntomas de hiper/hipotiroidismo
Con frec. Semanas antes se presenta un cuadro
  gripal con molestias en general o clínica de
  infección de las vías respiratorias.
 Tratamiento
 Dosis elevadas de salicatos (AAS) o AINES
 Si fracasan los anteriores se empleara
 Glucocorticoides
Pacientes con enf. Autoinmune tiroidea de base
Curso clínico y hormonal similar al de la T. Subaguda pero sin dolor
ni aumento de VSG
Si aparece tras el parto/aborto se le dominara tiroiditis postparto
y es + común en mujeres con DM tipo1
Fase hipertiroidea leve y corta seguida de hipotiroidismo, aunque no
siempre se detectan las dos fases)
Cuando se detecta la Fase hipertiroidea hay que diferenciarla de las
exacerbaciones o reactivaciones de la enf. de Graves.

Tratamiento
Dosis elevadas de salicatos (AAS) o AINES
Si fracasan los anteriores se empleara Glucocorticoides
• Interferon α-ɣ                 •Interleucina -2       •Difitoxina denileuquina
Empleado en tratamiento          Pax con leucemias o    Tratamiento de micosis
de Hepatitis crónicas            canceres               fungoide y otras enf de
víricas produce disfunción       metastásicos, da       las celulas T, se asocia al
tiroidea en el 5% de pacientes   lugar a tiroiditis o   desarrollo de
Presentación de alteraciones
                                 hipotiroidismo.        hipertiroidismo
a los 3 meses del inicio de su
uso.                             Baja incidencia.
•Amiodarona
Antiarritmico + empleado
Se compone de un 37-39% de yodo que puede dar lugar a:
1- Supresión aguda y transitoria de la función tiroidea por bloqueo de la
conversión periférica de T4 a T3
2- Hipotiroidismo por bloqueo de la liberación de hormona tiroideas en
pacientes susceptibles tras una elevada carga de yodo
3-Hipertiroidismo: a)fenomeno de Jod-Basedow por carga de yodo en un
pacientes predispuesto con bocio nodular
b)Inflamación de curso similar a Tiroides subaguda
c)Inducción de enfermedad de Graves
Epidemiología
3-6 pacientes de 10.000, + frecuente en mujeres q en
  hombres
Patogenia
2 varientes: TLC bociogénica y atrófica
Hipotiroidismo causado por el ataque de la células
  foliculares tiroideas por la inmunidad celular y del
  daño inducido por los AbTPO y de los AbTG. Son
  anticuerpos policlonales IgG1 e IgG3 que atraviesan
  placenta y fijan el complemento.
Por lo que puede existir hipertiroidismo tanto por efecto
  de daño celular como por el predominio de anticuerpo
  estimulantes de captación de yodo.
Clínica
• Bocio firme indoloro liso o rugoso nodular
• La TLC se caracteriza aumento indoloro difuso o
  nodular de la glándula tiroidea desarrollando a largo
  plazo hipotiroidismo.


Tratamiento
• Hipotiroidismo clínico: tratamiento con de
  hipotiroidismo subclínico:con L-T4 y T3 total normales
• La cirugía excepcionalmente.

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Tiroiditis. Bocio

  • 1. TIROIDITIS - BOCIO Hazem Kalo 555903
  • 3. TIPOS DE BOCIO • B. Aberrante: aumento de tamaño de una glándula tiroides supernumeraria o ectópica. • B. Adenomatoso: aumento de tamaño de una glándula tiroides debido a un adenoma o a numerosos nódulos tiroideos. • B. Agudo: aumento brusco de la glándula tiroides. • B. Coloideo: bocio de gran tamaño que sufre una degeneracion coloidea. • B. Congenito: presente en el momento del nacimiento o por deficiencia congénita de las enzimas necesarias para la sintesis de la tiroxina.
  • 4. • B. de Basedow: caracterizado por la hipersecreción de hormona tiroidea secundaria al tratamiento con yoduro. • B. Difuso: aumento de tamaño global de la glándula tiroides. • B. Endémico: producido por la ingesta insuficiente de yodo. yodo síntesis y secreción de h. tiroidea •B. Exoftálmico: exoftalmos (o.0) que se producen en asociación con un bocio, como enf. Graves. •B. Fibroso: caracterizado por hiperplasia de la capsula y del tejido conjuntivo.
  • 5. • B. Flotante: aumento y desplazamiento de la glándula por encima o por debajo del hueso esternal. • B. Folicular: hiperdesarrollo caracterizado por proliferación de los folículos y del tej. Epitelial. • B. Intratorácico: da lugar a protrusión de la cavidad torácica. • B. Lingual: tumor del dorso de la lengua formado por conducto tireogloso primitivo. • B. Nodular: engrosamiento de glándula con presencia de nódulos. • B. Nodular tóxico: = + hipersecreción de hormona tiroideas
  • 6. • B. Perivascular: aumento de tamaño de una glandula tiroides entorno a un vaso sanguíneo. • B. Quístico: contiene quistes por degeneración o coloide. • B. Subesternal: aumento de tamaño de una glándula tiroides parte de la cual se localiza bajo el esternón
  • 7. CLASIFICACIÓN Aguda Con dolor Subaguda o de Quervain TIROIDITIS Interferon α-γ (INF α-γ) Silente Interleucina-2 (IL-2) Inducida por fármacos Difitoxina denileuquina Sin dolor Amiodarona Linfocitaria crónica o de Hashimoto
  • 8. • Poca frecuencia Clínica:  Dolor tiroideo de • Infección supurativa tiroidea aparición súbita.  Fiebre por microorganismos Gram +  Escalofríos y Gram - (Staphylococcus,  Disfagia Streptococcus,  Eritema sobre la zona Enterobacter) tiroidea.  Palpación dolorosa y molesta del bocio unilateral • Recuento leucocitario y VSG altos pero función normal Tratamiento: Biopsia por PAAF hallar el MO y selección de antibiótico más adecuado
  • 9. • + frecuente en mujeres (30-50años) • Curso Fase hipertiroidea: Por destrucción folicular y liberación de tiroglobulina y hormona tiroidea lo cual produce [tirotropina] (TSH) y no se capta yodo, aumentandose la T4 y T3  (pasadas 4-6 semanas) Fase hipotiroidea: Aumento de TSH y captación de yodo Evolución a mejora completa ó persistir en paciente con autoinmunidad de base
  • 10. Clínica Aumento de la glandula Tiroides (bocio) doloroso con síntomas de hiper/hipotiroidismo Con frec. Semanas antes se presenta un cuadro gripal con molestias en general o clínica de infección de las vías respiratorias. Tratamiento Dosis elevadas de salicatos (AAS) o AINES Si fracasan los anteriores se empleara Glucocorticoides
  • 11. Pacientes con enf. Autoinmune tiroidea de base Curso clínico y hormonal similar al de la T. Subaguda pero sin dolor ni aumento de VSG Si aparece tras el parto/aborto se le dominara tiroiditis postparto y es + común en mujeres con DM tipo1 Fase hipertiroidea leve y corta seguida de hipotiroidismo, aunque no siempre se detectan las dos fases) Cuando se detecta la Fase hipertiroidea hay que diferenciarla de las exacerbaciones o reactivaciones de la enf. de Graves. Tratamiento Dosis elevadas de salicatos (AAS) o AINES Si fracasan los anteriores se empleara Glucocorticoides
  • 12. • Interferon α-ɣ •Interleucina -2 •Difitoxina denileuquina Empleado en tratamiento Pax con leucemias o Tratamiento de micosis de Hepatitis crónicas canceres fungoide y otras enf de víricas produce disfunción metastásicos, da las celulas T, se asocia al tiroidea en el 5% de pacientes lugar a tiroiditis o desarrollo de Presentación de alteraciones hipotiroidismo. hipertiroidismo a los 3 meses del inicio de su uso. Baja incidencia. •Amiodarona Antiarritmico + empleado Se compone de un 37-39% de yodo que puede dar lugar a: 1- Supresión aguda y transitoria de la función tiroidea por bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3 2- Hipotiroidismo por bloqueo de la liberación de hormona tiroideas en pacientes susceptibles tras una elevada carga de yodo 3-Hipertiroidismo: a)fenomeno de Jod-Basedow por carga de yodo en un pacientes predispuesto con bocio nodular b)Inflamación de curso similar a Tiroides subaguda c)Inducción de enfermedad de Graves
  • 13. Epidemiología 3-6 pacientes de 10.000, + frecuente en mujeres q en hombres Patogenia 2 varientes: TLC bociogénica y atrófica Hipotiroidismo causado por el ataque de la células foliculares tiroideas por la inmunidad celular y del daño inducido por los AbTPO y de los AbTG. Son anticuerpos policlonales IgG1 e IgG3 que atraviesan placenta y fijan el complemento. Por lo que puede existir hipertiroidismo tanto por efecto de daño celular como por el predominio de anticuerpo estimulantes de captación de yodo.
  • 14. Clínica • Bocio firme indoloro liso o rugoso nodular • La TLC se caracteriza aumento indoloro difuso o nodular de la glándula tiroidea desarrollando a largo plazo hipotiroidismo. Tratamiento • Hipotiroidismo clínico: tratamiento con de hipotiroidismo subclínico:con L-T4 y T3 total normales • La cirugía excepcionalmente.