Este documento define la crisis tirotoxica o tormenta tiroidea como una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en riesgo la vida del paciente. Afecta al 1-2% de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad es del 20-30%. Los factores que la desencadenan incluyen enfermedades agudas, cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo. Sus manifestaciones clínicas van desde fiebre y delirio hasta coma. El tratamiento incluye monitoreo intensivo, reducción de la síntesis de

1. JUDY MENDOZA
X SEMESTRE CIRUGÍA

2. Definición
 Exacerbación del hipertiroidismo
que puede poner en riesgo la
vida del paciente.

3. Epidemiología
 Aunque poco frecuente, conlleva un riesgo vital.
 Aparece en un 1-2 % de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se estima
entre el 20-30 %
 Predomina en mujeres, al igual que el hipertiroidismo.

4. Etiología
Los factores que determinan la presentación clínica son:
 Edad
 Comorbilidad previa
 Aparición de un factor precipitante
 Velocidad con que se produce exceso de hormonas tiroideas.
Se desencadena cuando el efecto conjunto de estos factores supera la capacidad de los
mecanismos de compensación termorreguladores, cardiovasculares y metabólicos del
paciente para mantener una situación de equilibrio.

5. Etiología
 Hipertiroidismos de cualquier etiología (la enfermedad de Graves-Basedow, el
adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico)
 Enfermedades agudas (p. ej., accidente vascular cerebral, infección, traumatismo,
cetoacidosis diabética)
 Cirugía (Tiroidectomía subtotal o total)
 Tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente
tratado o no tratado
 Hipertiroidismo facticio (Interferón o amiodarona)

6. Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Delirio
 Convulsiones
 Coma
Se presentan con un amplio espectro de manifestaciones cardiovasculares,
neurológicas, digestivas y termorreguladoras, que reflejan una acentuación extrema
de las manifestaciones del hipertiroidismo.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o
hipertermia es de aproximadamente 30%, incluso con
tratamiento.
 Vómito
 Diarrea
 Ictericia
 Disfunción cardiovascular

7. Diagnóstico
 Hemograma
 Bioquímica y electrolitos
 Perfil Tiroideo (TSH, T3 y T4 libre)
 Perfil de coagulación
 GSA
 Rx de Tórax
 EKG
 Bilirrubinas totales y fraccionadas
 Transaminasas/ F alcalina

9. Diagnóstico diferencial
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con cuadros clínicos que pueden cursar con
sintomatología similar, entre las que se incluyen:
 Feocromocitoma
 Síndrome neuroléptico maligno
 Toxicidad por anticolinérgicos.

10. Tratamiento
 Monitoreo intensivo y cuidados de sostén.
 Identificación y tratamiento de la causa desencadenante.
 Reducción de la síntesis de hormona tiroidea.
 El uso de salicilatos está contraindicado en esta entidad, puesto que compiten con
las hormonas tiroideas por sus transportadores, lo que puede agravar el cuadro.

11. Farmacoterapia
PTU(600 mg de dosis de carga
y 200 a 300 mg c/6h) VO o por
SNG o por vía rectal
Inhibe la conversión de
T4 en T3
1 hora después:
Yoduro estable
Bloquea la síntesis de
hormonas tiroideas
Solución saturada de yoduro
potásico, ipodato o ácido
iopanoico, o yoduro sódico
Disminuye la captación
de yodo y la secreción
de hormona tiroidea
Propranolol
Reduce manifestaciones
adrenérgicas (taquicardia y
conversión de T4 en T3)
Glucocorticoides,
antibióticos, enfriamiento,
líquidos IV
Medidas adicionales

12. Bibliografía
 McGraw-Hill Interamericana, Harrison Principios de Medicina Interna 18ed
 McGrawy Hill, Schwartz, Principios de Cirugía 9na Edicion
 http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-
tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263