El documento presenta información sobre la dispepsia en niños y adolescentes. Define los criterios diagnósticos de la dispepsia funcional según ROMA II y ROMA III. Discute las opciones terapéuticas y los grados de evidencia de las recomendaciones. También aborda la relación entre la dispepsia funcional y la infección por Helicobacter pylori.

1. NOVEDADES EN GASTROENTEROLOGIA XXXI Curso de Formación Pediátrica continuada Córdoba, 3 de Diciembre del 2009

2. DISPEPSIA EN EL NIÑO Concepto actual de Dispepsia en el niño y adolescentes. Papel del Helicobacter en la dispepsia. Diagnostico y opciones terapeuticas en AP. Cuando derivar a AE

3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL (ROMAII) Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (que no tienen que ser consecutivas) durante los últimos 12 meses. Presencia de dispepsia (dolor o molestia abdominal localizado en la parte central del abdomen superior) de forma persistente o recurrente Ausencia de enfermedades orgánicas (debe incluirse la realización de endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas. Sin evidencia de que la dispepsia se alivia exclusivamente con la defecación o se asocia con cambios de la frecuencia o consistencia de los deposiciones (para diferenciarla del síndrome del intestino irritable)

4. DISPESIA FUNCIONAL (ROMA III) Síntomas de por lo menos 3 meses de duración, con inicio por lo menos de 6 meses antes, uno o mas de los siguientes criterios: Plenitud postprandial Saciedad precoz Dolor epigástrico Ardor epigástrico Y: Ninguna evidencia de enfermedad estructural (incluida la endoscopia digestiva alta) que pueda explicar los síntomas.

5. SINDROME DE DOLOR EPIGASTRICO (ROMA III) Síntomas de por lo menos 3 meses de duración, con inicio de por lo menos 6 meses antes, con TODOS los siguientes criterios: Dolor y/o ardor que es: Intermitente Localizado en el epigastrio De intensidad al menos de moderada a grave Mínimo una vez por semana Y: No es generalizado ni localizado en otras regiones abdominales o torácicas No esta relacionado con la defecación o flatulencia No cumple criterios para desordenes de vesícula biliar o esfínter de Oddi

6. SINDROME DE DISTRES POSTPRANDIAL (ROMA III) Síntomas de por lo menos 3 meses de duración, con inicio por lo menos 6 meses antes, de uno o mas de los siguientes criterios: Plenitud postprandial Aparición que sigue una comida convencional Al menos varias veces por semana O: Saciedad precoz Que evita terminar una comida regular Y ocurre al menos varias veces por semana

7. Dolor persistente-recurrente epigastrio No mejora con defecación, ni asocia cambios en las heces No procesos anatómicos, inflamatorios, metabólicos o neoplásicos DIAGNÓSTICO (ROMA III) Dispepsia Funcional Todos los criterios Al menos una vez por semana, 2 meses antes del diagnóstico

8. ¿QUE NO ES LA DISPEPSIA FUNCIONAL? No es la gastritis: este es un termino endoscopico o histológico. No es el síndrome del intestino irritable. No es la enfermedad de reflujo gastroesofágico. No es una patología de origen biliar. No es una infección por Helicobacter pylori. No es cualquier paciente pesado : se puede ser pesado y no tener dispepsia funcional, y viceversa.

9. Hipersensibilidad gástrica Disrritmias gástricas Retardo de evacuación gástrica Gastritis por Helicobacter pylori Sensibilidad al acido Dismotilidad del intestino delgado Distres psicológico/ Disturbio del SNC Neuropatía vagal Fallo de relajación del fondo gástrico Hipersensibilidad duodenal DISPESIA FUNCIONAL

10. TRATAMIENTO DF NO HAY TRATAMIENTO EFICAZ. Muchos pacientes sólo necesitan información y educación, no medicación.

11. ¿QUE TTO SE UTILIZA? Dieta Antiácidos Supresores de la secreción ácida: antagonistas de receptores de H2. IBP ( omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol ) Proquinéticos: Metoclopremida Domperidona Cisaprida Mosaprida Levosulpiride Eritromicina Antidepresivos tricíclicos o ansiolíticos

12. GRADOS DE EVIDENCIA EN LAS RECOMENDACIONE TERAPEUTICAS EN LA DISPESIA FUNCIONAL Grado Ia : Omeprazol posee una eficacia superior al placebo en la dispepsia funcional tipo SDE Grado Ia : la erradicación de H.pylori no mejora la evolución clínica de los pacientes en comparación con placebo Grado Ila : cisapride, domperidona y metoclopramida son superiores al placebo. Grado III : los psicofármacos parecen eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con dispepsia funcional.

13. DF Y HELICOBACTER GENERALIDADES

14. DF Y HELICOBACTER PYLORI Su prevalencia es ligeramente superior en los pacientes con DF que en la poblacion gral. No relacion entre este agente y ninguna de las alteraciones funcionales observadas en la DF Su erradicacion no parece modificar la historia natural de la enfermedad.

15. INTRODUCCION Bacilo Gramnegativo. Ureasa, factores patogenicidad CagA y VacA Distribución mundial, todas las edades PREVALENCIA en España: 22 % población escolar sana Implicado en: VIAS DE TRANSMISIÓN: persona-persona, fecal-oral y oral-oral. GASTRITIS ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL CANCER GÁSTRICO (adenocarcinoma y L MALT)

16. ASPECTOS DIFERENCIADORES EN EL NIÑO Macroscópicamente: > nodularidad antral Histológicamente: < infiltrado de neutrófilos < asociación a úlcera péptica: 10% (↓ CagA y VacA) Gastritis nodular Gastritis erosiva

17. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO Hp+ Hp- No medicación Otras investigaciones Endoscopia-biopsia Úlcera gástrica o duodenal Gastritis Tratamiento Test de la ureasa Síntomas sugerentes de patología orgánica (descartadas otras causas) Dispepsia no ulcerosa Informar

18. Control con Test Urea C-13 Hp+ Hp- No síntomas Síntomas Alta No medicación Otras investigaciones Síntomas No síntomas Ulcus previo No ulcus previo No tratamiento Control clínico Endoscopia, cultivo y antibiograma Tratamiento según antibiograma 2ª Linea Tto Hp+

19. DISPEPSIA Y H.PYLORI Adulto La erradicación de H.Pylori es apropiada para pacientes con H.pylori y dispepsia funcional investigada “ Test y tratar” H.pylori es apropiado para pacientes con dispepsia no investigada La efectividad del “test y tratar” de H.P es baja en aquella población con una baja prevalencia de H.P y en estos casos la supresión acida es otra opción.

20. TRATAMIENTO IBP (Omeprazol: 1 mg/Kg/día ,1- 2 dosis) CLARITROMICINA (15 mg/kg/día max 500 mg 2 dosis) AMOXICILINA (50 mg/kg/día max 1 g 2 dosis) METRONIDAZOL (20 mg/kg/día max 500 mg 2 dosis) TETRACICLINA (50 mg/kg/día max 1g 2 dosis) >8 años Subcitrato de BISMUTO.- 120 mg / 6horas TERAPIA DE RESCATE debe estar basada en test de susceptibilidad antimicrobiana Después de las comidas, excepto Bismuto FÁRMACOS 1ª LINEA 2ª LINEA Claritromicina Amoxicilina Omeprazol Metronidazol Amoxicilina Omeprazol

21. INDICACIONES ERRADICACIÓN Maastricht II y III Consensus Report FUERTEMENTE RECOMENDADAS H pylori positivo Nivel de evidencia Grado de científica recomendación UD/UG (activa o no, incluyendo EUP complicada) 1a A Linfoma MALT 1c A Gastritis atrófica 2a B Resección cáncer gástrico 3b B Familiares primer grado ptes ca gástrico 3b B Pacientes que lo deseen (informados) 5 A

22. CONCLUSIONES The European Helicobacter Study Group (EHSG) The Maastricht II y III Consensus Report En niños, no evidencia de relación entre HP y dolor abdominal o síntomas dispépticos , excepto en los raros casos de EU gástrica o duodenal. En niños infectados con HP con dispepsia funcional , no mejoría de los síntomas con el tratamiento ⇒ estudio de niños con síntomas dispépticos para la infección de HP con métodos no invasivos no está indicado : Test y tratar no Los niños deben ser investigados para HP si síntomas sugestivos de enfermedad orgánica y si son suficientemente severos como para justificar el tratamiento Dolor abdominal cronico no es una indicación para la estrategia “test y tratar” para infección HP en niños. Objetivo DAC: determinar causa de los síntomas gastrointestinales y no la presencia de HP

23. CONCLUSIONES The European Helicobacter Study Group (EHSG) The Maastricht II y III Consensus Report La endoscopia digestiva alta con toma de biopsias es el método preferido para el estudio de niños con síntomas digestivos altos sugestivos de enfermedad orgánica después de la exclusión de otras causas (intolerancia lactosa, enfermedad celíaca…) con métodos no invasivos y deben ser tratados si tienen la infección.

25. EC - GLUTEN LM Gluten Infecciones GENETICA FACTORES AMBIENTALES REACCION INMUNOLOGICA EC

26. GLUTEN. EC La introducción precoz (<3m) y tardia (>7m) de cereales con gluten se acompaña de una mayor riesgo de EC o DM1. El riesgo es 5 veces superior< 3 meses y solo ligeramente superior >7 meses Se basa en la tipificación HLA o existencia de un familiar de primer grado afecto. JAMA, 2005

27. GLUTEN. EC Estudio epidemiológico realizado en Suecia revelo un aumento brusco de los casos de EC tras emitir la recomendación de la introducción tardía(>6m). Después se ha visto un descenso al reintroducir la recomendación de una introducción mas precoz(>4m) Acta Pediatr 2000 Scand y Gstroenterology 2006

28. GLUTEN. EC. DM1 Introducción del gluten ¿cuando? Efecto positivo junto con la LM en la prevención de EC y DM1

29. GLUTEN. EC Introducción en pequeñas cantidades de gluten mientras el lactante esta con LM podría reducir el riesgo de EC METAANALISIS revelaron que el riesgo de EC se redujo significativamente en los lactantes que recibían LM en el momento de introducción el gluten, en comparación con los que no tomaban el pecho

30. GLUTEN. EC Invarsson y col. Estudiaron la epidemiología y observaron que el riesgo de EC se redujo en los niños menores de 2 años en caso de recibir LM cuando lo introdujo el gluten. Se observo una disminución adicional del riesgo de aparición de EC cuando los niños siguieron recibiendo LM tras introducir el gluten. El riesgo fue mayor cuando se introdujo el gluten en cantidades elevadas, pero la contribución de la edad en el momento de la introducción no fue concluyente. Am J Clin Nutr, 2002

31. LM - EC Lo que se conoce sobre este tema La alimentación temprana puede ser un riesgo importante para el desarrollo de EC Estudios han sugerido que la alimentación del pecho puede reducir el riesgo de EC Arch Dis Child 2006

32. LM - EC Lo que se añade a este estudio La LM a la vez que se introduce el gluten reduce el riesgo de EC. Si se incrementa la duración de LM, esto se asocia con reducción de riesgo de padecer EC. No esta claro si la alimentación de pecho retrasa la aparición de los síntomas o produce una protección permanente contra la enfermedad. Arch Dis Child 2006

33. GLUTEN. DM1 Estudios reciente parecen indicar que introducción de Antígenos alimentarios (gluten) mientras los lactantes siguen recibiendo lactancia materna, aun cuando sean menores de 6 meses, podrían aparecer efectos protectores duraderos contra el desarrollo de DM1 y que esto podría ser mas importante que el tiempo absoluto de exposición. JAMA, 2003

34. GLUTEN. DM1 Introducción precoz del gluten (<3 M ) se relaciona con un mayor riesgo de aparición de autoanticuerpos contra las células de los islotes, en los lactantes con riesgo de DM1 Mayor riesgo en los lactantes expuestos por primera vez al gluten a los 7 meses o con posterioridad. JAMA, 2003

35. GLUTEN. EC CONCLUSION: 1.-El comité de la ESPGHAN considera prudente evitar la introducción precoz (<4 meses) tardía (> 7 meses) del gluten. 2.-Introducir el gluten en pequeñas cantidades y de forma gradual mientras el niño sigue recibiendo LM. 3.-Prolongacion de LM J. Pediatr Gastroenterol, 2008

37. DAR Una propuesta eficiente en la orientación diagnostica

38. HISTORIA Descrito por Apley en 1967, “ 3 episodios ó más de dolor, que afectan las actividades del niño durante un período de por lo menos 3 meses” DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Apley J. The chil with recurrent abdominal pain. Peditr Clin North Am 1967

39. RECOMENDACIONES DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Subcommittee on chronic abdominal pain. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Pediatrics 2005; 115:812-815. Intermitente Constante dura >2 meses Funcional Orgánico Anatómico Metabólico Infeccioso Inflamatorio Neoplásico 4 patrones según criterios Roma III

40. ESTADÍSTICAS Más frecuente entre 6 -14 años Motivo de consulta en pediatría 2–4% Niños=Niñas hasta los 9 años, luego predomina mujeres 1,5:1 10 – 15% de escolares An Esp Pediatr 2002; 56: 452-458

41. ETIOLOGÍA Teoría somato mórfica Teoría alteración de la motilidad intestinal Teoría alteración de la reactividad intestinal Boletín De la Soc de Ped de Asturias 2006; Vol 46, Supl 2: 206-214 10 – 15% Orgánico 85 – 90% Funcional

42. CLASIFICACIÓN (ROMA III) Dispepsia Funcional Síndrome de Intestino Irritable (SII) Migraña Abdominal Dolor Abdominal Funcional de la Infancia Gastroenterology April 2006;130:1519-37 .

43. Molestia abdominal (No dolor) asociado con 2 o más de los siguientes, el 25% del tiempo: Mejora con la defecación Cambios consistencia heces Cambios frecuencia evacuación No procesos anatómicos, inflamatorios, metabólicos o neoplásicos DIAGNÓSTICO (ROMA III) Sd de Intestino Irritable Todos los criterios Al menos una vez por semana, 2 meses antes del diagnóstico

44. Paroxismos dolor abdominal intenso periumbilical al menos 1 hora Periodos intercrisis de semanas-meses duración Dolor asociado con 2 o más de los siguientes: - Anorexia - Cefalea - Náusea - Fotofobia - Vómito - Palidez No procesos anatómicos, inflamatorios, metabólicos o neoplásicos DIAGNÓSTICO (ROMA III) Migraña Abdominal Todos los criterios Al menos 2 o mas episodios en los ultimos 12 meses antes del diagnóstico

45. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL. ROMAII ( 1) Niño en edad escolar o adolescente que durante al menos 12 semanas ha padecido: Dolor abdominal casi continuo Sin relacion o relacion solo ocacional con actividades fisiologicas ( comer, menstruacion… ) El dolor impide realizar las actividades habituales

46. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL. ROMA II ( 2 ) Dolor no fingido No hay criterios en otras alteraciones funcionales que lo justifiquen

47. Dolor continuo o episódico Criterios insuficientes para otros desórdenes funcionales No procesos anatómicos, inflamatorios, metabólicos o neoplásicos DIAGNÓSTICO (ROMA III) Dolor Abdominal Funcional Infancia Todos los criterios Al menos una vez por semana, 2 meses antes del diagnóstico

48. Alguna pérdida de las actividades diarias Síntomas somáticos adicionales; cefalea, dolor extremidades o dificultad para dormir DIAGNÓSTICO (ROMA III) Dolor abdominal por lo menos 25% del tiempo y uno de los siguientes: Sindrome Dolor Abdominal Funcional Infancia

49. Signos de Alarma (ROMA III) Dolor persistente en hipocondrio o FID Disfagia Vómito persistente Sangrado TGI Diarrea Nocturna Historia familiar de EII, enf celíaca o úlcera Dolor que despierta Artritis Enfermedad Perirrectal Pérdida de peso Desaceleración del crecimiento lineal Pubertad retardada Fiebre inexplicable Gastroenterology Abril 2006;130:1519

50. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TGI TGU OTRAS CAUSAS

51. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias: Si síntomas y/o signos alarma. Hemograma Bioquimica V.S.G Sedimento/urocultivo Coprocultivos, parásitos Ecografía abdominal Pruebas específicas según sospecha

52. DAC Historia clínica E.física Signos/ síntomas alarma + Signos/ síntomas alarma - Observación clínica periódica Cambios en evolución/ s. alarma No Si s. alarma pruebas + Alta. Control en A.P Pruebas complementarias básicas Pruebas complementarias básicas Pruebas complementarias especializadas Derivación consulta especializada .S alarma pruebas -

53. TRATAMIENTO Informar a los padres no es una enfermedad grave Modificar el entorno nocivo Tratamiento específico para el evento desencadenante Dieta enfocada en la sintomatología Revisiones periódicas

54. PRONÓSTICO 30 – 50% de los pacientes mejoran en 2 meses espontáneamente Evitar medicación y exámenes innecesarios. 1 de cada 3 adultos con SII tuvo dolor abdominal funcional en infancia Boletín De la Soc de Ped de Asturias 2006; Vol 46, Supl 2: 206-214

56. ANOREXIA EN LACTANTES Y NIÑOS Abordaje integral Uso de estimulantes del apetito

57. GENERALIDADES

58. APETITO Deseo selectivo de comer determinados alimentos. Factores determinantes: Fisiológicos (Motilidad gástrica, hipotálamo,..) Culturales (alimentos conocidos = alimentos más deseados). Psicológicos (Ansiedad, miedo, placer,…)

59. Hambre Referente al deseo vivo de comer, a la necesidad fisiológica de comer. Vías aferentes desde estómago y centros parasimpáticos del tronco encefálico. Vías eferentes: Vago y hiperperistaltismo. Cesa al llegar los alimentos al duodeno y se liberen sustancias que inhiban contracciones gástricas.

60. SACIEDAD Sensación antagónica del hambre. No deseo de seguir ingiriendo alimentos. Equilibrio hambre – saciedad condicionado por factores fisiológicos hipotalámicos y psicológicos

61. En general,, Cuando hay que comer lo determina el HAMBRE. Qué hay que comer lo señala el APETITO. Qué cantidad hay que comer lo marca la SACIEDAD

62. ETAPAS DE LA ALIMENTACIÓN 0-6 d 0-6 m 6m-3a 3-6a 6-12 a 12-18 a Adaptación Aprendizaje Lactancia Integración Beikost Propios Amamantamiento Hábitos alimentarios Destete

63. Etapas en el desarrollo del Hábito Alimentario ETAPA INICIO Ritmicidad del hambre Reflejo de succión Reflejo de protusión lingual Desarrollo del apetito Capacidad para comer solo NACIMIENTO NACIMIENTO NACIMIENTO (hasta los 4 meses) 6 MESES 5 MESES: coge el biberón 9 MESES: come galleta 10 MESES: maneja taza. 12-14 MESES: maneja cuchara 18 MESES: come solo

64. La ALIMENTACIÓN está inmersa dentro de los primeros contactos del niño con el mundo. ¡ El ALIMENTO para el lactante no es separable del AFECTO, el CUIDADO y la DEDICACIÓN e INTIMIDAD del NIÑO CON LA MADRE, independientemente del interés alimentario! LA ALIMENTACIÓN ES LA PRIMERA FUENTE DE SATISFACCIÓN Y PRIMERA VÍA DE DESCARGA DE LAS TENSIONES INTERNAS.

65. TRASTORNOS ALIMENTARIOS Factores de Riesgo Vulnerabilidad personal. Ambiente predisponente o gatillante. Por características de la personalidad. Separaciones. Pérdidas. Madres anoréxicas y obesas. Características familiares. Valoración sociocultural. Padres perfeccionistas, ansiosos o con trastornos psiquiátricos.

66. Períodos en los que disminuye el APETITO Durante el destete. Coincidiendo con períodos de estreñimiento. Situaciones de stress. Por edades Período desde los 12-18 meses a pubertad. Si crecemos menos y ganamos menos peso : Necesitamos menos ingresos Entrada en guardería o colegio. Sentimiento de abandono, soledad y rechazo (Depresión Infantil). Aumento incidencia de procesos infecciosos. Procesos Patológicos LA CLAVE NOS LA SUELE DAR EL CRECIMIENTO

67. Misión de los padres en relación a la ALIMENTACIÓN de sus HIJOS Que CREZCAN sanos Objetivo: Ganancia ponderal y crecimiento adecuado. Que no sufran ningún tipo de CARENCIA NUTRICIONAL. Acostumbrarlos progresivamente a HÁBITOS SANOS que prevengan enfermedades en la edad adulta.

68. CALIDAD DE UNA DIETA Intervalo entre comidas Cantidad de cada toma Composición y selección de alimentos en las tomas

69. INTERVALO ENTRE COMIDAS Principal regulador de la ingesta en el lactante: alimentación a demanda Adaptación posterior al modelo temporal cultural

70. CANTIDAD DE LAS TOMAS En lactantes y niños viene determinada por la densidad energética Gran variabilidad individual en el ingreso de energía diario Saciedad sensorial específica a partir 3-5 años Saciedad influenciada por aprendizaje La respuesta de los niños a la densidad energética se relaciona con el estilo de alimentación y la imposición paternas.

71. PREFERENCIAS ALIMENTARIAS Determinante fundamental de la ingesta Se desarrollan con el consumo alimentario, excepto: Innato: * placer: dulce, salado * rechazo: agrio y amargo

72. INTRODUCCIÓN DE NUEVOS ALIMENTOS Neofobia Exposición repetida Sin efectos gastrointestinales negativos Las preferencias surgen por la vista, aunque es imprescindible su degustación Razones culturales y sociales Motivos sensoriales Factores familiares Densidad energética Birch, Fisher. Pediatr Clin North Am 1995; 42:931-54

73. BALANCE DE PODERES NIÑO / MADRE (I) CONTROL RESPONSABLE / SUPERVISADO Alimentos en función de la DEMANDA. ESTRECHA PROXIMIDAD para atender necesidades y prevenir carencias. Supervisan tipo de alimentos. Supervisan intervalos entre tomas. Dejan manejar al niño la cantidad a ingerir. Los padres MODULAN el grado de control en relación a la MADURACIÓN DEL NIÑO, facilitando el AUTOCONTROL.

74. BALANCE DE PODERES NIÑO / MADRE (II) DESEQUILIBRIO Férreo control de la alimentación infantil (Padres Autoritarios) Control laxo de la alimentación infantil (Padres Permisivos) SE IMPIDE EL AUTOABASTECIMIENTO DEL NIÑO

75. HISTORIA DIETÉTICA Número de comidas Tomas entre horas Tipo y textura del alimento Frecuencia diaria o semanal Cantidad aproximada Alimentos preferidos/rechazados Suplementos vitamínicos/minerales

76. CONDUCTA Y HÁBITOS ALIMENTARIOS Lugar y modo de alimentación Duración de las comidas: > 30´ (Reau 1996) Llanto, vómitos o dolor abdominal durante ellas Rechazo franco del alimento o pasividad total Variaciones según lugar y persona que se ocupe del cuidado del niño

77. ACTITUD DE LOS PADRES O CUIDADOR Obligar o coaccionar a comer Distraerle o jugar durante la comida Alimentación frecuente por la noche o durante el sueño Ofrecer muchos alimentos Expresar miedo y/o frustración Gratificar o castigar con la comida Acuerdo familiar

78. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL LACTANTE ANORÉXICO

79. PREVENCIÓN Ofrecer al niño variedad de alimentos sanos Conducirlo hacia los patrones de alimentación del adulto Dejarle el control de la cantidad CONTROL DE LA INGESTA PARA MANTENER EL BALANCE DE ENERGÍA

80. INTERVALO ENTRE COMIDAS.PREVENCIÓN Alimentación a demanda con lactancia materna y artificial Distinguir hambre de otros malestares Cuando se inician los patrones temporales del adulto: evitar horarios estrictos Ritual de la comida

81. CANTIDAD DE LAS TOMAS-PREVENCIÓN Nunca forzar a comer Informar a los padres sobre cantidad necesaria, según edad y tipo de alimentación (triturada/entera)

82. TRATAMIENTO Consejo nutricional Apoyo psicológico Tratamiento nutricional EQUIPO multidisciplinar: Pediatra Psicólogo Logopeda, terapeuta ocupacional Dietista Asistente social

83. CONSEJO NUTRICIONAL NORMAS BÁSICAS DE COMPORTAMIENTO Ambiente relajado Los padres preparan y ofrecen los alimentos Los niños deciden la cantidad ASPECTOS PRÁCTICOS Poca cantidad en plato grande Comer sólo Tiempo prudente Sin distracciones Se retira el plato sin disgusto No pica entre horas o come sólo alimentación monótona No comentarios sobre comidas fuera del tiempo de éstas Acuerdo familiar

84. TRATAMIENTO NUTRICIONAL Prioritario y gradual Educación familiar: * Dieta equilibrada *Aumento del contenido calórico: -Fórmulas con > densidad calórica -Fórmulas concentradas -Adición de DXM y/o aceites -Enriquecimiento de alimentos naturales Preparados comerciales normo/hipercalóricos Administración vitaminas/minerales/ estimulantes Tratamiento déficits específicos Vía oral o enteral. Por SNG o gastrostomía

85. HOSPITALIZACIÓN Poco frecuente Para romper: tensión familiar Para iniciar soporte nutricional artificial anorexia

86. GRACIAS POR SU ATENCION