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DISPEPSIA
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
BELANCHE BARTOLOMÉ, Paula
BRAULIO COMAS, Sandra
R2 MFyC C. S Rebolería
25 de noviembre de 2021
ÍNDICE
1. Dispepsia
1.1 Definición
1.2 Epidemiología
1.3 Etiología
1.4 Diagnóstico y subtipos de dispepsia
1.5 Tratamiento de la dispepsia funcional
1.6 Síntomas/signos de alarma y criterios de derivación
1.7 Manejo de la dispepsia no investigada
2. Infección por Helicobacter Pylori
2.1 ¿Qué es? Introducción
2.2 Métodos diagnósticos infección H. Pylori
2.3 Indicación de investigar y tratar infección por H. Pylori
2.4 Tratamiento infección H. Pylori
2.5 Control post erradicación
3. Bibliografía
2
1. DISPEPSIA
1.1 DEFINICIÓN
La dispepsia es el término que aplicamos para definir la presencia en el
hemiabdomen superior o retrosternal de dolor, molestia, ardor, náuseas,
vómito o cualquier otro síntoma que se considere originado en el tracto
gastrointestinal superior.
Dentro del término dispepsia podemos encontrar:
● Dispepsia no investigada: dispepsia en ausencia de estudios
diagnósticos.
● Dispepsia orgánica: aquella en la que se logra identificar un daño
estructural o bioquímico que explica la naturaleza de los síntomas.
● Dispepsia funcional (DF): síntoma o conjunto de síntomas que se
considera que tienen su origen en la región gastroduodenal, como la
plenitud posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico molesto.
La clínica puede ser continua o intermitente y relacionarse o no con la
ingesta alimenticia. Los síntomas deben haber aparecido al menos 6
meses antes del diagnóstico y estar activos durante al menos 3 meses.
Requiere un estudio diagnóstico adecuado que incluya, al menos, una
endoscopia normal y la ausencia de infección por H. pylori, y que excluya
cualquier enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que justifique los
síntomas.
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente el 20-50% de la población presentará dispepsia a lo largo
de la vida, cifra que varía en función de los países y de los criterios utilizados
para definir el término, y es más frecuente en mujeres, fumadores,
consumidores de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y en la población
infectada por Helicobacter pylori, si bien las asociaciones documentadas son
débiles. También se ha encontrado mayor consistencia con situaciones de
estrés y con la ansiedad sobre todo con la DF.
La dispepsia es un frecuente motivo de consulta tanto en Atención Primaria
(AP) como en especializada y supone hasta el 26-70% del total de consultas.
Siendo la DF la causa más común de dispepsia (hasta un 50-60%), se estima
su prevalencia hasta en un 15% de la población en países occidentales.
Más de la mitad de las personas con dispepsia demandará asistencia médica
por este motivo, un 15-20% de ellas serán derivadas al gastroenterólogo para
3
completar su valoración y un 36% de los que consultan por este motivo serán
sometidos a una endoscopia.
La clínica dispéptica suele ser persistente o recurrente y puede deteriorar de
forma notable la calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes
que la padecen.
1.3 ETIOLOGÍA
Las principales causas de dispepsia son (tabla 2):
1.4 DIAGNÓSTICO Y SUBTIPOS DE DISPEPSIA
La presencia de una clínica dispéptica ocasional carece habitualmente de
significado patológico, si bien el objetivo diagnóstico se orienta a identificar
una potencial organicidad subyacente.
La historia clínica debe incluir información sobre estilos de vida, ingesta de
fármacos y aquellos antecedentes personales relevantes (úlcera
4
gastroduodenal, cirugía gástrica, infección por H. pylori u otros). La
anamnesis puede dirigir el diagnóstico diferencial hacia otras entidades que
cursan con clínica referida al tracto gastrointestinal superior susceptibles de
solapamiento clínico (ERGE), o cambios del hábito intestinal (descartar un
síndrome de intestino irritable) o manifestaciones extraintestinales.
Se aduce que un paciente padece DF cuando los síntomas (plenitud o
hinchazón posprandial, saciedad precoz, o bien dolor o ardor-quemazón en
epigastrio) no pueden ser explicados por una dolencia orgánica. De acuerdo
con los criterios Roma IV, aquellos tienen que haber estado presentes
durante al menos 3 meses y su comienzo, al menos, 6 meses antes del
diagnóstico.
Los criterios de Roma IV agrupan los síntomas de la DF en dos subtipos: el
síndrome de distrés posprandial (plenitud, hinchazón posprandial o
saciedad precoz molesta, al menos 3 días por semana) y el síndrome de
dolor epigástrico, definido por la presencia por lo menos un día a la semana
de dolor, quemazón o ardor epigástricos molestos ((Se habla de “molesto”,
cuando el síntoma no es suficientemente intenso como para tener un impacto
significativo en las actividades cotidianas). Con frecuencia existe un
solapamiento entre ambos subtipos de DF. Esta clasificación puede ser útil
para determinar qué opción terapéutica puede ser la más adecuada.
5
1.5 TRATAMIENTO
El tratamiento de la dispepsia funcional debe basarse en una serie de
medidas coadyuvantes al tratamiento farmacológico como tal; promover
hábitos de vida saludables (dejar de fumar, reducir ingesta de alcohol, evitar
sobrepeso...). A esto se suman las siguientes terapias farmacológicas:
Fármacos antisecretores:
● Inhibidores de la bomba de protones (IBP): dosis estándar son
suficientes:
- Esomeprazol 20mg/día
- Lansoprazol 30mg/día
- Omeprazol 20mg/día
- Pantoprazol 40mg/día
- Rabeprazol 20mg/día
● Antagonistas de los receptores-H2: menos efectivos que los IBP, si bien
en algunos pacientes con dispepsia funcional pueden ser efectivos.
Fármacos procinéticos:
● Metoclopramida: 5-10mg máximo 4 veces al día. No se recomiendan
tratamientos prolongados debido a sus efectos neurológicos.
● Domperidona: 10mg máximo 3 veces al día. No se recomiendan a largo
plazo por el riesgo de inducir arritmias.
● Clebopride: combinado con antiespumantes posee un efecto sinérgico
sobre el alivio sintomático. No se recomiendan tratamientos prolongados.
6
Fármacos con acción central:
● Antidepresivos tricíclicos: iniciar el tratamiento con dosis bajas, 25 mg.
Reducen la hipersensibilidad visceral y la percepción del dolor funcional.
● Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (Paroxetina
20mg/día). Especialmente ante la presencia de depresión concomitante.
● Neurolépticos (Levosulpiride). Posee también efectos procinéticos.
● Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(por ejemplo, mirtazapina 15-30 mg/día). Posee efectos ansiolíticos y
puede relajar el fundus gástrico, reducir la saciedad precoz y mejorar el
apetito).
Otros tratamientos que se pueden considerar: Gabapentina, tratamientos
herbales (la GPC de la AMC-CAG no recomienda el empleo rutinario de
terapias y medicinas alternativas para el manejo de la DF) y acupuntura (se
necesita la realización de ECA adecuados para verificar su efectividad).
1.6 SÍNTOMAS/SIGNOS DE ALARMA Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN
En la dispepsia funcional el examen físico y la exploración abdominal resultan
habitualmente normales, salvo en casos de compromiso orgánico grave, y la
solicitud de rutina de pruebas complementarias analíticas básicas
(hemograma, bioquímica, etc) no suele aportar un valor significativo al
diagnóstico diferencial.
En todo caso, la evaluación clínica debe descartar la presencia de signos y
síntomas de alarma, fundamentalmente:
- Disfagia.
- Odinofagia.
- Vómitos intensos y recurrentes.
- Signos de sangrado intestinal.
- Pérdida de peso reciente no explicable ( igual o mayor a un 5%).
- Masa abdominal palpable.
- Presencia de linfadenopatías.
Resulta asimismo útil para el diagnóstico la realización de otras pruebas
complementarias como la detección de H. Pylori, ecografía abdominal o la
gastroscopia. Esta última la solicitaremos en los siguientes casos:
1. Comienzo de los síntomas a una edad ≥ 55 años, sin otra sospecha
etiológica. independientemente de que existan síntomas de alarma.
2. Antecedentes familiares de primer grado de cáncer de esófago o de
estómago.
3. Disfagia progresiva.
4. Vómitos persistentes.
5. Pérdida reciente e inintencionada de peso (≥ 5 % del peso corporal) no
explicable por otra causa.
6. Anemia por déficit de hierro o incluso ferropenia sin anemia.
7
7. Paciente ≤ 55 años con dolor epigástrico, sin clínica de alarma, que no
ha respondido a la erradicación de H. pylori ni a un ensayo empírico con IBP
durante 4-8 semanas (en este orden).
8. Paciente ≤ 55 años con distrés posprandial, sin clínica de alarma, que
no ha respondido a la erradicación de H. pylori, ni a un ensayo empírico con
procinéticos e IBP.
9. Dispepsia asociada a indicadores clínicos o analíticos sugestivos de
malabsorción, o ante la sospecha de enfermedad celíaca.
10. Masa palpable en el abdomen, sospecha patología biliopancreática
(ictericia), hepatoesplenomegalia, adenopatías. Considerar otras pruebas de
imagen: ecografía/tomografía computarizada (TC).
Criterios de derivación a gastroenterología.
▪ Síntomas o signos de alarma e inaccesibilidad a pruebas diagnósticas.
▪ Sospecha de enfermedad pancreática: dolor posprandial, nocturno, que
se alivia con la flexión del tronco y analgésicos + fumador/consumidor de
alcohol/ diabetes mellitus de reciente comienzo).
▪ Cuando en el contexto de estudio de la dispepsia se diagnostica:
enfermedad hepatobiliar o pancreática, cáncer, enfermedad malabsortiva,
enfermedad inflamatoria intestinal o angina abdominal.
▪ Dispepsia con criterios de aparente funcionalidad que no ha respondido al
tratamiento de la infección por H. pylori, si está presente, ni al tratamiento
con IBP, asociados o no a agentes estimulantes de la motilidad
(procinéticos), durante 4-8 semanas.
▪ Otros: necesidad incuestionable, por la actitud del paciente, de una
segunda opinión especializada.
1.7 MANEJO DE LA DISPEPSIA NO INVESTIGADA (DNI)
En primer lugar, hay que considerar medidas generales (no fumar, reducir la
ingesta del alcohol, perder peso, etc.) las cuales podrían resultar en un
posible efecto beneficioso sobre los síntomas (más en el predominio de tipo
reflujo), así como en la salud general del paciente.
Tras valorar otras entidades con clínica digestiva (ERGE, síndrome de
intestino irritable, enfermedad celíaca, etc.) que requieren un abordaje
específico, determinar el grupo de pacientes susceptibles de una endoscopia
precoz requiere utilizar los síntomas y signos de alarma y el umbral de edad
de presentación del episodio no investigado (>55 años) como elementos
clave en la toma de decisiones.
Asimismo cuando el episodio clínico se atribuya al consumo de fármacos
gastrolesivos, se recomienda la supresión del fármaco, gastroprotección
oportuna, o ambos, y reevaluar al paciente tras un período razonable.
8
Las estrategias diagnóstico-terapéuticas que actualmente se consideran más
eficaces para la DNI serían la indicación de un tratamiento empírico
antisecretor (IBP), o bien la estrategia test and treat (T&T) sobre todo si la
prevalencia de H.Pylori es mayor al 20%.
Los pacientes con infección demostrada por H. pylori deben recibir
tratamiento erradicador. En todo caso, la confirmación del éxito requiere un
control mediante test del aliento y en el caso de fracaso terapéutico de la
erradicación hay que pautar terapias de rescate según protocolo vigente. A
los pacientes no infectados por H. pylori se les debe pautar una terapia
antisecretora potente con IBP durante 1 mes. Igualmente, en aquellos sin
clínica de alarma y menores de 55 años se recomienda la estrategia
antisecretora con IBP durante 4 semanas, si la prevalencia de infección por
H. pylori en población general es inferior al 20%.
Tras una falta de resolución clínica después de las terapias de erradicación
que correspondan y si la prueba endoscópica no es accesible, se propone la
derivación a un centro especializado para la evaluación del paciente (donde
se realizaría la endoscopia y las pruebas diagnósticas complementarias
oportunas).
Algoritmo manejo de DNI.
9
2. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
2.1 ¿QUÉ ES? INTRODUCCIÓN
Helicobacter Pylori es un microorganismo con forma espiral, flagelado, y con
actividad ureasa, lo cual le permite crear un microclima para sobrevivir en un
medio ácido y permite su detección por técnicas indirectas (test rápido de la
ureasa, test del aliento).
Este microorganismo se encuentra hasta en un 50-60% de la población
adulta. Se transmite probablemente por contagio oral-fecal u oral-oral,
teniendo por tanto mayor prevalencia en países con condiciones
socioeconómicas y sanitarias más desfavorables.
La infección por H. Pylori constituye un problema global de salud pública;
puede producir un amplio espectro de manifestaciones clínicas, según la
susceptibilidad del huésped y virulencia del microorganismo. Así, podemos
hallar desde casos asintomáticos, pacientes con úlcera péptica (H. Pylori es
la principal causa de úlcera gastroduodenal y de sus complicaciones, como la
hemorragia o la perforación) y hasta el desarrollo de adenocarcinoma
gástrico y linfoma MALT gástrico.
La infección por H. Pylori no cura de forma espontánea, por tanto es
importante la erradicación de la bacteria para lograr la curación de una
potencial úlcera péptica subyacente o la prevención del desarrollo de la
misma.
2.2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LA INFECCIÓN POR H.PYLORI
Para el diagnóstico de la infección por H.Pylori podemos emplear dos tipos
de técnicas microbiológicas:
1. Técnicas invasivas o directas (test rápido de la ureasa, tinciones
histológicas, cultivo y la reacción en cadena de la polimerasa).
Llamados directos ya que requieren la realización de una endoscopia
digestiva alta.
El examen histológico de la biopsia es el patrón oro en el diagnóstico
directo de H. pylori en la mucosa y la investigación de la condición de
erradicación.
2. Técnicas no invasivas o indirectas (prueba de aire espirado con urea
marcada, serología y detección de antígenos en heces). No requieren
la realización de una endoscopia digestiva.
10
La prueba de aire espirado con urea marcada con 13C (test del aliento) tiene
buena sensibilidad (96-97%) y especificidad (93-96%). Se deben suspender
los IBPs durante dos semanas antes del examen dado que disminuyen la
sensibilidad. Los IBPs incrementan el pH gástrico modificando la densidad y
distribución del H. pylori, lo que puede llevar a falsos negativos. Durante ese
período, pueden emplearse antiácidos o anti-H2 para el control de síntomas.
Tampoco deben emplearse antibióticos o bismuto durante las 4 semanas
previas a la realización de la prueba, para no interferir en el resultado.
Las pruebas se deben elegir de acuerdo con la edad y factores de riesgo de
cáncer gástrico. En términos generales, se recomiendan estudios no
invasivos (antígeno en heces y test del aliento) en poblaciones de bajo riesgo
(menores de 40 años sin síntomas de alarma y sin factores de riesgo de
malignidad) y para control de erradicación de H. pylori. Es la prueba
recomendada en la estrategia de test and treat.
Cabe destacar entre los test diagnósticos la detección del antígeno de
H.Pylori en heces, cuya fiabilidad es similar al test del aliento y es
significativamente más barata que dicho test. Actualmente es una prueba
más accesible en AP que el test del aliento, ya que es fácil de implementar en
distintos centros de salud y la muestra puede ser tomada en domicilio.
En el consenso de Maastritch V/Florence se considera el antígeno en
deposiciones como alternativa para el diagnóstico de erradicación post
tratamiento de H. pylori.
2.3 INDICACIÓN DE INVESTIGAR Y TRATAR LA INFECCIÓN POR H.
PYLORI
La erradicación de H. Pylori consigue una reducción de las recidivas y de las
complicaciones asociadas. Asimismo puede evitar la progresión de las
lesiones histológicas de gastritis atrófica.
Considerando las recomendaciones para la indicación de la terapia
erradicadora (tabla 5), los principales factores de la eficacia del tratamiento
son el cumplimiento terapéutico y la presencia de resistencias antibióticas
(sobre todo a macrólidos y quinolonas). Puesto que no es factible determinar
las resistencias antibióticas sistemáticamente en la práctica asistencial,
dependiendo de las tasas locales de resistencia de H. pylori a la
claritromicina y de la eficacia local del tratamiento triple, se indican una serie
de estrategias terapéuticas que se resumen en las tablas 6 y 7 (grado de
recomendación A).
11
La indicación más frecuente de erradicación en la práctica clínica será la
dispepsia no investigada siguiendo la estrategia «test and treat». Esta
estrategia consiste en determinar la infección por H. pylori mediante un test
no invasivo (se recomienda el test del aliento o el test en heces; ver más
adelante) y tratarla si se detecta.
Las 3 situaciones que han generado más estudios en los últimos años son la
erradicación en los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE), la erradicación en pacientes con gastritis atrófica o metaplasia
intestinal y los pacientes con tratamiento continuado con AINE o AAS.
12
2.4 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
En el tratamiento de la infección por H. Pylori es importante tener en cuenta
los siguientes aspectos:
▪ Garantizar una buena adherencia al tratamiento; una de las principales
causas de fracaso de tratamiento es el mal cumplimiento del mismo.
▪ Explicar correctamente la pauta del tratamiento. Si es necesario, hacer un
esquema o explicación por escrito.
▪ Si se presenta alguna duda, facilitar que el paciente nos pueda consultar.
▪ Explicar que el tratamiento, aunque generalmente es efectivo, puede no
erradicar la bacteria y requerir una nueva pauta.
▪ Informar de los posibles efectos adversos de la pauta para evitar posibles
abandonos de tratamiento:
Fármaco Efecto adverso
Amoxicilina, macrólidos Diarrea, náuseas y vómitos
Claritromicina y metronidazol Frecuente alteración del gusto con
sabor metálico
Bismuto Heces oscuras
Tetraciclina, levofloxacino Fotosensibilidad
Principales efectos adversos de las pautas de erradicación.
13
▪ Se recomienda citar al paciente una vez haya finalizado el tratamiento
para evaluación clínica y solicitar pruebas para comprobar la
erradicación.
En cuanto a las pautas erradicadoras, actualmente no se recomienda el
tratamiento triple clásico con un IBP, Claritromicina y Amoxicilina, dada la
variabilidad de su eficacia, que, en la mayoría de los casos, no llega al 80%.
Los 2 tratamientos que se recomiendan como de elección son la terapia
cuádruple concomitante durante 14 días o la terapia cuádruple clásica con
bismuto durante 10 días (Pylera®).
Ambos tratamientos han demostrado eficacias iguales o superiores al 90% en
estudios bien diseñados. La ventaja de la terapia cuádruple clásica con
bismuto es que requiere solo 2 fármacos, el IBP y Pylera® (un fármaco que
incluye metronidazol, tetraciclina y bismuto en un solo comprimido), y es, por
tanto, más fácil
de prescribir y explicar.
Principales pautas erradicadoras para la infección por H.Pylori.
14
Se puede utilizar cualquier IBP: Omeprazol (20 mg), Lansoprazol (30 mg),
Pantoprazol (40 mg), Rabeprazol (20 mg) o Esomeprazol (20 mg). El IBP
más utilizado es el Omeprazol (significativamente menos caro).
La Tetraciclina clorhidrato no está comercializada en España, por lo que la
alternativa para pautas que la incluyen es utilizar la presentación en cápsula
única, el Pylera®.
Algunos autores recomiendan utilizar IBP a altas dosis: inhibición ácida más
intensa, más efectivo es el tratamiento de la infección por H. Pylori.
No se recomienda la utilización rutinaria de probióticos como coadyuvantes
del tratamiento.
Ante el fracaso terapéutico de una pauta de segunda línea (o tercera línea)
se recomienda la valoración por el servicio de gastroenterología de
referencia.
2.5 CONTROL POST-ERRADICACIÓN.
Se recomienda confirmar la erradicación después del tratamiento con una
prueba del aliento con urea marcada con C13 con la administración previa de
ácido cítrico. Esta prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad para la
confirmación de la erradicación de H. pylori.
Aunque también puede emplearse la prueba de detección de antígeno en
heces, la eficacia de la prueba postratamiento es subóptima. Los tratamientos
actuales son muy efectivos (más del 90%; ver más adelante) y la
especificidad de la prueba de detección de antígeno que se utiliza en nuestro
medio es del 90%. En este contexto, habrá que evaluar y validar otros nuevos
test en heces para integrar en la práctica clínica con una especificidad que
permita realizar controles postratamiento. Una prueba en heces positiva
después del tratamiento tendrá un valor predictivo positivo muy bajo, de
alrededor del 50%. Por lo tanto, uno de cada 2 pacientes con una
determinación en heces positiva después del tratamiento será un falso
positivo. Por ello se recomienda la prueba del aliento con urea marcada con
C13 como de elección postratamiento. Si se realiza una determinación de
antígenos en heces, ante un resultado positivo después del tratamiento
erradicador se recomienda, siempre que sea posible, confirmar la
persistencia de la infección mediante una prueba del aliento antes de indicar
el tratamiento de segunda línea.
15
3. BIBLIOGRAFÍA
1. Ferrándiz Santos JA, Dispepsia. AMF 2014;10(3):124-133.
2. Sebastián Domingo JJ. Los nuevos criterios de Roma (IV) de los
trastornos funcionales digestivos en la práctica clínica. Med Clin (Barc).
2017;148(10):464-8.
3. Montoro Huguet MA. El paciente con dispepsia [monografía en
Internet]. Madrid: IMC; 2019. Disponible en: www.aegastrum-semfyc.es
4. Gisbert, JP. Calvet Calvo X, Ferrándiz Santos J, Mascort Roca
JJ, Alonso Coello P,  Marzo Castillejo, M. Manejo del paciente con dispepsia.
Guía de práctica clínica. Actualización 2012. Atención primaria; 2012 ; 44(12):
728-733.
5. Sánchez Delgado J, García-Iglesias P, Tito L.. Actualización en el
manejo de la infección por Helicobacter pylori. Documento de
posicionamiento de la Societat Catalana de Digestologia. Gastrohep.
[Internet] 2018[consultado 15 Noviembre 2021]; 41 (4): 271/280. Disponible
en: Actualización en el manejo de la infección por Helicobacter pylori.
Documento de posicionamiento de la Societat Catalana de Digestologia |
Gastroenterología y Hepatología (elsevier.es)
16

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(2021-11-25) dispepsia y h. pylori (doc)

  • 1. DISPEPSIA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI BELANCHE BARTOLOMÉ, Paula BRAULIO COMAS, Sandra R2 MFyC C. S Rebolería 25 de noviembre de 2021
  • 2. ÍNDICE 1. Dispepsia 1.1 Definición 1.2 Epidemiología 1.3 Etiología 1.4 Diagnóstico y subtipos de dispepsia 1.5 Tratamiento de la dispepsia funcional 1.6 Síntomas/signos de alarma y criterios de derivación 1.7 Manejo de la dispepsia no investigada 2. Infección por Helicobacter Pylori 2.1 ¿Qué es? Introducción 2.2 Métodos diagnósticos infección H. Pylori 2.3 Indicación de investigar y tratar infección por H. Pylori 2.4 Tratamiento infección H. Pylori 2.5 Control post erradicación 3. Bibliografía 2
  • 3. 1. DISPEPSIA 1.1 DEFINICIÓN La dispepsia es el término que aplicamos para definir la presencia en el hemiabdomen superior o retrosternal de dolor, molestia, ardor, náuseas, vómito o cualquier otro síntoma que se considere originado en el tracto gastrointestinal superior. Dentro del término dispepsia podemos encontrar: ● Dispepsia no investigada: dispepsia en ausencia de estudios diagnósticos. ● Dispepsia orgánica: aquella en la que se logra identificar un daño estructural o bioquímico que explica la naturaleza de los síntomas. ● Dispepsia funcional (DF): síntoma o conjunto de síntomas que se considera que tienen su origen en la región gastroduodenal, como la plenitud posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico molesto. La clínica puede ser continua o intermitente y relacionarse o no con la ingesta alimenticia. Los síntomas deben haber aparecido al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar activos durante al menos 3 meses. Requiere un estudio diagnóstico adecuado que incluya, al menos, una endoscopia normal y la ausencia de infección por H. pylori, y que excluya cualquier enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que justifique los síntomas. 1.2 EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 20-50% de la población presentará dispepsia a lo largo de la vida, cifra que varía en función de los países y de los criterios utilizados para definir el término, y es más frecuente en mujeres, fumadores, consumidores de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y en la población infectada por Helicobacter pylori, si bien las asociaciones documentadas son débiles. También se ha encontrado mayor consistencia con situaciones de estrés y con la ansiedad sobre todo con la DF. La dispepsia es un frecuente motivo de consulta tanto en Atención Primaria (AP) como en especializada y supone hasta el 26-70% del total de consultas. Siendo la DF la causa más común de dispepsia (hasta un 50-60%), se estima su prevalencia hasta en un 15% de la población en países occidentales. Más de la mitad de las personas con dispepsia demandará asistencia médica por este motivo, un 15-20% de ellas serán derivadas al gastroenterólogo para 3
  • 4. completar su valoración y un 36% de los que consultan por este motivo serán sometidos a una endoscopia. La clínica dispéptica suele ser persistente o recurrente y puede deteriorar de forma notable la calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes que la padecen. 1.3 ETIOLOGÍA Las principales causas de dispepsia son (tabla 2): 1.4 DIAGNÓSTICO Y SUBTIPOS DE DISPEPSIA La presencia de una clínica dispéptica ocasional carece habitualmente de significado patológico, si bien el objetivo diagnóstico se orienta a identificar una potencial organicidad subyacente. La historia clínica debe incluir información sobre estilos de vida, ingesta de fármacos y aquellos antecedentes personales relevantes (úlcera 4
  • 5. gastroduodenal, cirugía gástrica, infección por H. pylori u otros). La anamnesis puede dirigir el diagnóstico diferencial hacia otras entidades que cursan con clínica referida al tracto gastrointestinal superior susceptibles de solapamiento clínico (ERGE), o cambios del hábito intestinal (descartar un síndrome de intestino irritable) o manifestaciones extraintestinales. Se aduce que un paciente padece DF cuando los síntomas (plenitud o hinchazón posprandial, saciedad precoz, o bien dolor o ardor-quemazón en epigastrio) no pueden ser explicados por una dolencia orgánica. De acuerdo con los criterios Roma IV, aquellos tienen que haber estado presentes durante al menos 3 meses y su comienzo, al menos, 6 meses antes del diagnóstico. Los criterios de Roma IV agrupan los síntomas de la DF en dos subtipos: el síndrome de distrés posprandial (plenitud, hinchazón posprandial o saciedad precoz molesta, al menos 3 días por semana) y el síndrome de dolor epigástrico, definido por la presencia por lo menos un día a la semana de dolor, quemazón o ardor epigástricos molestos ((Se habla de “molesto”, cuando el síntoma no es suficientemente intenso como para tener un impacto significativo en las actividades cotidianas). Con frecuencia existe un solapamiento entre ambos subtipos de DF. Esta clasificación puede ser útil para determinar qué opción terapéutica puede ser la más adecuada. 5
  • 6. 1.5 TRATAMIENTO El tratamiento de la dispepsia funcional debe basarse en una serie de medidas coadyuvantes al tratamiento farmacológico como tal; promover hábitos de vida saludables (dejar de fumar, reducir ingesta de alcohol, evitar sobrepeso...). A esto se suman las siguientes terapias farmacológicas: Fármacos antisecretores: ● Inhibidores de la bomba de protones (IBP): dosis estándar son suficientes: - Esomeprazol 20mg/día - Lansoprazol 30mg/día - Omeprazol 20mg/día - Pantoprazol 40mg/día - Rabeprazol 20mg/día ● Antagonistas de los receptores-H2: menos efectivos que los IBP, si bien en algunos pacientes con dispepsia funcional pueden ser efectivos. Fármacos procinéticos: ● Metoclopramida: 5-10mg máximo 4 veces al día. No se recomiendan tratamientos prolongados debido a sus efectos neurológicos. ● Domperidona: 10mg máximo 3 veces al día. No se recomiendan a largo plazo por el riesgo de inducir arritmias. ● Clebopride: combinado con antiespumantes posee un efecto sinérgico sobre el alivio sintomático. No se recomiendan tratamientos prolongados. 6
  • 7. Fármacos con acción central: ● Antidepresivos tricíclicos: iniciar el tratamiento con dosis bajas, 25 mg. Reducen la hipersensibilidad visceral y la percepción del dolor funcional. ● Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (Paroxetina 20mg/día). Especialmente ante la presencia de depresión concomitante. ● Neurolépticos (Levosulpiride). Posee también efectos procinéticos. ● Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (por ejemplo, mirtazapina 15-30 mg/día). Posee efectos ansiolíticos y puede relajar el fundus gástrico, reducir la saciedad precoz y mejorar el apetito). Otros tratamientos que se pueden considerar: Gabapentina, tratamientos herbales (la GPC de la AMC-CAG no recomienda el empleo rutinario de terapias y medicinas alternativas para el manejo de la DF) y acupuntura (se necesita la realización de ECA adecuados para verificar su efectividad). 1.6 SÍNTOMAS/SIGNOS DE ALARMA Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN En la dispepsia funcional el examen físico y la exploración abdominal resultan habitualmente normales, salvo en casos de compromiso orgánico grave, y la solicitud de rutina de pruebas complementarias analíticas básicas (hemograma, bioquímica, etc) no suele aportar un valor significativo al diagnóstico diferencial. En todo caso, la evaluación clínica debe descartar la presencia de signos y síntomas de alarma, fundamentalmente: - Disfagia. - Odinofagia. - Vómitos intensos y recurrentes. - Signos de sangrado intestinal. - Pérdida de peso reciente no explicable ( igual o mayor a un 5%). - Masa abdominal palpable. - Presencia de linfadenopatías. Resulta asimismo útil para el diagnóstico la realización de otras pruebas complementarias como la detección de H. Pylori, ecografía abdominal o la gastroscopia. Esta última la solicitaremos en los siguientes casos: 1. Comienzo de los síntomas a una edad ≥ 55 años, sin otra sospecha etiológica. independientemente de que existan síntomas de alarma. 2. Antecedentes familiares de primer grado de cáncer de esófago o de estómago. 3. Disfagia progresiva. 4. Vómitos persistentes. 5. Pérdida reciente e inintencionada de peso (≥ 5 % del peso corporal) no explicable por otra causa. 6. Anemia por déficit de hierro o incluso ferropenia sin anemia. 7
  • 8. 7. Paciente ≤ 55 años con dolor epigástrico, sin clínica de alarma, que no ha respondido a la erradicación de H. pylori ni a un ensayo empírico con IBP durante 4-8 semanas (en este orden). 8. Paciente ≤ 55 años con distrés posprandial, sin clínica de alarma, que no ha respondido a la erradicación de H. pylori, ni a un ensayo empírico con procinéticos e IBP. 9. Dispepsia asociada a indicadores clínicos o analíticos sugestivos de malabsorción, o ante la sospecha de enfermedad celíaca. 10. Masa palpable en el abdomen, sospecha patología biliopancreática (ictericia), hepatoesplenomegalia, adenopatías. Considerar otras pruebas de imagen: ecografía/tomografía computarizada (TC). Criterios de derivación a gastroenterología. ▪ Síntomas o signos de alarma e inaccesibilidad a pruebas diagnósticas. ▪ Sospecha de enfermedad pancreática: dolor posprandial, nocturno, que se alivia con la flexión del tronco y analgésicos + fumador/consumidor de alcohol/ diabetes mellitus de reciente comienzo). ▪ Cuando en el contexto de estudio de la dispepsia se diagnostica: enfermedad hepatobiliar o pancreática, cáncer, enfermedad malabsortiva, enfermedad inflamatoria intestinal o angina abdominal. ▪ Dispepsia con criterios de aparente funcionalidad que no ha respondido al tratamiento de la infección por H. pylori, si está presente, ni al tratamiento con IBP, asociados o no a agentes estimulantes de la motilidad (procinéticos), durante 4-8 semanas. ▪ Otros: necesidad incuestionable, por la actitud del paciente, de una segunda opinión especializada. 1.7 MANEJO DE LA DISPEPSIA NO INVESTIGADA (DNI) En primer lugar, hay que considerar medidas generales (no fumar, reducir la ingesta del alcohol, perder peso, etc.) las cuales podrían resultar en un posible efecto beneficioso sobre los síntomas (más en el predominio de tipo reflujo), así como en la salud general del paciente. Tras valorar otras entidades con clínica digestiva (ERGE, síndrome de intestino irritable, enfermedad celíaca, etc.) que requieren un abordaje específico, determinar el grupo de pacientes susceptibles de una endoscopia precoz requiere utilizar los síntomas y signos de alarma y el umbral de edad de presentación del episodio no investigado (>55 años) como elementos clave en la toma de decisiones. Asimismo cuando el episodio clínico se atribuya al consumo de fármacos gastrolesivos, se recomienda la supresión del fármaco, gastroprotección oportuna, o ambos, y reevaluar al paciente tras un período razonable. 8
  • 9. Las estrategias diagnóstico-terapéuticas que actualmente se consideran más eficaces para la DNI serían la indicación de un tratamiento empírico antisecretor (IBP), o bien la estrategia test and treat (T&T) sobre todo si la prevalencia de H.Pylori es mayor al 20%. Los pacientes con infección demostrada por H. pylori deben recibir tratamiento erradicador. En todo caso, la confirmación del éxito requiere un control mediante test del aliento y en el caso de fracaso terapéutico de la erradicación hay que pautar terapias de rescate según protocolo vigente. A los pacientes no infectados por H. pylori se les debe pautar una terapia antisecretora potente con IBP durante 1 mes. Igualmente, en aquellos sin clínica de alarma y menores de 55 años se recomienda la estrategia antisecretora con IBP durante 4 semanas, si la prevalencia de infección por H. pylori en población general es inferior al 20%. Tras una falta de resolución clínica después de las terapias de erradicación que correspondan y si la prueba endoscópica no es accesible, se propone la derivación a un centro especializado para la evaluación del paciente (donde se realizaría la endoscopia y las pruebas diagnósticas complementarias oportunas). Algoritmo manejo de DNI. 9
  • 10. 2. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 2.1 ¿QUÉ ES? INTRODUCCIÓN Helicobacter Pylori es un microorganismo con forma espiral, flagelado, y con actividad ureasa, lo cual le permite crear un microclima para sobrevivir en un medio ácido y permite su detección por técnicas indirectas (test rápido de la ureasa, test del aliento). Este microorganismo se encuentra hasta en un 50-60% de la población adulta. Se transmite probablemente por contagio oral-fecal u oral-oral, teniendo por tanto mayor prevalencia en países con condiciones socioeconómicas y sanitarias más desfavorables. La infección por H. Pylori constituye un problema global de salud pública; puede producir un amplio espectro de manifestaciones clínicas, según la susceptibilidad del huésped y virulencia del microorganismo. Así, podemos hallar desde casos asintomáticos, pacientes con úlcera péptica (H. Pylori es la principal causa de úlcera gastroduodenal y de sus complicaciones, como la hemorragia o la perforación) y hasta el desarrollo de adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT gástrico. La infección por H. Pylori no cura de forma espontánea, por tanto es importante la erradicación de la bacteria para lograr la curación de una potencial úlcera péptica subyacente o la prevención del desarrollo de la misma. 2.2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LA INFECCIÓN POR H.PYLORI Para el diagnóstico de la infección por H.Pylori podemos emplear dos tipos de técnicas microbiológicas: 1. Técnicas invasivas o directas (test rápido de la ureasa, tinciones histológicas, cultivo y la reacción en cadena de la polimerasa). Llamados directos ya que requieren la realización de una endoscopia digestiva alta. El examen histológico de la biopsia es el patrón oro en el diagnóstico directo de H. pylori en la mucosa y la investigación de la condición de erradicación. 2. Técnicas no invasivas o indirectas (prueba de aire espirado con urea marcada, serología y detección de antígenos en heces). No requieren la realización de una endoscopia digestiva. 10
  • 11. La prueba de aire espirado con urea marcada con 13C (test del aliento) tiene buena sensibilidad (96-97%) y especificidad (93-96%). Se deben suspender los IBPs durante dos semanas antes del examen dado que disminuyen la sensibilidad. Los IBPs incrementan el pH gástrico modificando la densidad y distribución del H. pylori, lo que puede llevar a falsos negativos. Durante ese período, pueden emplearse antiácidos o anti-H2 para el control de síntomas. Tampoco deben emplearse antibióticos o bismuto durante las 4 semanas previas a la realización de la prueba, para no interferir en el resultado. Las pruebas se deben elegir de acuerdo con la edad y factores de riesgo de cáncer gástrico. En términos generales, se recomiendan estudios no invasivos (antígeno en heces y test del aliento) en poblaciones de bajo riesgo (menores de 40 años sin síntomas de alarma y sin factores de riesgo de malignidad) y para control de erradicación de H. pylori. Es la prueba recomendada en la estrategia de test and treat. Cabe destacar entre los test diagnósticos la detección del antígeno de H.Pylori en heces, cuya fiabilidad es similar al test del aliento y es significativamente más barata que dicho test. Actualmente es una prueba más accesible en AP que el test del aliento, ya que es fácil de implementar en distintos centros de salud y la muestra puede ser tomada en domicilio. En el consenso de Maastritch V/Florence se considera el antígeno en deposiciones como alternativa para el diagnóstico de erradicación post tratamiento de H. pylori. 2.3 INDICACIÓN DE INVESTIGAR Y TRATAR LA INFECCIÓN POR H. PYLORI La erradicación de H. Pylori consigue una reducción de las recidivas y de las complicaciones asociadas. Asimismo puede evitar la progresión de las lesiones histológicas de gastritis atrófica. Considerando las recomendaciones para la indicación de la terapia erradicadora (tabla 5), los principales factores de la eficacia del tratamiento son el cumplimiento terapéutico y la presencia de resistencias antibióticas (sobre todo a macrólidos y quinolonas). Puesto que no es factible determinar las resistencias antibióticas sistemáticamente en la práctica asistencial, dependiendo de las tasas locales de resistencia de H. pylori a la claritromicina y de la eficacia local del tratamiento triple, se indican una serie de estrategias terapéuticas que se resumen en las tablas 6 y 7 (grado de recomendación A). 11
  • 12. La indicación más frecuente de erradicación en la práctica clínica será la dispepsia no investigada siguiendo la estrategia «test and treat». Esta estrategia consiste en determinar la infección por H. pylori mediante un test no invasivo (se recomienda el test del aliento o el test en heces; ver más adelante) y tratarla si se detecta. Las 3 situaciones que han generado más estudios en los últimos años son la erradicación en los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la erradicación en pacientes con gastritis atrófica o metaplasia intestinal y los pacientes con tratamiento continuado con AINE o AAS. 12
  • 13. 2.4 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI En el tratamiento de la infección por H. Pylori es importante tener en cuenta los siguientes aspectos: ▪ Garantizar una buena adherencia al tratamiento; una de las principales causas de fracaso de tratamiento es el mal cumplimiento del mismo. ▪ Explicar correctamente la pauta del tratamiento. Si es necesario, hacer un esquema o explicación por escrito. ▪ Si se presenta alguna duda, facilitar que el paciente nos pueda consultar. ▪ Explicar que el tratamiento, aunque generalmente es efectivo, puede no erradicar la bacteria y requerir una nueva pauta. ▪ Informar de los posibles efectos adversos de la pauta para evitar posibles abandonos de tratamiento: Fármaco Efecto adverso Amoxicilina, macrólidos Diarrea, náuseas y vómitos Claritromicina y metronidazol Frecuente alteración del gusto con sabor metálico Bismuto Heces oscuras Tetraciclina, levofloxacino Fotosensibilidad Principales efectos adversos de las pautas de erradicación. 13
  • 14. ▪ Se recomienda citar al paciente una vez haya finalizado el tratamiento para evaluación clínica y solicitar pruebas para comprobar la erradicación. En cuanto a las pautas erradicadoras, actualmente no se recomienda el tratamiento triple clásico con un IBP, Claritromicina y Amoxicilina, dada la variabilidad de su eficacia, que, en la mayoría de los casos, no llega al 80%. Los 2 tratamientos que se recomiendan como de elección son la terapia cuádruple concomitante durante 14 días o la terapia cuádruple clásica con bismuto durante 10 días (Pylera®). Ambos tratamientos han demostrado eficacias iguales o superiores al 90% en estudios bien diseñados. La ventaja de la terapia cuádruple clásica con bismuto es que requiere solo 2 fármacos, el IBP y Pylera® (un fármaco que incluye metronidazol, tetraciclina y bismuto en un solo comprimido), y es, por tanto, más fácil de prescribir y explicar. Principales pautas erradicadoras para la infección por H.Pylori. 14
  • 15. Se puede utilizar cualquier IBP: Omeprazol (20 mg), Lansoprazol (30 mg), Pantoprazol (40 mg), Rabeprazol (20 mg) o Esomeprazol (20 mg). El IBP más utilizado es el Omeprazol (significativamente menos caro). La Tetraciclina clorhidrato no está comercializada en España, por lo que la alternativa para pautas que la incluyen es utilizar la presentación en cápsula única, el Pylera®. Algunos autores recomiendan utilizar IBP a altas dosis: inhibición ácida más intensa, más efectivo es el tratamiento de la infección por H. Pylori. No se recomienda la utilización rutinaria de probióticos como coadyuvantes del tratamiento. Ante el fracaso terapéutico de una pauta de segunda línea (o tercera línea) se recomienda la valoración por el servicio de gastroenterología de referencia. 2.5 CONTROL POST-ERRADICACIÓN. Se recomienda confirmar la erradicación después del tratamiento con una prueba del aliento con urea marcada con C13 con la administración previa de ácido cítrico. Esta prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad para la confirmación de la erradicación de H. pylori. Aunque también puede emplearse la prueba de detección de antígeno en heces, la eficacia de la prueba postratamiento es subóptima. Los tratamientos actuales son muy efectivos (más del 90%; ver más adelante) y la especificidad de la prueba de detección de antígeno que se utiliza en nuestro medio es del 90%. En este contexto, habrá que evaluar y validar otros nuevos test en heces para integrar en la práctica clínica con una especificidad que permita realizar controles postratamiento. Una prueba en heces positiva después del tratamiento tendrá un valor predictivo positivo muy bajo, de alrededor del 50%. Por lo tanto, uno de cada 2 pacientes con una determinación en heces positiva después del tratamiento será un falso positivo. Por ello se recomienda la prueba del aliento con urea marcada con C13 como de elección postratamiento. Si se realiza una determinación de antígenos en heces, ante un resultado positivo después del tratamiento erradicador se recomienda, siempre que sea posible, confirmar la persistencia de la infección mediante una prueba del aliento antes de indicar el tratamiento de segunda línea. 15
  • 16. 3. BIBLIOGRAFÍA 1. Ferrándiz Santos JA, Dispepsia. AMF 2014;10(3):124-133. 2. Sebastián Domingo JJ. Los nuevos criterios de Roma (IV) de los trastornos funcionales digestivos en la práctica clínica. Med Clin (Barc). 2017;148(10):464-8. 3. Montoro Huguet MA. El paciente con dispepsia [monografía en Internet]. Madrid: IMC; 2019. Disponible en: www.aegastrum-semfyc.es 4. Gisbert, JP. Calvet Calvo X, Ferrándiz Santos J, Mascort Roca JJ, Alonso Coello P,  Marzo Castillejo, M. Manejo del paciente con dispepsia. Guía de práctica clínica. Actualización 2012. Atención primaria; 2012 ; 44(12): 728-733. 5. Sánchez Delgado J, García-Iglesias P, Tito L.. Actualización en el manejo de la infección por Helicobacter pylori. Documento de posicionamiento de la Societat Catalana de Digestologia. Gastrohep. [Internet] 2018[consultado 15 Noviembre 2021]; 41 (4): 271/280. Disponible en: Actualización en el manejo de la infección por Helicobacter pylori. Documento de posicionamiento de la Societat Catalana de Digestologia | Gastroenterología y Hepatología (elsevier.es) 16