Registro tococardiográfico, monitorización fetal intraparto.
Variabilidad, frecuencia, aceleraciones, descaceleraciones, prueba con estres y prueba sin estres
Trastornos Hipertensivos en el EmbarazoNoel Martínez
Amplia presentación acerca de los Trastornos hipertensivos en el embarazo con una clara explicación actualizada de estas patologías, sus diagnósticos, fisiopatología, complicaciones, manejo y tratamiento. Desarrollada Internos de Pregrado de la Facultad de Medicina Extensión Barinas de la Universidad de Los Andes - Venezuela
Trastornos Hipertensivos en el EmbarazoNoel Martínez
Amplia presentación acerca de los Trastornos hipertensivos en el embarazo con una clara explicación actualizada de estas patologías, sus diagnósticos, fisiopatología, complicaciones, manejo y tratamiento. Desarrollada Internos de Pregrado de la Facultad de Medicina Extensión Barinas de la Universidad de Los Andes - Venezuela
PRESENTACIONES PELVIANAS
Se denomina así cuando las nalgas o extremidades inferiores del feto se ponen en relación directamente con el estrecho superior de la pelvis materna.
• La más frecuente después de las presentaciones cefálicas en un 3-4 %
• Mayor morbilidad materna y fetal
• El punto guía es el sacro
• El diámetro de la presentación es el bitrocanterio (trasverso mayor de las caderas)
SE DESCRIBEN VARIAS MODALIDADES:
1. NALGAS PURAS: Simples o sola: las nalgas ocupan el estrecho superior siendo determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas extendidas, de tal manera que los pies se ubican muy cerca de la cara.
2. NALGAS COMPLETAS: (pies+ nalgas) los muslos flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre sobre los muslos de tal forma que las nalgas y los pies ocupan el estrecho superior.
3. NALGAS INCOMPLETAS: prolapsan uno o ambos pies hacia la vagina y existe el riesgo de prolapso de cordón.
definicion y los procesos de la tercera fase del trabajo de parto (alumbramiento), los distintios tipos de manejo y el codigo rojo de las hemorragia postparto
PRESENTACIONES PELVIANAS
Se denomina así cuando las nalgas o extremidades inferiores del feto se ponen en relación directamente con el estrecho superior de la pelvis materna.
• La más frecuente después de las presentaciones cefálicas en un 3-4 %
• Mayor morbilidad materna y fetal
• El punto guía es el sacro
• El diámetro de la presentación es el bitrocanterio (trasverso mayor de las caderas)
SE DESCRIBEN VARIAS MODALIDADES:
1. NALGAS PURAS: Simples o sola: las nalgas ocupan el estrecho superior siendo determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas extendidas, de tal manera que los pies se ubican muy cerca de la cara.
2. NALGAS COMPLETAS: (pies+ nalgas) los muslos flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre sobre los muslos de tal forma que las nalgas y los pies ocupan el estrecho superior.
3. NALGAS INCOMPLETAS: prolapsan uno o ambos pies hacia la vagina y existe el riesgo de prolapso de cordón.
definicion y los procesos de la tercera fase del trabajo de parto (alumbramiento), los distintios tipos de manejo y el codigo rojo de las hemorragia postparto
Presentación sobre las queratosis actínicas, una forma de lesión premaligna en Dermatología.
Definición, historia, factores de riesgo, epidemiología, etiología, cuadro clínico, dermatoscopía, histología y diferentes tipos histológicos, diagnósticos diferenciales y tratamientos.
También se habla de queilitis actínica, su cuadro clínico, diagnóstico y manejo.
Presentación sobre la enfermedad de Bowen, una forma de carcinoma intraepidérmico in situ. Definición, historia, factores de riesgo, epidemiología, etiología, cuadro clínico, dermatoscopía, histología, diagnósticos diferenciales y tratamiento.
También se abordan otras lesiones premalignas como la eritroplasia de Queyrat y la papulosis bowenoide.
Presentación sobre anatomía facial, desde el punto de vista de Dermatología y Estética.
Huesos de la cara, irrigación, inervación, músculos y zonas de peligro para cirugía estética.
Presentación sobre la valoración integral de las heridas, más específicamente de las úlceras. Como abordar un paciente, valoración del lecho de la herida, de los bordes, piel perilesional, comorbilidades e historia clínica.
Presentación sobre dermatosis asociadas a enfermedades sistémicas, con énfasis en diabetes mellitus, enfermedad tiroidea (hipertiroidismo e hipotiroidismo) y enfermedad renal crónica.
Presentación sobre psoriasis pustulosa generalizada. Definición y clasificación de la psoriasis, etiología, epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico diferencial y tratamiento.
Diferencia con la PEGA (pustulosis exantemática generalizada aguda)
Presentación sobre el abordaje de un paciente con vesículas y úlceras de la mucosa oral: clasificación, principales causas, cuadro clínico y diagnóstico de cada una de ellas. Úlceras agudas, recurrentes y crónicas.
Presentación sobre las enfermedades por eliminación transepidérmica, también llamadas como dermatosis perforantes, las cuales son: la elastosis perforante serpinginosa, la colagenosis perforante reactiva, la dermatosis perforante adquirida (enfermedad de Kyrle) y la foliculitis perforante. Definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico de cada una, histología, diagnósticos diferenciales y tratamiento.
Presentación sobre alopecia androgenética en patrón masculino y femenino. Definición, epidemiología, cuadro clínico, dermatoscopía (tricoscopía), histopatología, tratamientos y pronóstico.
Presentación (corta) sobre sífilis. Definición, epidemiología, historia incluyendo datos sobre el experimento Tuskegee, clasificación, cuadro clínico, sífilis primaria, secundaria y terciaria, latente temprana y latente tardía, neurosífilis, diagnóstico, serología, otras pruebas, tratamiento y seguimiento.
Presentación del módulo de Dermatopatología de ampollas intraepidérmicas que incluye pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo y pénfigo paraneoplásico. Introducción, fisiopatología del pénfigo, inmunología, diagnóstico, como tomar la biopsia, epidemiología, cuadro clínico, histopatoligía, inmunofluorescencia directa e indirecta y estudios especiales, de cada tipo de pénfigo.
Actualización 2023 de la clase de angioedema hereditario por deficiencia de C1 inhibidor. Definición de angioedema, clasificación, historia, etiologia, fisiopatología, desencadenantes, cuadro clínico, diagnóstico, exámenes de laboratorio, diagnósticos diferenciales y tratamiento.
Presentación sobre dermatitis seborreica en neonatos o recién nacidos. Definición, epidemiología, cuadro clínico, diagnósticos diferenciales y tratamiento.
Presentación sobre Hidradenitis Supurativa. Definición, epidemiología, etiología, fisiopatologia, cuadro clínico, diagnóstico, histopatología, clasificación de la severidad, tratamiento y pronóstico.
También llamada dermatosis ampollosa lineal por IgA y en niños enfermedad ampollosa crónica de la infancia. Definición, etiología, epidemiología, fisiopatología, agentes causales haciendo énfasis en fármacos, cuadro clínico en adultos y en niños, diagnóstico, diagnóstico diferencial, inmunofluorescencia directa e indirecta, tratamiento, algoritmo de tratamiento y pronóstico.
Presentación sobre la dermatitis herpetiforme, enfermedad cutánea asociada a la enteropatía por gluten (enfermedad celiaca). Fisiopatología, etiología, historia, diagnóstico, cuadro clínico, enfermedades asociadas, inmunofluorescencia directa, biopsia, diagnóstico diferencial y tratamiento.
Presentación sobre el pénfigo foliáceo incluyendo el subtipo Fogo Selvagem (Endémico) y pénfigo Seborreico o síndrome de Senear Usher. Definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnósticos diferenciales (en especial con pénfigo vulgar), diagnóstico, histopatología, inmunofluorescencia directa e indirecta y tratamiento.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
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2. GENERALIDADES
• Estudio que nos permite evaluar el estado de salud fetal
mediante el registro gráfico de la frecuencia cardiaca, motilidad
fetal y actividad uterina
• Se realiza a partir de las 32 semanas de gestación
• El sistema nervioso autónomo indica la capacidad de regulación
del sistema nervioso central fetal, así el buen funcionamiento del
SNA refleja la madurez del SNC. El SNA regula al nodo sinusal del
corazón y por lo tanto la FCF.
• Estos sistemas son sensibles a la oxigenación fetal
3. ¿Qué se le estudia a un
registro
tococardiográfico?
Línea de base
Variabilidad
Aceleraciones
Desaceleraciones
4. PATRONES NORMALES DE LA FCF
• LÍNEA DE BASE
El nivel medio de la frecuencia cardiaca fetal cuando es estable,
excluyendo aceleraciones y desaceleraciones (segmentos de al
menos 2 minutos)
Se determina en un tiempo de 10 a 15 minutos, se expresa en
latidos por minuto
Línea de base normal 110 – 160 lpm
Bradicardia moderada 100 – 110 lpm
Bradicardia marcada Menos de 100 lpm
Taquicardia moderada 160 – 180 lpm
Taquicardia marcada Más de 180 lpm
5. • VARIABILIDAD
Fluctuaciones en la FCF de la línea de base que son irregulares
en amplitud y frecuencia
Se determina en una ventana de 10 minutos, excluyendo
aceleraciones y desaceleraciones
Ausente Amplitud indetectable
Ritmo silente Menos de 3 lpm
Mínima Menos de 5 lpm
Normal 6 y 25 lpm
Marcada Más de 25 lpm
7. • ACELERCIONES
Elevaciones transitorias de la FCF del al menos 15 lpm y duración
de 15 segundos, aunque menor de 2 minutos
Si la duración dura más de 10 minutos se considera un cambio
en la línea de base
Antes de las 32 SDG los criterios exigidos para la aceleración son:
que el pico sea mayor de 10 lpm y duración mayor de 10 s
Aceleración Pico mayor de 15 lpm + de 15 s
Aceleración prolongada Más de 2 minutos, menos de 10
Cambio de la línea de base Más de 10 minutos
8. Las aceleraciones de la FCF guardan estrecha relación con la edad
gestacional siendo más frecuentes al término de la gestación
Su ausencia puede ser signo de compromiso fetal, pero también
pueden corresponder a periodos de sueño fetal o hipoglucemia
9. • DESACELERCIONES
Descensos transitorios de la FCF
Se relacionan con mayor incidencia de deterioro fetal, se deben
investigar
Tienen que tener una amplitud mayor de 15 lpm por al menos
15 segundos de duración
DESACELERACIONES TEMPRANAS (DIP 1) Ocurren durante la contracción,
producidas por un reflejo vagal por la
compresión de la cabeza fetal
DESACELERACIONES TARDÍAS (DIP 2) Aparecen al terminar la contracción, se
deben a alteración en la reserva de O2
DESACELERACIONES VARIABLES (DIP 3) Pueden o no estar relacionadas con las
contracciones uterinas, comienzo y final
bruscos, secundario a hipoxemia severa
11. PATRÓN SINUSOIDAL
Patrón poco frecuente que se define como una
línea de base en forma de ondas, lisa, con 3-5
ondas por minuto y que persiste más de 20
minutos
12. CATEGORIAS DEL REGISTRO
CATEGORIA I
• Línea de base: 110 – 160 lpm
• Variabilidad: moderada (5-25 lpm)
• DIP II y DIP III: Ausentes
• DIP I: presentes o ausentes
• Aceleraciones: presentes o ausentes
NORMAL
13. CATEGORIA II
• Línea de base: Bradicardia no acompañada de
ausencia de variabilidad, taquicardia
• Variabilidad: Mínima, ausencia o marcada
• Aceleraciones: ausencia tras estimulación
• Desaceleraciones: Prolongadas (2 a 10 min),
tardías recurrentes con variabilidad moderada
en línea de base, variablesTRAZADOS INDETERMINADOS
No predicen estado acido base fetal anormal, pero exigen evaluación y vigilancia
continua.
14. CATEGORIA III
• Ausencia de variabilidad de la línea de base +:
• Desaceleraciones tardías (DIP II) recurrentes
• Desaceleraciones variables (DIP III)
recurrentes
• Bradicardia
• Patrón sinusoidal
ANORMALES
Son predictivos de estado ácido base fetal
anormal. Exigen evaluación rápida.
Administrar o2 a la madre, cambio de
posición, suspender estimulación y tratar
hipotensión materna
15. INTERPRETACIÓN
o El objetivo es intentar valorar la oxigenación fetal durante el
parto
o Toda desaceleración clínicamente significativa (variable, tardía
o prolongada) refleja una interrupción de la transferencia de o2
desde el entorno al feto en uno o más puntos
o La variabilidad moderada y/o las aceleraciones predicen la
ausencia de acidemia fetal metabólica
o La interrupción aguda de la oxigenación fetal intraparto no
produce lesión neurológica si no hay acidemia metabólica fetal
significativa.
17. MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE
•En condiciones normales la FCF está aumentada o disminuida por
la influencia de impulsos provenientes del SNA originados en el
tallo cerebral
• Esta prueba se basa en la capacidad del corazón de un feto sin
acidosis de acelerar la FCF significativamente ante la presencia de
movimientos fetales
• Esta reacción indica que la función fetal autonómica está intacta,
y la pérdida de la misma está asociada a sueño fetal o depresión
del SNC como los casos de acidosis fetal
18. TÉCNICA
No ayunas
Se registra la FCF con
transductor de US
Doppler
Se observa hasta
trazo reactivo o 30
minutos
Se puede emplear
estimulación
vibroacústica
Esto nos evita la
posibilidad de que la
ausencia de
aceleraciones se
deba a sueño fetal
19. INTERPRETACIÓN
• PRUEBA REACTIVA: 2 o más aceleraciones de más
de 15 lpm por más de 15 minutos en un trazado de
30 minutos o menos
•PRUEBA NO REACTIVA: No hay aceleraciones de la
FCF en un periodo de 30 minutos de trazado en
reposo o después de EVA
• Cuando se utiliza EVA se debe observar una
aceleración FCF de 15 latidos + de 15 segundos
20. MONITOREO FETAL ESTRESANTE
• Aquellos casos en los que la oxigenación está comprometida, con
el útero en reposo, la inducción de contracciones uterinas
deteriora aún más la oxigenación
• La hipoxemia fetal intermitente resultante a su vez se manifiesta
con desaceleraciones tardías de la FCF que reflejan mala
oxigenación
• Las contracciones uterinas pueden también inducir
desaceleraciones variables, que indican compresión de cordón
umbilical
21. TÉCNICA
Posición
semisentada o
lateral izquierda
Se registra la FCF
con transductor de
US Doppler y las
contracciones con
un
tocodinamómetro
Trazado basal de 10
minutos donde se
observen ambas
partes
Se observa la
presencia de
contracciones
uterinas
(espontáneas o
estimuladas)
Estimulación del
pezón o infusión de
oxitocina, 0.5 a 1
mU/min con
incrementos cada 15
minutos
22. INTERPRETACIÓN
• El objetivo de la prueba es demostrar la presencia de
compromiso de la oxigenación fetal por medio de la
aparición de 2 o más desaceleraciones tardías como
consecuencia de 3 o + contracciones uterinas inducidas o no,
de 40 segundos o más en un periodo de 10 minutos
• NEGATIVA: No hay desaceleraciones variables
• POSITIVA: Desaceleraciones tardías en + del 50% de las contracciones
• SOSPECHOSA: Desaceleraciones tardías intermitentes
• NO SATISFACTORIA: Menos de 3 contracciones en 10 minutos
23. ¿Prueba positiva?
Interrupción del embarazo
50% de probabilidades de compromiso fetal
CONTRAINDICACIONES
• Son las que aumentan el riesgo de parto pretérmino,
sangrado genital, ruptura uterina
• Placenta previa, incisión uterina vertical, APP, RPM
24. BIBLIOGRAFÍA
• MONITOREO FETAL: Clínica de maternidad Rafael Calvo.
Disponible en:
http://www.maternidadrafaelcalvo.gov.co/protocolos/MONITOREO_FETAL.pdf
• María Dolores Moreno. Control fetal intraparto. Servicio de obstetricia y
ginecología. 2009.
• Guía de monitorización electrónica intraparto.
Disponible en http://www.simulacionobsgin.com/1/upload/guia_monitorizacion.pdf