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TRASTORNOS 
RESPIRATORIO 
S DEL SUEÑO 
DR. CHRISTIAN GÓMEZ 
QUIROZ 
ORL/ENT
INTRODUCCIÓN 
Los trastornos respiratorios durante el sueño los 
podemos dividir en 3 tipos: 
 Síndrome de Apnea Obstructiva de Sueño. 
 Apneas Centrales 
 Síndrome de resistencia aumentada de las 
vías aéreas.
SÍNDROME DE APNEA DEL 
SUEÑO 
 Se caracteriza por una interrupción del flujo 
aéreo durante el sueño a pesar de continuar 
los esfuerzos inspiratorios, los cuales van en 
aumento en respuesta a esta obstrucción. La 
obstrucción es secundaria a un colapso de la 
faringe.
SÍNDROME DE APNEA DEL 
SUEÑO 
 Estos pacientes presentan alteraciones que 
disminuyen la luz faríngea como son: obesidad, 
micrognactia, retrognactia, macroglosia, 
amígdalas hipertróficas, tumores faríngeos, 
alteraciones nasales, enfermedades como 
hipotiroidismo y acromegalia. 
 Al dormirse, la relajación de los músculos 
faríngeos, normal durante el sueño, permite el 
colapso de la luz faríngea con la consecuente 
obstrucción al paso del aire.
SÍNDROME DE APNEA DEL 
SUEÑO 
 Estas obstrucciones se repiten continuamente 
durante el sueño y ocasionan despertares 
frecuentes, usualmente sin conciencia de 
éstos, alterándose en forma importante la 
arquitectura del sueño.
SÍNDROME DE APNEA DEL 
SUEÑO 
 Durante los períodos de apnea se produce una caída de la 
saturación de oxígeno, un aumento de la presión parcial de CO2 
y un aumento del esfuerzo inspiratorio en forma progresiva, este 
último al llegar a un umbral induce el despertar, los músculos 
faríngeos se contraen abriéndose de nuevo el paso de aire y 
restableciéndose una ventilación normal. La respiración continúa 
en forma normal hasta tanto el paciente comienza a dormirse de 
nuevo y relajarse para repetir el ciclo. Además de los trastornos 
ventilatorios, se produce una respuesta adrenérgica durante 
estos períodos de apnea caracterizados por bradicardias, 
taquicardias e hipertensión, los cuales ponen una sobrecarga 
importante al corazón y alteran las características de la 
circulación normal en el sistema nervioso central.
SÍNDROME DE APNEA DEL 
SUEÑO 
 Los pacientes con apnea obstructiva de 
sueño se quejan de hipersomnolencia diurna, 
dificultades para concentrarse, disminución 
del rendimiento, falta de fuerza, fatigabilidad, 
trastornos de memoria, disminución de la 
libido. Sus parejas describen episodios de 
ronquidos irregulares y fuertes que alteran la 
paz nocturna asociados a un dormir inquieto y 
de interrupción de la respiración.
SÍNDROME DE APNEA DEL 
SUEÑO 
 Alteraciones de la presión arterial o arritmias 
pueden verse asociadas al Síndrome de apnea 
obstructiva de sueño como factor independiente o 
concomitante. 
 Al examen físico pueden presentar: sobrepeso, 
cuellos gruesos, micrognactia o retrognatia, 
alteraciones de la faringe tales como velo del 
paladar largo, hipertrofias amigdalina, disminución 
de la luz de la faringe, alteraciones nasales 
(pólipos, cornetes hipertróficos obstructivos, 
alteraciones del tabique nasal).
SÍNDROME DE APNEA 
CENTRAL 
 Se caracteriza por la interrupción del flujo aéreo 
asociado de una ausencia de esfuerzo 
ventilatorio. Este fenómeno es mucho menos 
frecuente que la apnea obstructiva de sueño, 
probablemente no sean más del 10% de las 
alteraciones ventilatorias que se observan en los 
centros de sueño. Es más común en hombres y 
aumenta su prevalencia a medida que avanza la 
edad; el ronquido, la obesidad y alteraciones de la 
faringe no están comúnmente asociadas a este 
trastorno.
SÍNDROME DE APNEA 
CENTRAL 
 Este síndrome se reporta en relación con alteraciones 
del sistema nervioso central que pueden afectar el 
centro respiratorio y a insuficiencia cardiaca. 
 Durante el día, estos pacientes presentan 
hipersomnoliencia, fatiga y falta de fuerza. Durante la 
noche, los pacientes se quejan de insomnio, ahogos 
nocturnos, miedo y dificultad para dormirse. 
Ocasionalmente los pacientes no tienen ningún 
síntoma y son referidos para estudios por sus 
compañeros de cama que observan los episodios 
prolongados de apnea.
APNEA MIXTA 
 Se caracteriza por comenzar como una 
apnea central, cuando reaparece el esfuerzo 
respiratorio, no se restablece el flujo aéreo 
por obstrucción a nivel faríngeo 
comportándose como una apnea obstructiva 
hasta que el paciente se despierta.
SÍNDROME DE RESISTENCIA 
AUMENTADA DE LAS VÍAS 
AÉREAS 
 Estos son pacientes con síntomas de apnea de sueño 
en los cuales durante los estudios de sueño se 
encuentra una ausencia de episodios de apnea, pero 
con un índice de despertares altos sin otra patología 
que los explique (síndrome de pierna inquieta). 
Cuando se evalúa la presión pleural, se observa que 
estos despertares están asociados con aumento del 
esfuerzo inspiratorio probablemente relacionado a un 
aumento de la resistencia al nivel de la vía aérea 
superior y es este esfuerzo el que desencadena el 
despertar sin llegar a ser una apnea.
SÍNDROME DE RESISTENCIA 
AUMENTADA DE LAS VÍAS 
AÉREAS 
 La calidad de vida de estos pacientes esta 
muy alterada por los trastornos de la 
arquitectura del sueño. 
 Estos pacientes son referidos a los 
laboratorios de sueño para estudios por 
hipersomnoliencia diurna, ronquidos muy 
fuertes que trastornan el sueño de sus 
compañeros de cama.
SAHOS 
 Los episodios obstructivos nocturnos pueden 
clasificarse en apneas (obstructiva, central o 
mixta), hipopnea, o esfuerzos respiratorios 
asociados a microdespertares. 
 Estos episodios se cuantifican mediante el 
Índice de Apneas-Hipopneas (IAH) expresado 
como número de episodios por hora de 
sueño.
SAHOS 
 Algunos autores señalan que un IAH >5 se considera 
anormal. De forma que si además se acompaña de 
síntomas típicos se confirma el diagnóstico de SAHS. 
Aunque este punto es discutible ya que el IAH debe 
valorarse en función de sexo y la edad de cada persona. 
Hay que tener en cuenta que la somnolencia diurna es 
muy frecuente y puede concurrir en un paciente que 
presenta apneas sin que estén relacionados (SEPAR, 
2010). Los recientes consensos definen el SAHS por la 
combinación de la clínica y el índice IAH (SEPAR, 2010). 
Hablamos de SAHS cuando existe un IAH >5 junto con 
Excesiva Somnolencia Diurna (ESD) no explicada por 
otras causas o bien dos o más síntomas de los 
siguientes:
SAHOS 
 Asfixias repetidas durante el sueño. 
 Despertares recurrentes durante el sueño. 
 Percepción del sueño como no reparador. 
 Cansancio y/o fatiga durante el día. 
 Dificultades de concentración.
EPIDEMIOLOGÍA 
La prevalencia del SAHS varía ampliamente según los estudios, podría 
afectar al 4-6% de los varones y al 0,8-4% de las mujeres en las edades 
medias de la vida y su frecuencia aumenta con la edad. En los mayores de 
65 años su prevalencia puede triplicarse. También ocurre en el 1-3% de los 
niños (GES, 2005). 
Se asocian con SAHS (SEPAR, 2010; Epstein LJ, 2009): 
 Edad, a mayor edad más posibilidades de SAHS. 
 Obesidad. Especialmente la mórbida y central. 
 Sexo (varón) 
 Ronquidos nocturnos. 
 Diabetes mellitus. 
 Menopausia. 
 Factores genéticos y raciales. 
 Dormir en posición de decúbito supino.
SAHOS 
También pueden ser causa de SAHS las 
alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) 
que repercutan estructural o funcionalmente en las 
vías respiratorias superiores: amígdalas 
hipertróficas, poliposis nasal, malformaciones 
maxilofaciales. 
El índice de IAH determina la gravedad del SAHS: 
 Leve: IAH= 5-14,9 
 Moderada: IAH= 15-29,9 
 Grave: IAH > 30
RIESGOS ASOCIADOS 
 El SAHS produce grados variables de hipoxemia e hipercapnia que 
determina una activación simpática que aumenta el riesgo de sufrir 
enfermedades cardiovasculares. 
 Un 50% de los pacientes con SAHS son HTA y hasta un 80% de los 
pacientes con HTA resistente presentan SAHS (Tamisier R, 2010). 
 La prevalencia de insuficiencia cardíaca es >10% en los pacientes con 
SAHS. El tratamiento del SAHS mejora el pronóstico de la IC en caso de 
que coexistan (Tamisier R, 2010). 
 Los pacientes con SAHS tienen más riesgo de cardiopatía isquémica y 
de ACV. El tratamiento del SAHS podría mejorar su pronóstico aunque 
todavía no se ha demostrado a través de ensayos clínicos (Tamisier R, 
2010). 
 El riesgo quirúrgico de los pacientes con SAHS está aumentado debido al 
efecto de la anestesia sobre el control de la ventilación y la musculatura 
respiratoria.
RIESGOS ASOCIADOS 
 Los pacientes con SAHS tienen un mayor riesgo de accidentabilidad de 
tráfico que triplica el de la población general. El riesgo es proporcional a 
la gravedad del SAHS. Es la somnolencia al conducir y no la somnolencia 
diurna la que determina el riesgo de accidentes. El tratamiento con CPAP 
reduce el riesgo de accidentes (SEPAR, 2010). 
 En resumen el SAHS, especialmente los casos graves, reduce la calidad 
de vida y aumenta el riesgo cardiovascular. El tratamiento de SAHS, 
sobre todo con CPAP, se ha mostrado beneficioso en reducir el riesgo 
cardiovascular en estudios de cohortes y en algunas variables 
intermedias como la presión arterial (PA) en ensayos clínicos. Sin 
embargo se precisan ensayos clínicos que determine su eficacia sobre la 
morbimortalidad cardiovascular. 
 Por eso no se recomienda su detección en pacientes sin somnolencia o 
ronquidos con enfermedad cardiovascular salvo en la hipertensión 
resistente o en las arritmias nocturnas (Tamisier R, 2010).
DIAGNÓSTICO 
POLISOMNOGRAFÍA 
Los estudios del sueño pueden clasificarse en cuatro tipos (Ferber 
R, 1994): 
 Tipo 1: PSG convencional vigilada por un técnico en el 
laboratorio de sueño (con un mínimo de 7 canales). 
 Tipo 2: PSG realizada con un equipo portátil y no vigilada por un 
técnico. 
 Tipo 3: PR con registro de la respiración, esfuerzo 
toracoabdominal y pulsioximetría (con un total de 4-7 canales). 
 Tipo 4: corresponde a estudios supersimplificados con aparatos 
de 1 o 2 canales (oximetría y/o respiración).
TRATAMIENTO 
MEDIDAS GENERALES 
1. Consejos sobre higiene del sueño 
2. Pérdida de peso 
3. Tratamiento de la obstrucción nasal
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO 
1. DISPOSITIVOS DE AVANCE MANDIBULAR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO 
2. CPAP
TRATAMIENTO 
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: no existe 
indicación para la utilización de ningún fármaco 
específico para el SAHS (Smith I, 2010). 
4. Cirugía: la cirugía sólo está indicada cuando 
existen alteraciones anatómicas claramente 
relacionadas con el SASH (hipertrofia amigdalar 
grave, poliposis nasal, malformaciones nasales, 
etc.). No hay estudios que apoyen el uso de la 
cirugía en el síndrome de apnea/hipopnea del sueño 
(Sundaram S, 2008).
GRACIAS

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Trastornos respiratorios del sueño

  • 1. TRASTORNOS RESPIRATORIO S DEL SUEÑO DR. CHRISTIAN GÓMEZ QUIROZ ORL/ENT
  • 2. INTRODUCCIÓN Los trastornos respiratorios durante el sueño los podemos dividir en 3 tipos:  Síndrome de Apnea Obstructiva de Sueño.  Apneas Centrales  Síndrome de resistencia aumentada de las vías aéreas.
  • 3. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO  Se caracteriza por una interrupción del flujo aéreo durante el sueño a pesar de continuar los esfuerzos inspiratorios, los cuales van en aumento en respuesta a esta obstrucción. La obstrucción es secundaria a un colapso de la faringe.
  • 4. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO  Estos pacientes presentan alteraciones que disminuyen la luz faríngea como son: obesidad, micrognactia, retrognactia, macroglosia, amígdalas hipertróficas, tumores faríngeos, alteraciones nasales, enfermedades como hipotiroidismo y acromegalia.  Al dormirse, la relajación de los músculos faríngeos, normal durante el sueño, permite el colapso de la luz faríngea con la consecuente obstrucción al paso del aire.
  • 5. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO  Estas obstrucciones se repiten continuamente durante el sueño y ocasionan despertares frecuentes, usualmente sin conciencia de éstos, alterándose en forma importante la arquitectura del sueño.
  • 6. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO  Durante los períodos de apnea se produce una caída de la saturación de oxígeno, un aumento de la presión parcial de CO2 y un aumento del esfuerzo inspiratorio en forma progresiva, este último al llegar a un umbral induce el despertar, los músculos faríngeos se contraen abriéndose de nuevo el paso de aire y restableciéndose una ventilación normal. La respiración continúa en forma normal hasta tanto el paciente comienza a dormirse de nuevo y relajarse para repetir el ciclo. Además de los trastornos ventilatorios, se produce una respuesta adrenérgica durante estos períodos de apnea caracterizados por bradicardias, taquicardias e hipertensión, los cuales ponen una sobrecarga importante al corazón y alteran las características de la circulación normal en el sistema nervioso central.
  • 7. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO  Los pacientes con apnea obstructiva de sueño se quejan de hipersomnolencia diurna, dificultades para concentrarse, disminución del rendimiento, falta de fuerza, fatigabilidad, trastornos de memoria, disminución de la libido. Sus parejas describen episodios de ronquidos irregulares y fuertes que alteran la paz nocturna asociados a un dormir inquieto y de interrupción de la respiración.
  • 8. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO  Alteraciones de la presión arterial o arritmias pueden verse asociadas al Síndrome de apnea obstructiva de sueño como factor independiente o concomitante.  Al examen físico pueden presentar: sobrepeso, cuellos gruesos, micrognactia o retrognatia, alteraciones de la faringe tales como velo del paladar largo, hipertrofias amigdalina, disminución de la luz de la faringe, alteraciones nasales (pólipos, cornetes hipertróficos obstructivos, alteraciones del tabique nasal).
  • 9. SÍNDROME DE APNEA CENTRAL  Se caracteriza por la interrupción del flujo aéreo asociado de una ausencia de esfuerzo ventilatorio. Este fenómeno es mucho menos frecuente que la apnea obstructiva de sueño, probablemente no sean más del 10% de las alteraciones ventilatorias que se observan en los centros de sueño. Es más común en hombres y aumenta su prevalencia a medida que avanza la edad; el ronquido, la obesidad y alteraciones de la faringe no están comúnmente asociadas a este trastorno.
  • 10. SÍNDROME DE APNEA CENTRAL  Este síndrome se reporta en relación con alteraciones del sistema nervioso central que pueden afectar el centro respiratorio y a insuficiencia cardiaca.  Durante el día, estos pacientes presentan hipersomnoliencia, fatiga y falta de fuerza. Durante la noche, los pacientes se quejan de insomnio, ahogos nocturnos, miedo y dificultad para dormirse. Ocasionalmente los pacientes no tienen ningún síntoma y son referidos para estudios por sus compañeros de cama que observan los episodios prolongados de apnea.
  • 11. APNEA MIXTA  Se caracteriza por comenzar como una apnea central, cuando reaparece el esfuerzo respiratorio, no se restablece el flujo aéreo por obstrucción a nivel faríngeo comportándose como una apnea obstructiva hasta que el paciente se despierta.
  • 12. SÍNDROME DE RESISTENCIA AUMENTADA DE LAS VÍAS AÉREAS  Estos son pacientes con síntomas de apnea de sueño en los cuales durante los estudios de sueño se encuentra una ausencia de episodios de apnea, pero con un índice de despertares altos sin otra patología que los explique (síndrome de pierna inquieta). Cuando se evalúa la presión pleural, se observa que estos despertares están asociados con aumento del esfuerzo inspiratorio probablemente relacionado a un aumento de la resistencia al nivel de la vía aérea superior y es este esfuerzo el que desencadena el despertar sin llegar a ser una apnea.
  • 13. SÍNDROME DE RESISTENCIA AUMENTADA DE LAS VÍAS AÉREAS  La calidad de vida de estos pacientes esta muy alterada por los trastornos de la arquitectura del sueño.  Estos pacientes son referidos a los laboratorios de sueño para estudios por hipersomnoliencia diurna, ronquidos muy fuertes que trastornan el sueño de sus compañeros de cama.
  • 14. SAHOS  Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apneas (obstructiva, central o mixta), hipopnea, o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares.  Estos episodios se cuantifican mediante el Índice de Apneas-Hipopneas (IAH) expresado como número de episodios por hora de sueño.
  • 15. SAHOS  Algunos autores señalan que un IAH >5 se considera anormal. De forma que si además se acompaña de síntomas típicos se confirma el diagnóstico de SAHS. Aunque este punto es discutible ya que el IAH debe valorarse en función de sexo y la edad de cada persona. Hay que tener en cuenta que la somnolencia diurna es muy frecuente y puede concurrir en un paciente que presenta apneas sin que estén relacionados (SEPAR, 2010). Los recientes consensos definen el SAHS por la combinación de la clínica y el índice IAH (SEPAR, 2010). Hablamos de SAHS cuando existe un IAH >5 junto con Excesiva Somnolencia Diurna (ESD) no explicada por otras causas o bien dos o más síntomas de los siguientes:
  • 16. SAHOS  Asfixias repetidas durante el sueño.  Despertares recurrentes durante el sueño.  Percepción del sueño como no reparador.  Cansancio y/o fatiga durante el día.  Dificultades de concentración.
  • 17. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del SAHS varía ampliamente según los estudios, podría afectar al 4-6% de los varones y al 0,8-4% de las mujeres en las edades medias de la vida y su frecuencia aumenta con la edad. En los mayores de 65 años su prevalencia puede triplicarse. También ocurre en el 1-3% de los niños (GES, 2005). Se asocian con SAHS (SEPAR, 2010; Epstein LJ, 2009):  Edad, a mayor edad más posibilidades de SAHS.  Obesidad. Especialmente la mórbida y central.  Sexo (varón)  Ronquidos nocturnos.  Diabetes mellitus.  Menopausia.  Factores genéticos y raciales.  Dormir en posición de decúbito supino.
  • 18. SAHOS También pueden ser causa de SAHS las alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) que repercutan estructural o funcionalmente en las vías respiratorias superiores: amígdalas hipertróficas, poliposis nasal, malformaciones maxilofaciales. El índice de IAH determina la gravedad del SAHS:  Leve: IAH= 5-14,9  Moderada: IAH= 15-29,9  Grave: IAH > 30
  • 19. RIESGOS ASOCIADOS  El SAHS produce grados variables de hipoxemia e hipercapnia que determina una activación simpática que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.  Un 50% de los pacientes con SAHS son HTA y hasta un 80% de los pacientes con HTA resistente presentan SAHS (Tamisier R, 2010).  La prevalencia de insuficiencia cardíaca es >10% en los pacientes con SAHS. El tratamiento del SAHS mejora el pronóstico de la IC en caso de que coexistan (Tamisier R, 2010).  Los pacientes con SAHS tienen más riesgo de cardiopatía isquémica y de ACV. El tratamiento del SAHS podría mejorar su pronóstico aunque todavía no se ha demostrado a través de ensayos clínicos (Tamisier R, 2010).  El riesgo quirúrgico de los pacientes con SAHS está aumentado debido al efecto de la anestesia sobre el control de la ventilación y la musculatura respiratoria.
  • 20. RIESGOS ASOCIADOS  Los pacientes con SAHS tienen un mayor riesgo de accidentabilidad de tráfico que triplica el de la población general. El riesgo es proporcional a la gravedad del SAHS. Es la somnolencia al conducir y no la somnolencia diurna la que determina el riesgo de accidentes. El tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes (SEPAR, 2010).  En resumen el SAHS, especialmente los casos graves, reduce la calidad de vida y aumenta el riesgo cardiovascular. El tratamiento de SAHS, sobre todo con CPAP, se ha mostrado beneficioso en reducir el riesgo cardiovascular en estudios de cohortes y en algunas variables intermedias como la presión arterial (PA) en ensayos clínicos. Sin embargo se precisan ensayos clínicos que determine su eficacia sobre la morbimortalidad cardiovascular.  Por eso no se recomienda su detección en pacientes sin somnolencia o ronquidos con enfermedad cardiovascular salvo en la hipertensión resistente o en las arritmias nocturnas (Tamisier R, 2010).
  • 21. DIAGNÓSTICO POLISOMNOGRAFÍA Los estudios del sueño pueden clasificarse en cuatro tipos (Ferber R, 1994):  Tipo 1: PSG convencional vigilada por un técnico en el laboratorio de sueño (con un mínimo de 7 canales).  Tipo 2: PSG realizada con un equipo portátil y no vigilada por un técnico.  Tipo 3: PR con registro de la respiración, esfuerzo toracoabdominal y pulsioximetría (con un total de 4-7 canales).  Tipo 4: corresponde a estudios supersimplificados con aparatos de 1 o 2 canales (oximetría y/o respiración).
  • 22. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES 1. Consejos sobre higiene del sueño 2. Pérdida de peso 3. Tratamiento de la obstrucción nasal
  • 23. TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. DISPOSITIVOS DE AVANCE MANDIBULAR
  • 26. TRATAMIENTO 3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: no existe indicación para la utilización de ningún fármaco específico para el SAHS (Smith I, 2010). 4. Cirugía: la cirugía sólo está indicada cuando existen alteraciones anatómicas claramente relacionadas con el SASH (hipertrofia amigdalar grave, poliposis nasal, malformaciones nasales, etc.). No hay estudios que apoyen el uso de la cirugía en el síndrome de apnea/hipopnea del sueño (Sundaram S, 2008).