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Subido porJose Junior Rubio Bravo
Trauma cráneo encefálico
Este documento describe el trauma craneoencefálico (TCE), clasificándolo según su gravedad y describiendo sus lesiones y complicaciones potenciales. El TCE puede causar lesiones difusas como contusiones o focales como hematomas. El manejo incluye medidas para reducir la presión intracraneal elevada como la osmoterapia, drenaje ventricular e hiperventilación.
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Trauma cráneo encefálico
- 1. Trauma Cráneo encefálico Dr.José Junior Rubio Bravo
- 2. Definición • Disfunción cerebrala consecuencia de una fuerza mecánica. • Puede: cambios estructurales Clasificación según la escala de Glasgow Gravedad Glasgow Leve 14 – 15 Moderada 9 – 13 Severa <8
- 3. • El 80%son lesiones leves • Las lesiones leves: Mortalidad <20% pero discapacidad a largo plazo 50% • En el TCE grave: mortalidad 40% • La mayoría Fallecen 48hrs del trauma Todo paciente con TCE se debe sospechar lesión de COLUMNA CERVICAL hasta demostrar lo contrario
- 4. Anatomía Duramadre Cráneo Espacio epidural AracnoidesEspacio subaracnoideo Vasosen espacio subaracnoideo Piamadre Cerebro Periostio Espacio subdural Galea (aponeurosis epicraneal)
- 5. • Consume 20%de O2 corporal • Consumo del 25% glucosa • Sensible a isquemia • CPP: Presión de perfusión cerebral (Mide el gradiente de presión que cruza el lecho vascular)
- 6. CPP (Presión dePerfusión Cerebral) • Método indirecto que refleja flujo cerebral • Calculo • Un incremento en la Presión intracraneal (PIC) disminuye el flujo sanguíneo La necesidad de oxigeno neuronal se satisface con: • 50 – 150mmHg PPC= TAM – PIC TAM= (TAD x 2) + TAS 3
- 7. Presión Intracraneana Normal: <15mmHg Depende de 3 compartimientos: • Parénquima Cerebral………….83% • LCR……………………………………..11% • Sangre………………………………….6%
- 8. Hipótesis de MonroKellie • Al expandirse un compartimiento ocurre una disminución compensatoria del volumen en otro • Con un incremento de la Presión Intracraneana CSF= LCR
- 9. • CBF: flujocerebral • TBI: Lesión por trauma cerebral • Línea Roja: perdida de la autorregulación
- 10. • P2: Indicala capacidad distención A mayor altitud menor distención Volumen Volumen
- 11. Clasificación • Tejidos Blandos •Fracturas de Cráneo • Trauma encefálico
- 12. Lesiones Tejidos Blandos •Laceraciones • Hemorragias masivas • Heridas estrelladas • Hematoma subgaleal
- 13. Manejo • Prevención Contaminación •Presión directa • Reposición Volumen • Sospecha de fractura • Sutura (<6hrs lesión y controlada) • Si se descarta lesión espinal: posición Semi fowler (30° elevar)
- 14. Fracturas de cráneo •Configuración (lineal, Hundida, conminuta) • Abiertas o cerradas • Base del cráneo
- 15. Lineal • 80% delas Fracturas de cráneo • Frecuente sin herida cuero cabelludo
- 16. Basales • Trauma severo •Extensión una fractura lineal • Rx difíciles de observar
- 17. Signos clínicos T.base • Signo de Battle (tardío) • Ojos de Mapache (tardío) • Signo de Gurdjian (gasa con sangre y halo) • Hemotimpano y otorragia • Rinolicuorrea • Hipoacusia, Vértigo, Parálisis Facial
- 19. Hundidas • Objetos Romosque golpean con energía • Común observar heridas en piel • > común Frontal y Parietal • Hundimiento mayor que el grosor del hueso “sospecha lesión Duramadre”) • Común conminutas (fragmentos)
- 20. Expuestas • Comunicación entrela herida y el cerebro • Alto índice de mortalidad • Infecciones
- 21. Complicaciones • Lesión depares craneales • Convulsiones/ Epilepsia • Lesión Vascular • Infección • Lesión Cerebral subyacente • Lesión Cerebral Secundaria • “descartar lesión Cervical”
- 22. •Olfatorio. •Optico. •Motor ocular común •Patético. •Trigemino •Motorocular externo •Facial •Acústico •Glosofaríngeo •Vago •Espinal •Hipogloso •Olfatorio (I). - Anosmia. - Alteración del gusto. •Optico (II). - Ceguera en uno o ambos ojos. - Alteraciones visuales. •Motor Ocular Común (III). - Pupila ipsilateral dilatada y fija. •Facial (VII). - Parálisis facial inmediata o retardada. •Auditivo (VIII). - Sordera.
- 23. Manejo • Fluido terapia •Intubación (Glasgow <8, Paro C.V.) • Inmovilización y evitar contaminación • Reparación Quirúrgica • Profilaxis: Cefalosporina 3ra generación
- 24. Fractura Cerrada deprimida Indicaciones: •>1 cm depresión • Deformidad craniana inaceptable • Compresión de vasculatura • Método: elevación de fragmento deprimido (a discusión por edema secundario)
- 25. Fractura abierta deprimida Indicacionespara cierre Dural (duroplastia) • Herida contaminada • Fractura conminuta (remover fragmentos) • Exposición de parénquima cerebral • Hemorragia incontrolable • > 1 cm depresión • Cirugía en 24hrs (>48hrs= R. Infección)
- 26. Trauma Encefálico Clasificación: • LesiónDifusa leve (conmoción) • Lesión difusa Moderada (contusión) • Lesión Axonal Difusa • Lesiones Focales (Hematomas, etc)
- 27. Complicación: Edema cerebral •Lesión secundaria (cascada Inflamatoria) • Edema Citotóxico (enzimas, ROS, etc.)
- 28. Conmoción • Alteración temporalde conciencia (reversible) • Menor a 5 minutos • Somnolencia, inquietud, confusión, eufórica • Amnesia Retrograda/anterograda • Cambios TA,FC,FR • Retorno a comportamiento normal • Sin Evidencia Anatómica de daño Manejo: Vigilancia 24 a 48hrs
- 29. Contusión Hemorrágica • Hemorragiapetequial localizada sin interrupción de su arquitectura • Localización (Frontal, temporal, occipital) • Sitio contrario del trauma (contragolpe) • Datos radiológicos surgen días después Lesiones petequiales
- 30. • Inconscientes • Confusión,desorientación, Amnesia • Dificultad concentración. • Cambios inusuales Edo. Animo • Déficit sensorial o secuela Imagen Mixta: Hipo- hiperdensa
- 31. Manejo Vigilancia y reevaluación(mayoría sanación espontanea) Indicaciones para descompresión interna o craneotomía: • Áreas de hiperdensidad >3cm • Obliteración de los ventrículos • Deterioro neurológico • PIC >30 mmHg
- 32. Lesión Axonal Difusa •Severa (rápido edema) • Axotomía: Interrumpe Axones de Sust. Blanca- Tronco E • Etiología: desaceleración Repentina (cizallamiento) • Choques, Maltrato infantil • A veces: déficit Neurológico Irreversible cizallamiento
- 33. Gravedad Características Leve Comade 6 – 24 hrs, Mortalidad 16% Moderada Coma >24 hrs, más frecuente Mortalidad 24%, Postura Anormal Severa Lesión en tallo demostrados por TC Lesión en ambos hemisferios Posturas Anormales PIC elevada Decorticación: Lesión destructiva de tracto cortico espinal Descerebración: Lesión Diencefalo, Mesencéfalo, Puente, Hipoglucemia, etc.
- 34. • Hemorragia petequialen parénquima • Imágenes Hiperdensas
- 35. Manejo • Escasas opcionesterapéuticas • Conservar función vital • Evitar el Edema
- 36. Lesiones Focales • Isquemia •Hematoma – Epidural – Subdural – Intraparenquimatosos (cerebral) • Hemorragia Subaracnoidea
- 37. Isquemia • Causas: – Vasoespasmosecundario – Aumento de la PIC – Lesión/ Compresión Vascular
- 38. Hematoma Epidural • Rupturade Art. Meníngea media • Parietooccipital: Desgarre Seno Venoso • Mortalidad 15 – 20%
- 39. • El 50%con perdida transitoria de consciencia (periodo lucido 6 -18 hrs) • El 50% no recupera conciencia • Golpes en el hueso temporal (bate beisbol o vara billar) • Puede complicar en hernia en horas Biconvexidad Hiperdensa
- 40. Hematoma Subdural • Tardamás en Formarse (Desgarro venoso) • Agudas: 24hrs (50-80% mortalidad) • Subaguda (25% mortalidad) • Crónica >2 semanas (20% mortalidad) Hematoma Crónico (Isodenso)
- 41. Hematoma Cerebral • >5ml intracerebral • > frecuente Frontal y Temporal • RAPIDO deterioro • Mortalidad > 40%
- 42. Manejo Hematomas • IndicaciónCraneotomía con evacuación del hematoma – > 3cm (Hematoma cerebral) – Espesor >1cm o >20ml – 2 o más – Deterioro neurológico Progresivo
- 43. Hemorragia Subaracnoidea • Rupturavasos Subaracnoideos • Fuga de Sangre hacia LCR • > Sensibilidad por TC a 6 – 8hrs del trauma
- 44. • Cefalea • Fotofobia •Anisocoria • Signos Meníngeos Brudzinski
- 45. Edema Cerebral yAumento PIC • Respuesta Metabólica al trauma • Aumento PIC (>15 mmHg) • Complicaciones: – Disminuye irrigación – Herniación
- 46. • Alt. Edo.Conciencia • Cefalea • Náusea/ Vomito • Visión Borrosa • Papiledema • Bradicardia
- 47. Métodos Diagnósticos • TAC:GCS con deterioro rápido • Monitoreo de circulación (PIC y PPC) • EEG • Doppler Transcraneal • Saturación de O2 del bulbo yugular
- 48. Monitoreo de laPresión Intracraneal • Catéter Intraventricular/Intraparenquimatosos • Indicaciones: – GCS <8 – Hipotensión (TAS <90) – Anormalidades en TC • Aplicar en: Hemisferio no dominante – Hemisferio izquierdo dominante 90% (diestros) NO PUNCIONES LUMBARES: drenaje de fluido espinal resulta en bajo gradiente y herniación del cerebelo
- 49. • Catéter Intraventricular –Colocación en Agujero de Monro – (Practica clínica) Uso del Conducto Auditivo Externo – Ventaja: puede ser Terapéutico – El 5 -10% Complica con Infección • Catéter Intraparenquimatosos – Colocación de Microtransductor en parénquima – Requiere Craneotomía – < infecciones – Desventaja: costoso y no Terapéutico • PIC >20mmHg: iniciar tratamiento PIC (mmHg) Clasificación <15 Normal >20 Anormal >40 Severo
- 50. Tratamiento • Inmovilización Cervical •Rápido traslado y Resolución Temprana lesión • Intubación (GCS <8, Paro Cardioresp.) • Objetivo: PIC >20 y PPC>60mmHg
- 52. Medidas Generales • Cabeza>30° (semi fowler) (↓ 1mmHg) • Evitar compresión Venas yugulares • Normotensión Arterial (contraindicado vasodilatadores) – Beta Bloqueador o Diuretico (mejor) • Profilaxis Anticonvulsiva (↓ Flujo y Metabol) • Euglicemia
- 53. Osmoterapia • Disminución de40% formación de LCR • Manitol: 0.5 – 1 gr/kg/dosis – Bolo c/4-6hrs – Evitar: Infusión (atraviesa BHE) y Corticoides (Edo Hiperosmolar no cetosico) • Furosemida – Poco efecto • Sol. Salina Hipertónica (3 - 7.5%) – Bolos 250ml o 2-3 ml/kg – Inicio acción 15 min y dura 1.5- 6hrs
- 54. • Drenaje Ventricular –Drenar 3 a 5ml – Altura < de 10cm de Conduct Auditiv Externo NO ADMINISTRAR CORTICOIDES: Poco efecto en Edema Citotóxico
- 55. Hiperventilación y Oxigenación •Hiperventilación: vasoconstricción cerebral – PaCO2: 35 – 25 mmHg 4 a 6 hrs – Reducción Gradual de Hiperventilación en 12 a 24Hrs: 2mmHg – Disminuye PIC 25 a 30% – HIC resistente a Tx • Evitar: (por riesgo de isquemia) – Primeros 5 días del trauma – Método Preventivo – PaCO2 < 25mmHg
- 56. Barbitúricos • Efectos: (endiscusión) – Vasoconstricción zonas normales y diminución demanda O2 – Coma Barbitúrico: Reducción Casi total Metabolismo – 33% menor mortalidad • Limitantes – Reducen Tono simpático (no usar Hipotenso) – Imposibilita el examen neurológico • Continuar con Tx si PIC< 20: reducción gradual • Descontinuar Tx si PIC > 24 Agonistas GABA
- 57. Fármaco Dosis deCarga Dosis de mantenimiento Pentobarbital 10mg/kg x 30 min Seguido 5mg/kg cada hora x 3 1mg/kg/hra Tiopental 5mg/kg durante 10 min 5mg/kg/hra x 24hr Propanol 5-10 µg/kg/min, Incrementar 5 a 10µg cada 10 min hasta disminuir PIC
- 58. Anticonvulsivo • Fenitoína • 15– 20mg/kg (dosis Carga) • 300mg/dia (Mantenimiento)
- 59. Craniectomía Des compresiva •Medidas Anteriores Fallaron y PIC > 20 • Efectos: – Disminución PIC, Mejora Perfusión – Evita la Herniación Cerebral • Diámetro 12cm: Vol. adicional 86ml
- 60. Complicaciones de Craniectomía •Mediatas: – Hematoma Cerebral o subdural – Meningitis – Fistula LCR – ICTUS • Tardías: – Sx Poscraniectomía (Cefalea, Vértigo Fatiga, déficit memoria, Intolerancia a la vibración, Convulsión)