Cirugía de la Obstrucción Intestinal

Obstrucción intestestinal

ES LA INTERRUPCION
DEL TRANSITO
INTESTINAL CON UN
IMPEDIMENTO
PATOLOGICO DEL
CONTENIDO LUMINAL
INTESTINAL
IMPOSIBILITANDO LA
EXPULSION DE GASES Y
HECES POR EL RECTO.

Epidemiología
• 75% de las
oclusiones del ID
son por
adherencias
intrabdominales
relacionadas con
una intervención
Qx previa de
abdomen

Adherencias
Neoplasias
Hernias
Enfermedad de Crohn
Vólvulo

Ileo mecánico
1.- Simple
2.- Estrangulada

Intraliuminal
Obstáculo
mecánico
que impide
el paso del
contenido
intestinal

Su relación
anatómica
con la
pared del
intestino:

Intramural

Extrínsecas

Cuerpos
extraños,
parasitósis,
cálculos
biliares o
meconio
Tumores,
estreches
inflamatorias
(Crohn) o
hematomas
Adherencias,
hernias

OCLUSION INTESTINAL MECANICA.

Intraluminal
POR
OCLUSION
DE LA LUZ
INTESTINAL.

•
•
•
•
•
•
•

TUMORES POLIPOIDES.
ILEO BILIAR.
CUERPOS EXTRAÑOS.
BEZOARES.
IMPACTO FECAL.
PARASITOS.
MECONIO.


Intramurales
LESIONES
INTESTINALES
INTRINSECAS.

•
•
•
•
•
•

ATRESIA Y ESTENOSIS.
MALFORMACION DE ANO Y RECTO.
ERROR DE ROTACION INTESTINAL.
QUISTES Y DUPLICACIONES.
DIVERTICULO DE MECKEL.
ESTRECHECES
• NEOPLASICAS,
• INFLAMATORIAS
• QUIMICAS
• ANASTOMOTICAS.
• ISQUEMIA INTESTINAL.
• FIBROSIS POST RADIACION.
• ENDOMETRIOSIS.


LESIONES
INTESTINALES
EXTRINSECAS.

• ADHERENCIAS:CIRUGIA
PREVIA O PERITONITIS
PREVIA.
• HERNIAS: INTERNAS O
EXTERNAS.
• ABSCESOS.
• BRIDAS CONGENITAS

Ileo paralítico
– .

Adinámico

Por paralisis de la
musculatura
intestinal

PostQx, peritonitis,
hipokalemia,
compromiso medular

Espástico

Intoxicación por
metales pesados

Vascular

Embolia arterial,
trombo venoso

SEUDO-OCLUSION INTESTINAL

NO EXISTE LESION
OCLUSIVA
INTESTINAL

DEGENERACION DE
LOS PLEXOS
MIENTERICO Y
SUBMUCOSO

SIMULANDO
CUADROS
OCLUSIVOS

DEGENERACION
DEL MUSCULO LISO
INTESTINAL

PRODUCIENDO
INCOORDINACION DE LA
CONTRACCION Y
PERISTALTISMO
DESORDENADO E INEFICAZ

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN SEUDO OCLUSION
INTESTINAL:

ESCLERODERMIA.
AMILOIDOSIS.
HIPOTIROIDISMO.
DIABETES MELLITUS.
FEOCROMOCITOMA.
PARKINSON
HIRSHPRUNG.

CHAGAS.
INTOXICACION POR PLOMO.
ANTIDEPRESIVOS.
ABUSO DE CATARTICOS.
HIPOPOTASEMIA.
UREMIA.
TRAUMA DE LA MEDULA ESPINAL.

Fisiopatologia
Deglutido ( rico en N2 > 70 %,
que no se absorbe )
Acumulación de
GAS

Intestinal (fermentación
bacteriana)

CO2 (neutralización del
bicarbonato)

Deglutido
LIQUIDO
Ausencia de
motilidad

Secreción salival, gástrica,
biliopancreática, intestinal

Fisiopatologia
Pérdida de H2O y
electrolitos

Distención
intestinal
Acumulación
de liquidos y
gas +  de
motilidad

Edema y estasis
venoso

Isquemia

< Absorción y >
secreción
>
Pintraabdominal

Proliferación
bacteriana

Deshidratación

Sepsis

Hipoventilación
Perforación

Oliguria , < GC,
hipotensión

Perforación

Clínica
Dolor

Distensión
abdominal

Vómitos

Ausencia de
emisión de
gases y heces

DOLOR
Más frecuente.

Comienzo gradual,
habitualmente mal
localizado y de carácter
cólico
Los “picos” de dolor suelen estar
separados por intervalos de 4-5
minutos. Estos intervalos se
relacionan con la distancia de la
obstrucción.

• Así, la frecuencia de
picos de dolor será
menor en las
obstrucciones bajas y
mayor en las altas.

DISTENSIÓN ABDOMINAL.
A la
exploración,
el abdomen
aparece
distendido y
timpanizado.

• Por distensión de las asas
intestinales llenas de aire y
líquido  aumento en el
volumen y en el diámetro de la
de la cavidad abdominal

VOMITOS
Son de origen reflejo
al principio del
cuadro

Como consecuencia
del dolor y la
distensión

Los vómitos serán tanto
más abundantes y
frecuentes, cuanto más
alta sea la obstrucción.

Conforme la
obstrucción va
evolucionando, son
por la regurgitación
del contenido de las
asas.

Restos:
1 alimenticios
2 biliosos ó de contenido intestinal
3 tardíamente fecaloideos.

AUSENCIA DE EMISIÓN DE GASES Y
HECES
No es un síntoma constante.

OBJETIVOS

Separar una
obstrucción simple
de la que se
acompaña con
estrangulamiento

Distinguir una
obstrucción
mecánica de íleo

Diferenciar una
obstrucción parcial
de una total

Determinar la
causa de la
obstrucción

Elementos importantes a tomar en
cuenta
Interrogatorio

Examen

Operaciones previas en
el abdomen/adherencias

Hernias, inguinal y
femoral

Existencia de trastornos
abdominales (Ca o
Enfermedad Inflamatoria
intestinal

Heces con sangre a
simple vista o
oculta/estrangulamiento
intestinal

DX SE CONFIRMA
POR UN EXÁMEN
RADIOLÓGICO

Serie abdominal
Escasez de aire
en el colón

Niveles de aire y
líquido en las
placas de
posición erecta

TRIADA

Asas de
intestino
delgado
dilatadas (>3cm
de diámetro)

Hallazgo más especifico en el caso de
una obstrucción en ID

Radiografía de
abdomen con el
paciente en posición
supina

Placa abdominal con
el paciente en
posición erecta

Radiografía de tórax
en posición erecta

TAC
Zona de transición
discreta por
dilatación proximal
del intestino

Colon con poco gas
o liquido

Descompresión del
intestino distal

Contraste
intraluminal que no
pasa mas allá de la
zona de transición

•
•
•

Valoración global del abdomen
Revela la causa de la obstrucción
Pacientes que manifiestan padecimientos
agudos del abdomen

TAC
Obstrucción en asa
cerrada

Estrangulamiento

Presencia de un asa intestinal
dilatada en forma de U o C

Engrosamiento de la pared del
intestino

Distribución radial de los vasos
mesentéricos que convergen en un
punto de torsión

Neumatosis intestinal 8aire en la
pared del intestino)

Gas en la vena porta

Nublamiento mesentérico

Capitación deficiente del contrate IV
en la pared del intestino afectado

Serie de ID
• Obstrucción del ID de grado
bajo o parcial
Paciente ingiere
contraste o se le instila
en el estomago a través
de una sonda
nasogástrica

Se toman radiografías
abdominales en serie

Agentes contraste
hidrosolubles
(gastrografin),
perforación intestinal

Contraste desciende
distalmente por el
intestino

• Requieren labor mas intensa
• Se ejecutan con menos rapidez
que la TAC
• Proporcionan mayor sensibilidad
en causas luminales y murales
(tumores primarios de ID)
Puede utilizarse bario

Enteroclisis
Instilan 200-250 mL
de bario

•
•

Rara vez en casos agudos
Mas sensible que series de ID para
detectar obstrucción parciales

detalles de la
mucosa,

1 a 2 L de solución de
metilcelulosa en agua
en el yeyuno proximal

Técnica
de doble
contraste

por medio de una
sonda mesentérica
larga

Superposición
de asas de ID

lesiones
relativamente
pequeñas

AGITAMIENTO DEL VOLUMEN
INTRVASCULAR

TRATAMIENTO
Disminución del consumo
oral

Vómitos

Secuestro de líquidos en la
luz y pared del intestino

• Reanimación con
líquidos
• Administración por vía
intravenosa de
soluciones isotónicas
• Vigilar diuresis

TRATAMIENTO
• Es común administrar
antibióticos de amplio
espectro ya que puede
ocurrir translocación
bacteriana

• Extraer constantemente
aire y líquido del
estomago mediante
sonda NG

TRATAMIENTO
El tratamiento estándar es una cirugía inmediata

• Para reducir al mínimo el peligro de
estrangulamiento del intestino
• Morbilidad y mortalidad
• Signos clínicos, laboratorio y de imagen no
permiten diferenciar entre una O. simple y
una con estrngulamiento

TRATAMIENTO
• El procedimiento
quirúrgico depende de
la causa de la
obstrucción

Adherencias • Se lisan

Tumores

• Se resecan

Hernias

• Se reducen y
reparan

• Es necesario examinar
el intestino afectado y
resecar lo que no sea
viable

CRITERIOS DE VIABILIDAD

TRATAMIENTO

Color normal

Peristaltismo

Pulsaciones arteriales
marginales

TRATAMIENTO
• Si el paciente esta
estable
termodinámicamente

Se resecan tramos cortos de intestino cuya
viabilidad es dudosa y se realiza
anastomosis primaria del intestino restante

TRATAMIENTO
• Si existe alguna duda
sobre la viabilidad de
una porción grande de
intestino, se hace un
esfuerzo para preservar
el tejido intestinal

Se deja intacto el intestino con
viabilidad incierta
Se explora de nuevo al paciente
en 24 -48 horas. «Operación de
segunda mirada»

Resección definitiva

TRATAMIENTO
• Las excepciones de indicación de una
operación inmediata por obstrucción
intestinal son:
Obstrucción en el
periodo
postoperatorio
temprano
Obstrucción parcial del
intestino

Obstrucción
consecutiva a
enfermedad de Crohn

Carcinomatosis

TRATAMIENTO
• Es poco probable que una
obstrucción parcial cause
estrangulamiento

Se recomienda un intento de
resolución no quirúrgico

• Esta documentado que el
tratamiento no
quirúrgico tiene éxito en
65 a 81 % de pacientes
con obstrucción parcial

TRATAMIENTO
• Debe operarse los
pacientes con
obstrucción intestinal
parcial cuyos síntomas
no mejoren en el
transcurso de 48 horas
después de iniciar el
tratamiento no
quirúrgico

Se produce cuando
los tejidos reciben un
flujo sanguíneo
inadecuado.

Puede ser consecuencia de trombosis
o embolias arteriales, de trombosis
venosas  que limitan la llegada de
sangre o incluso de compresión
extrínseca de los vasos mesentéricos.

• Alta Mortalidad alrededor de 30 a 90% según
etiología.
• Responsable de menos de 1 / 1 000 ingresos
hospitalarios
• Alta morbilidad
• 33% de los casos so diagnosticaron antes de la
muerte.

• El flujo sanguìneo esplacnico aumenta el 10%
del GC en reposo hasta el 35% después de
una comida abundante.
• Cuando las demandas superan la capacidad
de la circulaciòn mesentèrica a causa de
lesiones intrìnsecas o extrìnsecas intestino
es isquèmico  mucosa es vulnerable a la
insuficiencia del flujo

• El diagnostico se establece con frecuencia por
exclusión después de eliminar posibilidades
habituales.
• Sìntoma principal dolor, como queja vaga que
se confunde con otros diagnòsticos

Sìntomas adicionales inespecìficos:
• Nauseas
• Vomito
• Diarrea
• meteorismo

Diagnostico Diferencial
•
•
•
•
•
•
•
•

Enfermedad ulcerosa
Obstrucción intestinal
Complicaciones de Colelitiasis
Pancreatitis
Enf. Inflamatoria Intestinal
Apendicitis
Diverticulitis
Gastroenteritis

Exámenes de Laboratorio
• Aumento del anión gap
• Aumento de lactato
• Leucocitosis

Como reflejo del
metabolismo anaerobio
continuo, sugieren un
proceso isquémico.

Exámenes de Gabinete
• Angiografía de Tomografía Computarizada (ATC)
• Ecografía Dúplex
• Angiografía de Resonancia Magnética (ARM)

AMS (Arteria Mesentérica Superior) se altera con
mas frecuencia que el EC (eje celiaco) o la AMI
(Arteria Mesentérica Inferior), por que nace de la
aorta con un ángulo menos agudo.

Trombosis localización mas proximal.

Émbolos  en las zonas distales a la salida de la
arteria cólica ½ (respetan duodeno y colon transverso)

• La causa mas habitual, aproximadamente 30
al 50% de los casos
• Factores de Riesgo
– Fibrilación auricular.
– Infarto de Miocardio con alteración subsiguiente
del movimiento parietal.
– Defectos cardiacos estructurales.

• De naturaleza aguda con progresión rápida de
los síntomas.
• Dolor intenso de inicio brusco, EF: falta de
signos peritoneales ( pueden aparecer
después del desarrollo del infarto intestinal) .
• Conlleva a un mal pronostico
• Los retrasos frecuentes en el Dx.
contribuye todo esto a la alta tasa de
mortalidad con 70% para embolias viscerales

• 3ra parte de los pacientes con enfermedad
embolica presentan la triada:
– Dolor abdominal
– Heces con sangre
– Fiebre

Factores de riesgo
• Que estén combinados con ateroesclerosis y
dolor abdominal debe de ser objeto de inv.
rápida que no sugieran otro diagnostico.

Trombotica del flujo arterial
• Del flujo arterial representa del 15 al 30% de los
casos
• Es el mas nocivo de los diversos tipos
• Mortalidad del 90%
• La mayoría de los Px tienen antecedentes de
isquemia mesentérica crónica acompañados de:
• Perdida de peso
• Dolor abdominal
• Temor a la comida antes del episodio agudo

Trombótica del flujo venoso
• Es una minoría y se asocia con Tzs de mortalidad de 20-50%
• Se asocia con:
cirrosis
HTP
Neoplasias malignas
Pancratitis
Anticonceptivos orales
Hipercoagulabilidad del factor V
Deficiencia de proteína C
Mutación de protombina
Cirugías recientes

• La mitad de los Px han presentado trombosis
venosa profunda o embolia pulmonar
• Puede ser: aguda o crónica
• Aguda: dolor mas prominete que resulta mas
probable en infarto de intestino
• Crónica: rara vez tiene dolor, pb desarrollo de
varices esofágicas o gástricas
• Se debe considerar y descartar pronto en el px

Isquemia no oclusiva
• En estados de bajo flujo
• En ausencia de oclusión arterial o venosa
• Los Pxs con ateroesclerosis pueden presentar
placas en AMS, AMI, EC (eje celiaco).
• La prebalencia oscila entre 30-50%
• La mayoria permanecen asintomaticas
• Incidencia es inferior al 0.01% en población en
gral.

Factores contribuyentes
•
•
•
•

Uso de vasópresores
Digitalicos
Cocaína
Estas sustancias exacerban las lesiones
persistentes

Isquemia mesentérica crónica
•
•
•
•

Se presenta con:
Dolor abdominal postprandial
Perdida de peso asociada
Con un desequilibrio entre el suministro y
demanda
• Mujeres se afectas con mayor frecuencia que
los hombres

• Sepresenta mujer caquectica en la 6ta o 7ma
decada de la vida
• EF puede revelar un soplo epigastrico en el 4863% de pxs
• Esto indica un flujo turbulento a travez del
área de estenosis vascular
• Antecedentes de tabaquismo, enfermedad
vascular periférica e HTA
• Ciclos de dismotilidad vesicular, gastroparecia
o ulcera gastrica, como relejo de enf. EC

• La compresión extrínseca del EC puede conducir a
IM
• en la mayoria de los casos por la compresión del
diafragma sobre el EC
• El Sx mas frecuente en mujeres:
• Sx de ligamento arqueado medio o sx de
compresión celiaca
• El Dx es en paxjovenes con dolor abdominal
inexplicado y normalidad de la endoscopia alta y
de los estudios de Lab. Hepaticos, pancreaticos,
gastricos, sobre todo en px que presentan soplo
abdominal por obstrucción parcial de EC

Dx isquemia mesenterica
Gomezesquivelrodrigo

• Los sintomas y signos que expresan la existencia
de IMA anuncian un mal pronostico
mortalidad >70%
• Signos peritoneales
• leucocitosis
• elevación de la fosfatasa alcalina
• LDH
• amilasa
• acidosis metabólica
• íleo en la Rx simple

Postulados
1. dolor abdominal agudo de intensidad
desproporcionada en relación con los
hallazgos detectados en el examen físico.

Postulados
2.- dolor desproporcionado +
– Arritmias
– insuficiencia cardíaca mal controlada
– infarto de miocardio reciente
– hipotensión o  IMA de origen arterial
– déficit de antitrombina III
– déficit de proteína C o de proteína S
– policitemia vera

Postulados
3.- Dolor ausente en 25% de los casos con
isquemia no oclusiva
• distensión abdominal no explicada por otra
causa

Laboratorio
•
•
•
•

fosfatasa alcalina
LDH
amilasa
acidosis láctica

Radiología simple de abdomen
• asas dilatadas
• impresiones dactilares (thumb-printing)

Angiografia
• Examen de confirmacion
• Estándar de oro actualmente desplazado por la
TAC análisis detallado del flujo vascular

•
•
•
•

Tecnica invasiva
Disponibilidad de un especialista
No existe en departamento de urgencias
 modalidad diagnostica opcionterapeutica

• aortografía con proyecciones anteriores y
laterales
• Las proyecciones anteriores, son usadas para
el diagnóstico de la isquemia causada por
perfusión insuficiente

• Cuando la angiografía sugiere isquemia sin
oclusión, se puede emplear la infusión
intraarterial de vasodilatadores, como la
papaverina o la prostaglandina E1 para elevar
el flujo sanguíneo

•
•
•
•
•

Tomografía computarizada
engrosamiento de la pared
hiperplasia de la mucosa
aire intramural
dilatación
gas venoso portal

Tratamiento
Con base en el protocolo de estudio
“Abordaje angiográfico y quirúrgico
en isquemia mesentérica aguda”

Tratado de Cirugía General, Asociación Mexicana de Cirugía General , Consejo Mexicano de Cirugía General 2da

Etapa I- de reanimación
• Se restituye volumen al paciente por vía
parenteral a través de líquidos, plasma y/o sangre
de acuerdo al déficit que presente.
• Antibióticos parenterales.
• Sonda nasogástrica, urinaria y catéter central
para medición de líquido gastrointestinal,
urinario y de la presión venosa central.
• Exámenes de laboratorio.
• Si se reconoce la causa de predisposición debe
empezar a tratarse.

• Anticoagulación en perfusión con Heparina no
fraccionada para permitir la titulación rápida
si es necesaria la cirugía.

• Tratamiento quirúrgico esta indicado en todos
los pacientes con signos de isquemia sea cual
sea la etiología subyacente.

• Trombosis venosa mesentérica en ausencia de
signos peritoneales sugestivos de necrosis
intestinal puede controlarse con medidas no
quirúrgicas.
• La gran mayoría requieren cirugía y resección
intestinal de los segmentos infartados.

• La anticoagulación a largo plazo es
recomendable en pacientes con isquemia por
TVM o embolia, con el fin de prevenir
recidivas.

Etapa II- Diagnostica y terapéutica
• Radiografías simples de abdomen.
• Posteriormente angiografía mesentérica
diagnóstica.
• De acuerdo con los hallazgos se le aplica una
dosis en bolo de vasodilatador intraarterial
(nitroglicerina o nimodipina).
• Se toma un nuevo control angiográfico.
• Se deja un catéter a nivel de la AMS para la
infusión continua del vasodilatador por 24 horas.

• Resolver por un lado el vasoespasmo que
presenta, no sólo en la isquemia no oclusiva,
sino también en los casos de vasoespasmo
reactivo que tiene lugar en la embolia o
trombosis arterial o venosa mesentérica
aguda.
• Evitar el daño por reperfusión.


Etapa III- Quirúrgica
• Consiste en realizar laparotomía exploradora
con evaluación de todo el intestino delgado y
grueso.
• Delimitación y diferenciación del tejido
necrótico del isquémico o incluso del sano.
• De acuerdo al evento etiopatogénico, se
realiza embolectomía, reconstrucción arterial
o exploración venosa.

Isquemia mesentérica embolica
aguda
• Restablecer la perfusión arterial con
eliminación del embolo del vaso.
• Acceso hacia la AMS en la raíz del mesenterio
intestinal.
• Arteriotomia transversa para extraer el
embolo con catéter de embolectomía.
• Valoración de la viabilidad intestinal.
• Fluoresceina IV y revisión con lámpara de
Wood y estudio Doppler.
Schwartz Principios de Circuía, BrunicardiF. Charles 9na Edición Mac Graw Hill

Isquemia mesentérica trombótica
aguda
• Vasos con ateroesclerosis, a menudo arteria
celiaca y AMS.
• Reconstrucción de estos vasos para corregir la
obstrucción.


Derivación Mesentérica
• Insuficiencia arterial aguda o crónica se utiliza
la derivación mesentérica.
• Anterógrada: desde aorta supraceliaca.
• Retrograda: desde vasos iliacos.
• Revascularización antes de la resección
intestinal.
• Valorar si la restitución de flujo sanguíneo ha
solucionado la isquemia.

Técnica
• Derivación anterógrada
usar abordaje
transabdominal.
• Acceso a la aorta
mediante división del
ligamento triangular
sobre lóbulo izquierdo
del hígado y división del
pilar diafragmático.

• Para practicar una
derivación anterógrada
se anastomosa un
injerto bifurcado con
sutura terminolateral a
la arteria hepática
común; la segunda
rama se pasa por
delante o por detrás
hasta la arteria hepática
común, y después sigue
un curso

• Derivación retrograda usando arterias iliacas
como vasos de entrada.
• Apropiada en px con derivación anterógrada
previa o aorta torácica no es apropiada para
aportar el flujo.
• Menos complicada.

• Técnica para la
reparación mediante
angioplastia con parche
del tronco celíaco y la
arteria mesentérica
inferior.
• Orientación típica de
una derivación
retrógrada, que puede
ser técnicamente más
fácil de realizar que la
derivación anterógrada,

Isquemia mesentérica crónica
• Dilatación con globo o colocación de
endoprotesis.

Isquemia mesentérica
aguda
• El tx trombolítico con catéter.
• Administración intraarterial del fármaco
trombolítico.
• Urocinasa .
• Capacidad de restablecer el flujo sanguíneo cuando
se realiza en la 12 horas siguientes al comienzo de
la sintomatología.

Isquemia mesentérica no oclusiva
• Farmacológico con cateterismo arterial
mesentérico selectivo.
• Administración por goteo de fármacos
vasodilatadores.
• Tolazolina o Papaverina (dosis intraarterial 3060 mg/h).
• Resolucion del vasoespasmo y vigilar el estado
hemodinámico del paciente.

• Independientemente de si el paciente es
sometido o no a cirugía, debe ser tratado en la
unidad de cuidados intensivos.
• Este síndrome conlleva a una alta morbilidad y
mortalidad que excede 60%.
• Respecto a la variedad oclusiva, la mortalidad
oscila entre 47% y 100%.
• Mortalidad global de 85% correspondiendo
77% a embolismo y 96% a trombosis aguda.

• El pronóstico se correlaciona con los factores
que influyen en la extensión de la necrosis del
intestino.
• Mortalidad más alta son quienes tienen
oclusión arterial proximal.
• Entre más prolongado sea el tiempo entre el
inicio de los síntomas y el tratamiento, peor el
pronóstico.

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