TVP TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa o Tromboflebitis.  La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. La tromboflebitis superficial puede extenderse hasta una vena profunda, sobre todo en el área de la unión safenofemoral.
E T I O L O G I A Principalmente es consecuencia de embolia pulmonar -cirugías -neoplasias -sx nefrotico -traumatismos -inmovilización prolongada: permanecer sentado -embarazo y posparto -anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva -estados de hipercoaguabilidad(producción excesiva de glóbulos rojos en la medula ósea roja (policitemia vera) )Deficiencia congénita de Proteína C Proteína S y Antitrombina III.  Resistencia a la Proteína C activada:  esta alteración se encuentra en el 5% de la población general  y en el 20-40% de los enfermos con TVP.  Hiperhomocisteinemia  Disfibrinogenemia  Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido  -venulitis -DVT previas La trombosis venosa profunda afecta principalmente las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo.  El coágulo sanguíneo que viaja ( émbolo) puede alojarse en el cerebro, los pulmones, el corazón o en otra área, causando daño grave a ese órgano. Es más común en adultos mayores de 60 años, pero se puede presentar en cualquier grupo de edad.  
FISIOPATOLOGIA estasis de la sangre : disminución del retorno venoso de las piernas (estasis) es el factor primario en el desarrollo de TVP se produce durante el reposo en cama la anestesia general la hipotensión la posición intraoperatoria la deshidratación los episodios de hipovolemia inmovilización con escayola
traumatismo del vaso (daño endotelial) El traumatismo de una vena puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo La actividad fibrinolítica disminuye con el daño endotelial La lesión puede deberse a manipulación de la vena, golpe, punción o introducción de soluciones irritantes en el vaso FISIOPATOLOGIA
hipercoaguabilidad La alteración de la cascada de coagulación Los cambios de los componentes sanguíneos -policitemia vera La deshidratación el uso de anticonceptivos orales el tabaco la supresión brusca de anticoagulantes la anemia  La coagulación aumenta en las áreas de estasis por que la disminución de la actividad fibrinolítica en el endotelio de las venas de las piernas reduce la capacidad del cuerpo para lisar los coágulos pequeños y aumenta la probabilidad de que se formen trombos en esos vasos. Además, las venas de la pantorrilla se dilatan con la edad, lo que incrementa el riesgo de estancamiento de la sangre. F I S I O P A T O L O G I A
C U A D R O C L I N I C O Hipersensibilidad  Edema unilateral con fovea Aumento de la temperatura Eritema cianosis -dolor a la palpación (signo de homans) dorsiflexion del pie -aumento de la turgencia -distensión de venas superficiales -sensación de pesadez -aparición de venas colaterales prominentes TROMBOSIS ILEOFEMORAL -flegmasía cerúlea dolens, debido a la oclusión del desagüe venoso, que da lugar a un aumento de la presión arterial, hay Hb desoxigenada estancada que da un color cianótico -flegmasía alba dolens, piernas muy edematosas, hay presión en el tejido intersticial y puede ser superior a la de los capilares
D I A G N O S T I C O El diagnóstico diferencial debe realizarse con:  Traumatismos  Celulitis tromboflebitis superficial rotura de quiste de Baker: poplíteo y linfedema hematoma muscular Esguince edema de estasis síndrome post- trombótico Artritis Compresión nerviosa Tendinitis Fracturas
D I A G N O S T I C O Dímero D:  producto de degradación de la fibrina en enlaces cruzados es inespecífica Ecografía venosa dúplex:  Permite ver las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a la compresión  por la sonda ( la  falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis) es de alta especificidad y sensibilidad Resonancia magnética: de la vena cava superior e inferior o de las venas de la pelvis Venografia: medio de contraste Flebografía: inespecífica ya que provoca reacciones adversas
T  R A T A M I E N T O Anticoagulantes Trombo líticos Fibrinoliticos Trombo embolectomía Medias de compresión   La Oxigenación Hiperbárica va a facilitar la producción de fibroblastos que a su vez van a provocar la producción de colágeno y esto va a producir nuevos vasos capilares que van a ayudar a la mejor irrigación del tejido.  Corrección de los estados hipóxico tisulares.  Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.  Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción del edema intersticial y la extravasación de plasma.
 
 

Trombosis

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    TVP TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. La tromboflebitis superficial puede extenderse hasta una vena profunda, sobre todo en el área de la unión safenofemoral.
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    E T IO L O G I A Principalmente es consecuencia de embolia pulmonar -cirugías -neoplasias -sx nefrotico -traumatismos -inmovilización prolongada: permanecer sentado -embarazo y posparto -anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva -estados de hipercoaguabilidad(producción excesiva de glóbulos rojos en la medula ósea roja (policitemia vera) )Deficiencia congénita de Proteína C Proteína S y Antitrombina III. Resistencia a la Proteína C activada:  esta alteración se encuentra en el 5% de la población general  y en el 20-40% de los enfermos con TVP. Hiperhomocisteinemia Disfibrinogenemia Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido -venulitis -DVT previas La trombosis venosa profunda afecta principalmente las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo. El coágulo sanguíneo que viaja ( émbolo) puede alojarse en el cerebro, los pulmones, el corazón o en otra área, causando daño grave a ese órgano. Es más común en adultos mayores de 60 años, pero se puede presentar en cualquier grupo de edad.  
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    FISIOPATOLOGIA estasis dela sangre : disminución del retorno venoso de las piernas (estasis) es el factor primario en el desarrollo de TVP se produce durante el reposo en cama la anestesia general la hipotensión la posición intraoperatoria la deshidratación los episodios de hipovolemia inmovilización con escayola
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    traumatismo del vaso(daño endotelial) El traumatismo de una vena puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo La actividad fibrinolítica disminuye con el daño endotelial La lesión puede deberse a manipulación de la vena, golpe, punción o introducción de soluciones irritantes en el vaso FISIOPATOLOGIA
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    hipercoaguabilidad La alteraciónde la cascada de coagulación Los cambios de los componentes sanguíneos -policitemia vera La deshidratación el uso de anticonceptivos orales el tabaco la supresión brusca de anticoagulantes la anemia La coagulación aumenta en las áreas de estasis por que la disminución de la actividad fibrinolítica en el endotelio de las venas de las piernas reduce la capacidad del cuerpo para lisar los coágulos pequeños y aumenta la probabilidad de que se formen trombos en esos vasos. Además, las venas de la pantorrilla se dilatan con la edad, lo que incrementa el riesgo de estancamiento de la sangre. F I S I O P A T O L O G I A
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    C U AD R O C L I N I C O Hipersensibilidad Edema unilateral con fovea Aumento de la temperatura Eritema cianosis -dolor a la palpación (signo de homans) dorsiflexion del pie -aumento de la turgencia -distensión de venas superficiales -sensación de pesadez -aparición de venas colaterales prominentes TROMBOSIS ILEOFEMORAL -flegmasía cerúlea dolens, debido a la oclusión del desagüe venoso, que da lugar a un aumento de la presión arterial, hay Hb desoxigenada estancada que da un color cianótico -flegmasía alba dolens, piernas muy edematosas, hay presión en el tejido intersticial y puede ser superior a la de los capilares
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    D I AG N O S T I C O El diagnóstico diferencial debe realizarse con: Traumatismos Celulitis tromboflebitis superficial rotura de quiste de Baker: poplíteo y linfedema hematoma muscular Esguince edema de estasis síndrome post- trombótico Artritis Compresión nerviosa Tendinitis Fracturas
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    D I AG N O S T I C O Dímero D: producto de degradación de la fibrina en enlaces cruzados es inespecífica Ecografía venosa dúplex: Permite ver las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a la compresión  por la sonda ( la  falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis) es de alta especificidad y sensibilidad Resonancia magnética: de la vena cava superior e inferior o de las venas de la pelvis Venografia: medio de contraste Flebografía: inespecífica ya que provoca reacciones adversas
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    T RA T A M I E N T O Anticoagulantes Trombo líticos Fibrinoliticos Trombo embolectomía Medias de compresión   La Oxigenación Hiperbárica va a facilitar la producción de fibroblastos que a su vez van a provocar la producción de colágeno y esto va a producir nuevos vasos capilares que van a ayudar a la mejor irrigación del tejido. Corrección de los estados hipóxico tisulares. Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción del edema intersticial y la extravasación de plasma.
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