1. La úlcera gástrica y duodenal son erosiones o heridas en la mucosa del estómago y duodeno respectivamente, siendo causadas por un desequilibrio entre factores protectores y agresores de la mucosa. 2. Helicobacter pylori se asocia a la mayoría de úlceras, especialmente las duodenales, y su erradicación evita las recaídas. 3. El tratamiento incluye inhibidores de bombas de protón, antiácidos, y esquemas triples con antibióticos para erradicar

1. Patología Quirúrgica

2.  Padecimiento frecuente que se considera como
una erosión o herida en la mucosa del
estómago (úlcera gástrica) o en la parte
superior del intestino delgado, llamado
duodeno (úlcera duodenal).
 0.5 y 1.5 cm de diámetro.

3.  Prevalencia del 5 al 10% en la población gral.
Ulcera Incidencia Frecuencia en Relación a la edad
relación al sexo
Duodenal 30% Varones 30 a 70 años
Gástrica 64% Mujeres 50 a 80 años

4.  Enfermedad multifactorial.
 Desequilibrio entre los mecanismos de
defensa y los factores agresores
Moco
HCO3
Microcirculación HCl-
Vaciamiento gástrico Pepsina
Factores de AINEs
crecimiento Bilis
epidérmicos Alcohol
Estrés
H. pylori

5.  Pre-epiteliales: moco y HCO3.
 Epiteliales: membranas apicales; complejos
de unión; bombas iónicas; factores de
crecimiento epidérmico.
 Pos-epiteliales: flujo sanguíneo a la mucosa.

7.  Alteraciones asociadas con UD
 Alteraciones asociadas con UG

8.  núm. de cels parietales= secreción de
HCl- y pepsina.
 Exacerbación a la respuesta secretora al
estímulo con alimento.
 de gastrina= secreción de HCl-

9.  La mayoría de las úlceras ocurren en la
superficie no secretora (antro gástrico
epitelio columnar ).
 Gastritis crónica asociada a H. pylori: atrofia
de la mucosa oxíntica (secretora)= metaplasia
intestinal; extensión del epitelio no secretor
hacia el estómago proximal.

10. I. Ulceras localizadas en el cuerpo o en el
fondo, asociados con hiposecreción de ácido
y niveles séricos elevados de pepsinógeno II.
II. Ulceras simultaneas en el cuerpo gástrico y
duodeno.
III. Ulceras antrales y pilóricas.

12.  Sobrevive en medio ácido por la producción de
ureasa; su estructura en espiral permite penetrar
la capa de moco.
 Distribución universal
 Se asocia más a UD (75 a 95%) que UG (60 a
70%).
 Una vez erradicada la bacteria, la recurrencia
de úlcera

14.  Mayor venta y consumo a nivel mundial.
 Dos mecanismos de lesión GD:
 Daño directo (tópico)
 Efecto sistémico
 Se considera el empleo de inhibidores
selectivos de COX-2

15.  5-fluoruoracilo: hepatocarcinoma
 Cloruro de potasio
 Bifosfonatos

16.  Sx de Zollinger-Ellison
 Mastocitosis sistémica
 Hiperplasia de cels G del antro

17.  Tabaquismo
 Alcohol
 Alteraciones psicógenas
 Alteraciones genéticas

19.  Síntoma principal: DOLOR
 Localización: epigastrio
 Tipo: ardor o vacío
 Intensidad: leve a moderada
 Sin irradiaciones
 UD:
▪ pos-prandio tardío o ayuno prolongado
▪ al ingerir alimento
 UG
▪ Pos-prandio inmediato, sin exacerbación con el ayuno.
 Otras manifestaciones: náuseas y vómitos

20.  Hemorragia
 Estenosis
 Perforación
 Penetración

22.  Endoscopia:
 Lesiones excavadas, de profundidad y formas
variables, con cráter limpio y cubierto de exudado
blanquecino.
 Radiología:
 Sensibilidad. Estudios simples: 60 a 80%;
contrastados: 80 a 90%

23. 1. Deposito de barrio (nicho ulceroso)
2. Pliegues que confluyen de manera simétrica y
radiada hacia el cráter de la ulcera
3. Banda o collar radiolúcido en el cuello de la lesión
4. Depresión del contorno gástrico en la pared opuesta
a la lesión
5. Línea radiolúcida delgada en el borde del cráter de la
ulcera (línea de Hampton)

25.  Objetivos:
 Aliviar los síntomas
 Cicatrizar la lesión
 Erradicar H. pylori
 Evitar o prevenir recaídas y complicaciones

26.  Inhibidores de la secreción de ácido
 Bloqueadores de los receptores H2
 IBPs
 Protectores de la mucosa gástrica
 Sucralfato
 Antiácidos
 Almagato, magaldrato, hidróxido de aluminio y
sales de magnesio

27.  Tratamiento de esquema triple:
 IBP a dosis doble
 Claritromicina 500 mg x 2
 Amoxicilina 1 g x 2
 10 a 14 días

28.  Hemorragia es la complicación más frecuente
 Maniobras iniciales de estabilización hemodinámica
 Manejo endoscópico las primeras 6 a 8 hrs
I. Aplicación de hemoclips
II. Inyección de sustancias
I. Sol salina, alcohol absoluto ó glucosa hipertónica +
adrenalina.
III. Termocoagulación

29.  Estenosis: ulceras cercanas al píloro.
 Perforación: la más grave y mayor índice de
morbimortalidad.
 Penetración: en el páncreas en UD o U
antrales en la cara posterior o en el hígado en
UG de cuerpo en curvatura menor.
 Tto conservador (ayuno + IBP)

30. “Si no hay acido, no hay ulcera”
Schwartz 1910

31.  Gatroenterología clínica. Federico Roesch
Deitlen. Tercera edición.
 http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativ
o/ulcera-duodenal.shtml