Este documento describe la úlcera péptica, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. Explica que la úlcera péptica se produce por la pérdida de sustancia de la pared gástrica que expone la mucosa al ácido clorhídrico. Los principales factores de riesgo son la infección por Helicobacter pylori, el uso de AINES y el tabaquismo. El tratamiento incluye fármacos para reducir la secreción ácida y erradicar H. pylori

1. ÚLCERA PÉPTICA

2. Úlcera Péptica
 Conjunto de signos y síntomas
producidos por una pérdida de
sustancia de pared gástrica que rebasa
la membrana mucosa y la torna
accesible al ácido clorhídrico y al
reflujo alcalino

3. Histología
 El tracto digestivo presenta características
histológicas uniformes en el canal
alimentario, formado por el esófago,
estómago, intestino delgado y el intestino
grueso.
 Existen cuatro capas constantes:
1. Túnica
mucosa
2.Tunica
submucosa
3.Tunica
muscular
4.Tunica
serosa

5. Fase cefálica
 La fase cefálica de la secreción gástrica
tiene lugar antes incluso de la entrada de los
alimentos en el estómago, sobre todo al
empezar a ingerirlos.
 Se debe a la visión, el olor, el tacto o el
gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el
apetito, más intensa será esta estimulación
de una comida.

6. Las señales nerviosas que desencadenan la fase
cefálica de la secreción gástrica pueden
originarse en la corteza cerebral o en los
centros del apetito de la amígdala o del
hipotálamo y se transmiten desde los núcleos
motores dorsales de los nervios vagos y
después a través de estos nervios al estómago.
Esta fase suele aportar el 20% de la secreción
gástrica asociada a la ingestión

7. Fase gástrica
 Cuando los alimentos
penetran en el estómago
excitan:
 1) los reflejos vagovagales
largos que desde el
estómago van al encéfalo y
de nuevo vuelven al
estómago
 2) los reflejos entéricos
locales
 3) el mecanismo de la
gastrina.
 El conjunto de estos
mecanismos estimula la
secreción de jugo gástrico
durante varias horas,
mientras los alimentos
permanecen en el estómago.
 La fase gástrica de secreción
representa el 70% de la
secreción gástrica total,
asociada a la ingestión de una
comida y, por tanto, la mayor
parte de la secreción gástrica
diaria total, que equivale a
unos 1.500 ml.

8. Fase intestinal
 La presencia de alimentos en la parte
proximal del intestino delgado, en especial
en el duodeno, induce la secreción de
pequeñas cantidades de jugo gástrico,
probablemente en parte debida a las
pequeñas cantidades de gastrina liberadas
por la mucosa duodenal. Supone
aproximadamente el 10% de la respuesta
ácida a una comida.

9. FASES DE LA
SECRECIÓN
GÁSTRICA

10. Fisiología de los mecanismos
citoprotectores

11. El estómago conserva la integridad de su mucosa
frente a la agresión del ácido clorhídrico y la
pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos
que están representados por:
Barrera mucosa
gástrica
Flujo sanguíneo
local
Secreción de
prostaglandinas
(PGE2)
Citoprotectores

12. Barrera mucosa gástrica
Factores que contribuyen a la protección de la
mucosa gástrica:
 La cubierta impermeable de la superficie de
la células epiteliales,
 Los mecanismos de transporte selectivo de
iones de hidrogeno y bicarbonato
 Las características del moco gástrico.

13. Las células epiteliales del estómago están
unidas entre sí por uniones estrechas que
evitan la penetración del ácido y están
cubiertas con una capa impermeable de lípidos
hidrófobos ionizadas.

14. Secreción de Bicarbonato
 La secreción de ácido clorhídrico de las células
parietales del estómago se acompaña por secreción
de iones de bicarbonato (HCO3⁻).
 Por cada ion hidrogeno (H⁺) que se secreta, se
produce un ion bicarbonato (HCO3⁻), de modo que
mientras la producción de HCO3⁻ sea igual a la
secreción de H⁺, no se produce daño a la mucosa.

15. Secreción de moco
El moco que protege la mucosa
gástrica es de dos tipos:
 Hidrosoluble
 No hidrosoluble

16. El moco hidrosoluble se elimina de la
superficie de la mucosa y se mezcla con el
contenido de la luz; su naturaleza viscosa lo
convierte en un lubricante que evita el daño
mecánico a la superficie de la mucosa.

17. El moco no hidrosoluble forma una delgada capa
de gel estable que se adhiere a la superficie de
la mucosa y la protege de las acciones
proteolíticas (que digieren a las proteínas) de la
pepsina.
Forma también una capa no agitada que atrapa el
bicarbonato y forma una interfase alcalina entre
los contenidos de la luz del estómago y la
superficie de la mucosa.

18. Flujo sanguíneo local
Los cambios en el flujo sanguíneo gástrico, como en
el caso del shock, tienden a disminuir la producción
de HCO3⁻.
Esto ocurre en especial en situaciones en las cuales
la disminución del flujo sanguíneo se acompaña por
acidosis.
La aspirina y los AINES, como la indomectina y el
ibuprofeno, también alteran la secreción de HCO3⁻.

19. Secreción de prostaglandinas
Las prostaglandinas, desempeñan un papel
importante en la protección de la mucosa
gastrointestinal. Es probable que ejerzan su
acción produciendo el aumento de:
 El flujo sanguíneo
 La secreción de iones bicarbonato
 La producción de moco

20. Lesión circunscrita y abierta
en la piel o en la membrana
de una mucosa. Tiene forma
de cráter, causado por la
pérdida de tejido en el
epitelio. Muestra una escasa
tendencia a la cicatrización
espontanea.
Ulcera

21. Es una descomposición o
degradación de las capas
externas de la piel,
generalmente debido a una
cortadura, una raspadura o
una inflamación. Las
erosiones son superficiales y
las ulceras más profundas.
Erosión

22.  Helicobacter pylori
 AINES
 Tabaquismo
 Infecciosas:
Citomegalovirus,
virus del herpes
simple y
Helicobacter.
Factores de riesgo

23. Signos y Síntomas
 Dolor epigástrico
 Acidez
 Pirosis (sensación de dolor o
quemazón en el esófago)
 Nauseas
 Vomito

24.  Hematemesis (vomito
con sangre)
 Melena (expulsión de
deposiciones (heces)
negras, viscosas y
malolientes debido a la
presencia de sangre)
 Anorexia
 Pérdida de peso

25. Tipos de Úlcera según la
ubicación:
 Úlceras duodenales: el dolor
suele ser después de las
comidas, dura un par de horas,
puede ser nocturno y se alivia
con la ingesta.
 Úlcera gástrica: no existe una
relación con la comida, suele ser
más intenso y está acompañado
por pérdida de peso y anorexia.

26.  Helicobacter Pylory es un bacilo espiral
flagelado Gram (-) que se adquiere en la
infancia.
 No todos los infectados desarrollan ulceras o
gastritis, sino que la mayoría pueden estar
asintomáticos durante toda su vida.
 H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo
gástrico.
Ulceras relacionadas con
H. Pylori

27.  Actúa modificando la secreción de acido en el estomago.
 Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde
provoca una disminución de la concentración de
somatostatina.
 Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la
gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que
origina aumento de cel parietales y aumento de
secreción acida.
Helicobacter Pylori

28. Fisiopatología de los AINES.
 Las prostaglandinas tienen un cometido
esencial en el mantenimiento de la integridad
y la reparación de la mucosa gastroduodenal.
 La lesión de la mucosa se produce también
como consecuencia del contacto tópico con
los AINES. El ácido acetilsalicílico y muchos
otros AINES son ácidos débiles que se
mantienen en forma lipófila no ionizada
cuando se encuentran con el medio ácido del
estómago.

30. Medida higiénico - dietéticas
 Abstenerse de bebidas alcohólicas.
 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.
Tratamiento no
farmacológico

31.  Abstenerse de fármacos ulcerogenicos
(AINE, corticoides, reserpina y potasio).
 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6
comidas al día, siendo variada y equilibrada.
 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada
comida.

32. Los objetivos de tratamiento son:
 Desaparición del dolor.
 Cicatrización de la ulcera
 Erradicación de H. Pylori
 Eliminación y control de las causas.
Fármacos:
 Antisecretores de ácido
 Protectores de la mucosa
 Fármacos que favorecen la cicatrización
mediante erradicación de H. pylori
Tratamiento

33. Antisecretores de ácido
a. Inhibidores de la bomba de protones.
 Omeprazol (20 a 40 mg)
 Esomeprazol (40mg)
 Rabeprazol (20mg)
 Lanzoprazol (30mg)
 Dexlazoprazol (30-60mg)
 Pantoprazol (30 mg)
Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y
90 %de ulceras gástricas después de 8 semanas, si se
administra 1 vez al día (30 minutos antes del desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución leve
de vitamina b12, hierro y absorción de calcio.

34. b. Antagonistas del receptor H2
 Ranitidina (300mg)
 Famotidina (40 mg)
 Nizatidina (300mg)
 Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático
citocromo P450 que puede causar ginecomastia
o impotencia.
Una vez al día al acostarse.
En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de
ulceras duodenales y gástricas de 85 a 90%

35. Protectores de la mucosa
a. Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori.
b. Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca la
secreción gastroduodenal de moco y bicarbonato.
Profiláctico para disminuir la incidencia de ulcera en
pacientes que tomas AINES no selectivos. 4 veces al día .
c. Antiácidos
Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de defensa
protectores de la mucosa.
No se utilizan como tratamiento de primer línea.

36. Complicaciones
 Hemorragia digestiva
 Perforaciones
 Síndrome pilórico