El documento describe la fisiología de la secreción gástrica y los mecanismos de protección de la mucosa gástrica contra el ácido clorhídrico. Las células parietales secretan ácido clorhídrico mediante un proceso de bombeo de iones que crea un gradiente electroquímico, y también secretan bicarbonato para neutralizar el ácido. La mucosa gástrica está protegida por un moco alcalino, uniones celulares estrechas, irrigación sanguínea y prostaglandinas que
Este documento describe la colecistitis aguda, una inflamación aguda de la vesícula biliar. Explica que la colecistitis aguda litiásica se debe a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo, mientras que la colecistitis aguda alitiásica tiene causas como isquemia o sepsis. Describe los síntomas, signos, exámenes auxiliares de diagnóstico y tratamiento médico y quirúrgico de la colecistitis aguda.
El documento habla sobre úlceras gástricas y úlcera duodenal. Explica que son defectos en la mucosa gastrointestinal que penetran la capa muscular de la mucosa y persisten debido a la actividad ácido-péptica. Describe los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores de riesgo como AINEs, tabaquismo y alcohol. También analiza la etiopatogenia, patogenia, cuadro clínico y tratamiento de las úlceras pépticas.
La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la vesícula biliar, generalmente causada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Los síntomas incluyen dolor abdominal agudo en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico se realiza mediante ultrasonografía que muestra engrosamiento de la pared vesicular, líquido perivesicular y la presencia de cálculos. El tratamiento es la colecistectomía para evitar complicaciones como la perforación o gangrena de la vesí
Este documento describe la colecistitis aguda y crónica. La colecistitis aguda es causada principalmente por litiasis biliar y suele presentarse con dolor abdominal continuo e irradiado. El ultrasonido y los signos clínicos son útiles para el diagnóstico. El tratamiento incluye analgésicos, antibióticos y colecistectomía laparoscópica de manera temprana o diferida. La colecistitis crónica se presenta como dolor epigástrico ligado a alimentos grasos y se confirma con ultrasonido
Este documento describe la pancreatitis, dividiéndola en aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda se caracteriza por una inflamación temporal que remite una vez eliminada la causa, mientras que la crónica presenta daños histológicos irreversibles. Detalla las principales causas, síntomas y complicaciones de la pancreatitis aguda, incluyendo la necrosis, hemorragia, infección y formación de seudoquistes, y cómo se diagnostica mediante análisis de laboratorio.
Este documento describe la malabsorción, incluyendo sus etiologías, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La malabsorción puede deberse a defectos en la digestión, solubilización, transporte o absorción de nutrientes como grasas, proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales. El diagnóstico requiere exámenes como endoscopia, biopsia, cápsula endoscópica y pruebas radiológicas para identificar la causa subyacente
Este documento describe las diferentes formas de gastritis, incluyendo su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica en detalle la gastritis aguda, crónica y por H. pylori, resaltando el papel central de esta bacteria en la patogenia de la gastritis crónica. También aborda la gastritis autoinmune y sus implicaciones clínicas.
Este documento describe la colelitiasis o litiasis biliar, que es la formación de cálculos en la vesícula biliar. Existen dos tipos principales de cálculos: de colesterol y pigmentarios. La litiasis biliar es más común en mujeres mayores de 40 años y puede causar cólicos biliares dolorosos. El diagnóstico se realiza mediante ecografía u otros estudios de imagen. El tratamiento incluye el manejo del dolor durante los cólicos, el uso de ácidos biliares para disolver los cálculos,
Este documento describe la colecistitis aguda, una inflamación aguda de la vesícula biliar. Explica que la colecistitis aguda litiásica se debe a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo, mientras que la colecistitis aguda alitiásica tiene causas como isquemia o sepsis. Describe los síntomas, signos, exámenes auxiliares de diagnóstico y tratamiento médico y quirúrgico de la colecistitis aguda.
El documento habla sobre úlceras gástricas y úlcera duodenal. Explica que son defectos en la mucosa gastrointestinal que penetran la capa muscular de la mucosa y persisten debido a la actividad ácido-péptica. Describe los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores de riesgo como AINEs, tabaquismo y alcohol. También analiza la etiopatogenia, patogenia, cuadro clínico y tratamiento de las úlceras pépticas.
La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la vesícula biliar, generalmente causada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Los síntomas incluyen dolor abdominal agudo en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico se realiza mediante ultrasonografía que muestra engrosamiento de la pared vesicular, líquido perivesicular y la presencia de cálculos. El tratamiento es la colecistectomía para evitar complicaciones como la perforación o gangrena de la vesí
Este documento describe la colecistitis aguda y crónica. La colecistitis aguda es causada principalmente por litiasis biliar y suele presentarse con dolor abdominal continuo e irradiado. El ultrasonido y los signos clínicos son útiles para el diagnóstico. El tratamiento incluye analgésicos, antibióticos y colecistectomía laparoscópica de manera temprana o diferida. La colecistitis crónica se presenta como dolor epigástrico ligado a alimentos grasos y se confirma con ultrasonido
Este documento describe la pancreatitis, dividiéndola en aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda se caracteriza por una inflamación temporal que remite una vez eliminada la causa, mientras que la crónica presenta daños histológicos irreversibles. Detalla las principales causas, síntomas y complicaciones de la pancreatitis aguda, incluyendo la necrosis, hemorragia, infección y formación de seudoquistes, y cómo se diagnostica mediante análisis de laboratorio.
Este documento describe la malabsorción, incluyendo sus etiologías, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La malabsorción puede deberse a defectos en la digestión, solubilización, transporte o absorción de nutrientes como grasas, proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales. El diagnóstico requiere exámenes como endoscopia, biopsia, cápsula endoscópica y pruebas radiológicas para identificar la causa subyacente
Este documento describe las diferentes formas de gastritis, incluyendo su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica en detalle la gastritis aguda, crónica y por H. pylori, resaltando el papel central de esta bacteria en la patogenia de la gastritis crónica. También aborda la gastritis autoinmune y sus implicaciones clínicas.
Este documento describe la colelitiasis o litiasis biliar, que es la formación de cálculos en la vesícula biliar. Existen dos tipos principales de cálculos: de colesterol y pigmentarios. La litiasis biliar es más común en mujeres mayores de 40 años y puede causar cólicos biliares dolorosos. El diagnóstico se realiza mediante ecografía u otros estudios de imagen. El tratamiento incluye el manejo del dolor durante los cólicos, el uso de ácidos biliares para disolver los cálculos,
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb
El documento resume la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Describe la anatomía del esófago y los esfínteres esofágicos superior e inferior. Explica que la ERGE ocurre cuando el contenido gástrico regresa al esófago, causando síntomas o daño. El diagnóstico incluye endoscopia, pH-metría y manometría, y el tratamiento se enfoca en modificaciones del estilo de vida, antiá
Se presenta una revisión de esta entidad de tan común presentación en la practica médica. Debe darse especial importancia en la presentación en adultos mayores.
Este documento resume la úlcera péptica, incluyendo su etiología, patofisiología, síntomas clínicos, diagnóstico, complicaciones y tratamiento médico y quirúrgico. Las úlceras pépticas son lesiones que se extienden a través de la musculosa de la mucosa gástrica o duodenal, siendo la úlcera duodenal la más común. Su etiología principal es la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINE. El diagnóstico se realiza median
Este documento presenta información sobre la colecistitis y la colelitiasis. Explica que una litiasis vesicular es asintomática mientras que una colecistitis aguda es sintomática y puede ser causada por la obstrucción de un lito en el conducto cístico. También revisa las opciones terapéuticas para estas patologías, incluyendo el tratamiento quirúrgico por laparoscopia como primera opción para la colecistitis aguda.
Este documento describe la fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de las úlceras pépticas. Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gástrica o duodenal causados por un desequilibrio entre factores agresivos como el ácido gástrico y factores protectores. Se detallan los mecanismos de defensa de la mucosa, las causas como H. pylori e ingesta de AINE, y las complicaciones como hemorragias, perforación y obstrucción. El diagnó
El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la hipersecreción de ácido gástrico causada por la presencia de un gastrinoma, un tumor productor de gastrina. Los síntomas incluyen úlceras pépticas resistentes al tratamiento, diarrea crónica y reflujo gastroesofágico. El diagnóstico se basa en niveles elevados de gastrina en sangre y la localización del tumor, generalmente en el páncreas o duodeno, mediante tomografía computarizada u otras prue
El documento describe diferentes tipos de gastritis y úlceras pépticas. Explica que la gastritis y úlcera péptica son enfermedades crónicas y recurrentes causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, y factores como Helicobacter pylori o el uso de AINES. Luego clasifica y describe varios tipos de gastritis aguda y crónica, incluyendo la gastritis por H. pylori, química, atrófica y por reflujo biliar. También habla
Este documento describe la anatomía, fisiología e histología del estómago, así como la enfermedad ácido-péptica. Explica que el estómago es un órgano muscular ubicado entre el esófago y el duodeno, y contiene glándulas que secretan ácido clorhídrico y pepsina. La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras gástricas y duodenales causadas por un desequilibrio entre los factores protectores y agresores de la mucosa. Tamb
La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica del tracto digestivo que puede afectar cualquier parte desde la boca hasta el ano. Se clasifica según la edad del paciente, la localización de la inflamación y el tipo de manifestaciones. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, colonoscopia, radiografías y laboratorios. El tratamiento implica medicamentos para controlar la inflamación y la diarrea, así como cirugía en casos graves.
La gastritis se define como una inflamación de la mucosa gástrica que puede ser aguda o crónica. La gastritis aguda es un proceso inflamatorio generalmente transitorio que puede causar hemorragia, mientras que la gastritis crónica implica cambios inflamatorios crónicos que pueden producir atrofia y metaplasia epitelial. Las principales causas de gastritis son la infección por Helicobacter pylori, el consumo de AINEs, alcohol y tabaco.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías de la vesícula biliar. La vesícula biliar almacena la bilis producida por el hígado. La colelitiasis, o presencia de cálculos en la vesícula biliar, puede causar colecistitis aguda, pancreatitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar. El diagnóstico incluye ecografía y el tratamiento depende de la gravedad, pudiendo incluir analgesia, cirugía laparoscópica o colec
El documento describe la apendicitis, una inflamación obstructiva del apéndice vermiforme. Explica que la obstrucción del apéndice conduce a su distensión e infección, lo que puede derivar en una apendicitis perforada y peritonitis. Detalla los síntomas, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de la apendicitis aguda, así como sus posibles complicaciones.
Este documento resume las principales causas, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento de la hemorragia digestiva alta y baja. Describe los enfoques para la endoscopia y otras pruebas dependiendo de la gravedad de la hemorragia y síntomas presentados por el paciente.
Este documento presenta información sobre el abdomen agudo perforativo. Describe el abdomen agudo perforativo como un cuadro clínico causado por la ruptura de una víscera hueca que produce dolor y contractura abdominal debido a la difusión del contenido en el peritoneo. Entre las causas más comunes se encuentran la úlcera péptica perforada, úlcera duodenal perforada, apendicitis aguda perforada, diverticulitis perforada e iatrogenias. Se detallan los signos y síntomas, exámenes de diagnóst
Anatomia y fisiologia de la vesicula biliar
Formacion de litos vesiculares
Dx y Tx de acuerdo a la GPC correspondiente
Clase de actualizacion Departamento de Cirugia
Este documento resume diferentes tipos de gastritis, incluyendo definiciones, síntomas, hallazgos endoscópicos y de biopsia. Describe gastritis aguda, crónica, atrófica, infecciosa por bacterias, virus y parásitos. También cubre gastritis granulomatosa, distintivas, en enfermedades inflamatorias intestinales y otras como quística y erosiva aguda.
El documento describe las causas de ictericia, incluyendo trastornos que provocan una sobreproducción de bilirrubina como la hemólisis, la eritropoyesis inefectiva y la reabsorción de hematomas. También describe alteraciones en la captación hepática de bilirrubina debido a enfermedades hepáticas como la cirrosis, y alteraciones en la conjugación de bilirrubina como la ictericia fisiológica del recién nacido e ictericia por leche materna. Explica las manifestaciones clínicas y pruebas para diagnostic
El documento proporciona información sobre la gastroenterología. Habla sobre las funciones del intestino como la digestión, absorción de nutrientes, barrera inmunitaria y producción de sustancias bioactivas. Explica los procesos de digestión y absorción de carbohidratos, proteínas y grasas. También describe varias causas de malabsorción como la enfermedad celiaca, el síndrome esprue tropical y deficiencias nutricionales.
1. El documento describe la fisiología del sistema digestivo, incluyendo la secreción gástrica e intestinal.
2. Explica los mecanismos de secreción de ácido clorhídrico en el estómago y de bicarbonato en el páncreas para neutralizar el ácido gástrico.
3. También resume los procesos de digestión química y mecánica mediados por enzimas pancreáticas y la importancia del pH alcalino para su función.
Este documento presenta información sobre la secreción de enzimas digestivas y moco en el tubo digestivo. Resume los tipos de glándulas en la mucosa gastrointestinal, los mecanismos de secreción de ácido clorhídrico en el estómago, y los factores que regulan la secreción de enzimas en la saliva, estómago e intestino, incluyendo estímulos nerviosos y hormonales.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb
El documento resume la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Describe la anatomía del esófago y los esfínteres esofágicos superior e inferior. Explica que la ERGE ocurre cuando el contenido gástrico regresa al esófago, causando síntomas o daño. El diagnóstico incluye endoscopia, pH-metría y manometría, y el tratamiento se enfoca en modificaciones del estilo de vida, antiá
Se presenta una revisión de esta entidad de tan común presentación en la practica médica. Debe darse especial importancia en la presentación en adultos mayores.
Este documento resume la úlcera péptica, incluyendo su etiología, patofisiología, síntomas clínicos, diagnóstico, complicaciones y tratamiento médico y quirúrgico. Las úlceras pépticas son lesiones que se extienden a través de la musculosa de la mucosa gástrica o duodenal, siendo la úlcera duodenal la más común. Su etiología principal es la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINE. El diagnóstico se realiza median
Este documento presenta información sobre la colecistitis y la colelitiasis. Explica que una litiasis vesicular es asintomática mientras que una colecistitis aguda es sintomática y puede ser causada por la obstrucción de un lito en el conducto cístico. También revisa las opciones terapéuticas para estas patologías, incluyendo el tratamiento quirúrgico por laparoscopia como primera opción para la colecistitis aguda.
Este documento describe la fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de las úlceras pépticas. Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gástrica o duodenal causados por un desequilibrio entre factores agresivos como el ácido gástrico y factores protectores. Se detallan los mecanismos de defensa de la mucosa, las causas como H. pylori e ingesta de AINE, y las complicaciones como hemorragias, perforación y obstrucción. El diagnó
El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la hipersecreción de ácido gástrico causada por la presencia de un gastrinoma, un tumor productor de gastrina. Los síntomas incluyen úlceras pépticas resistentes al tratamiento, diarrea crónica y reflujo gastroesofágico. El diagnóstico se basa en niveles elevados de gastrina en sangre y la localización del tumor, generalmente en el páncreas o duodeno, mediante tomografía computarizada u otras prue
El documento describe diferentes tipos de gastritis y úlceras pépticas. Explica que la gastritis y úlcera péptica son enfermedades crónicas y recurrentes causadas por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, y factores como Helicobacter pylori o el uso de AINES. Luego clasifica y describe varios tipos de gastritis aguda y crónica, incluyendo la gastritis por H. pylori, química, atrófica y por reflujo biliar. También habla
Este documento describe la anatomía, fisiología e histología del estómago, así como la enfermedad ácido-péptica. Explica que el estómago es un órgano muscular ubicado entre el esófago y el duodeno, y contiene glándulas que secretan ácido clorhídrico y pepsina. La enfermedad ácido-péptica incluye úlceras gástricas y duodenales causadas por un desequilibrio entre los factores protectores y agresores de la mucosa. Tamb
La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica del tracto digestivo que puede afectar cualquier parte desde la boca hasta el ano. Se clasifica según la edad del paciente, la localización de la inflamación y el tipo de manifestaciones. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, colonoscopia, radiografías y laboratorios. El tratamiento implica medicamentos para controlar la inflamación y la diarrea, así como cirugía en casos graves.
La gastritis se define como una inflamación de la mucosa gástrica que puede ser aguda o crónica. La gastritis aguda es un proceso inflamatorio generalmente transitorio que puede causar hemorragia, mientras que la gastritis crónica implica cambios inflamatorios crónicos que pueden producir atrofia y metaplasia epitelial. Las principales causas de gastritis son la infección por Helicobacter pylori, el consumo de AINEs, alcohol y tabaco.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías de la vesícula biliar. La vesícula biliar almacena la bilis producida por el hígado. La colelitiasis, o presencia de cálculos en la vesícula biliar, puede causar colecistitis aguda, pancreatitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar. El diagnóstico incluye ecografía y el tratamiento depende de la gravedad, pudiendo incluir analgesia, cirugía laparoscópica o colec
El documento describe la apendicitis, una inflamación obstructiva del apéndice vermiforme. Explica que la obstrucción del apéndice conduce a su distensión e infección, lo que puede derivar en una apendicitis perforada y peritonitis. Detalla los síntomas, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de la apendicitis aguda, así como sus posibles complicaciones.
Este documento resume las principales causas, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento de la hemorragia digestiva alta y baja. Describe los enfoques para la endoscopia y otras pruebas dependiendo de la gravedad de la hemorragia y síntomas presentados por el paciente.
Este documento presenta información sobre el abdomen agudo perforativo. Describe el abdomen agudo perforativo como un cuadro clínico causado por la ruptura de una víscera hueca que produce dolor y contractura abdominal debido a la difusión del contenido en el peritoneo. Entre las causas más comunes se encuentran la úlcera péptica perforada, úlcera duodenal perforada, apendicitis aguda perforada, diverticulitis perforada e iatrogenias. Se detallan los signos y síntomas, exámenes de diagnóst
Anatomia y fisiologia de la vesicula biliar
Formacion de litos vesiculares
Dx y Tx de acuerdo a la GPC correspondiente
Clase de actualizacion Departamento de Cirugia
Este documento resume diferentes tipos de gastritis, incluyendo definiciones, síntomas, hallazgos endoscópicos y de biopsia. Describe gastritis aguda, crónica, atrófica, infecciosa por bacterias, virus y parásitos. También cubre gastritis granulomatosa, distintivas, en enfermedades inflamatorias intestinales y otras como quística y erosiva aguda.
El documento describe las causas de ictericia, incluyendo trastornos que provocan una sobreproducción de bilirrubina como la hemólisis, la eritropoyesis inefectiva y la reabsorción de hematomas. También describe alteraciones en la captación hepática de bilirrubina debido a enfermedades hepáticas como la cirrosis, y alteraciones en la conjugación de bilirrubina como la ictericia fisiológica del recién nacido e ictericia por leche materna. Explica las manifestaciones clínicas y pruebas para diagnostic
El documento proporciona información sobre la gastroenterología. Habla sobre las funciones del intestino como la digestión, absorción de nutrientes, barrera inmunitaria y producción de sustancias bioactivas. Explica los procesos de digestión y absorción de carbohidratos, proteínas y grasas. También describe varias causas de malabsorción como la enfermedad celiaca, el síndrome esprue tropical y deficiencias nutricionales.
1. El documento describe la fisiología del sistema digestivo, incluyendo la secreción gástrica e intestinal.
2. Explica los mecanismos de secreción de ácido clorhídrico en el estómago y de bicarbonato en el páncreas para neutralizar el ácido gástrico.
3. También resume los procesos de digestión química y mecánica mediados por enzimas pancreáticas y la importancia del pH alcalino para su función.
Este documento presenta información sobre la secreción de enzimas digestivas y moco en el tubo digestivo. Resume los tipos de glándulas en la mucosa gastrointestinal, los mecanismos de secreción de ácido clorhídrico en el estómago, y los factores que regulan la secreción de enzimas en la saliva, estómago e intestino, incluyendo estímulos nerviosos y hormonales.
1. El documento describe la fisiopatología de la úlcera péptica, incluyendo las capas del estómago, la formación del jugo gástrico, y los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.
2. La Helicobacter pylori juega un papel clave en la úlcera péptica al colonizar la mucosa gástrica y causar una inflamación crónica que altera la producción de ácido y otros factores.
3. Las úlceras pépticas se forman cuando
El documento describe el sistema digestivo y sus funciones. El sistema digestivo consta de un tubo largo que atraviesa el cuerpo y tiene paredes musculares revestidas por epitelio. Tiene cuatro procesos básicos: motilidad, digestión, secreción y absorción. El estómago juega un papel importante en la digestión al mezclar los alimentos con jugos gástricos y enzimas. La regulación del sistema digestivo involucra al sistema nervioso entérico y hormonas.
Las funciones secretoras del tubo digestivo incluyen la secreción de enzimas digestivas y moco. Las glándulas secretan enzimas desde la boca hasta el íleon, y moco desde la boca hasta el ano. La secreción es estimulada por factores nerviosos, hormonales y químicos en respuesta a los alimentos. Las glándulas secretan jugos como la saliva, jugo gástrico y jugo pancreático para digerir los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal.
Este documento describe la úlcera péptica, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. Explica que la úlcera péptica se produce por la pérdida de sustancia de la pared gástrica que expone la mucosa al ácido clorhídrico. Los principales factores de riesgo son la infección por Helicobacter pylori, el uso de AINES y el tabaquismo. El tratamiento incluye fármacos para reducir la secreción ácida y erradicar H. pylori
Clase 9 Tránsito, mezcla, digestion y absorcion de los alimentos en el tubo...tyra250719
Este documento describe la fisiología del sistema digestivo. Resume la inervación del tubo digestivo, la secreción de enzimas y jugos, y los procesos de digestión y absorción que ocurren en la boca, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso. También cubre la regulación de la motilidad intestinal, la absorción de nutrientes, y los roles del hígado, bilis y jugo pancreático en la digestión.
El documento describe las funciones y estructura del aparato digestivo. Explica que el aparato digestivo está compuesto por el tubo digestivo y órganos como el hígado y el páncreas. Describe las capas, glándulas y procesos de digestión mecánica y química que ocurren en la boca, esófago, estómago e intestino. También explica la regulación de la secreción y motilidad gástrica a través de mecanismos neurales y hormonales.
El documento resume las enfermedades ácido-pépticas, incluyendo conceptos sobre la secreción gástrica y sus mecanismos estimulantes y inhibidores. Describe las lesiones que pueden ocurrir en el esófago, estómago y duodeno, así como sus causas. Explica la anatomía patológica de la esofagitis por reflujo y sus posibles complicaciones como el epitelio de Barrett, que puede conducir a cáncer gástrico.
El documento describe la fisiología de la secreción gástrica. Se explica que la secreción de ácido clorhídrico en el estómago ocurre en tres fases y está estimulada por factores nerviosos y hormonales. Las células parietales son las responsables de secretar ácido a través de la bomba de protones H+, K+-ATPasa. El estómago cuenta con varios mecanismos de defensa de la mucosa, incluyendo la secreción de moco y bicarbonato, para protegerse del ácido gástrico
El documento describe la fisiología de la secreción gástrica. Se explica que la secreción de ácido clorhídrico en el estómago ocurre en tres fases y está estimulada por factores nerviosos y hormonales. Las células parietales son las responsables de secretar ácido a través de la bomba de protones H+, K+-ATPasa. El estómago cuenta con varios mecanismos de defensa de la mucosa, incluyendo la secreción de moco y bicarbonato, para protegerse del ácido gástrico
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo la estructura y función de los conductos pancreáticos, islotes de Langerhans, enzimas pancreáticas y hormonas.
2) Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada comúnmente por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol.
3) Los principales mecanismos propuestos incluyen obstrucción del conducto pancreático por cálculos o espasmo del esfínter de Oddi,
Este documento describe los procesos digestivos en el tubo digestivo humano. Las enzimas digestivas secretadas por las glándulas exocrinas del estómago, páncreas e hígado desempeñan un papel clave en la digestión de proteínas, carbohidratos y grasas en pequeñas moléculas absorbibles. Las enzimas incluyen proteasas, carbohidrasas y lipasas que hidrolizan enlaces químicos específicos. Las sales biliares secretadas por el hígado ayudan a emulsionar
Este documento describe los procesos digestivos en el tubo digestivo, incluyendo las secreciones gástricas e intestinales, las glándulas exocrinas, los sistemas de secreción celular, las enzimas digestivas como proteasas, carbohidrasas y lipasas, y los movimientos del tubo digestivo. El tubo digestivo produce secreciones que contienen enzimas y otras sustancias para digerir los alimentos en nutrientes absorbibles. Las glándulas exocrinas segregan estas secreciones a través de conductos. Las enzimas digieren
El documento describe el sistema digestivo humano. Resume las principales partes del sistema digestivo como la boca, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso, páncreas y hígado. Explica las funciones de cada parte, las glándulas asociadas, los jugos secretados y los mecanismos de regulación hormonal e inervación del proceso digestivo.
El documento resume las funciones secretoras del tubo digestivo. A lo largo del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, las glándulas secretan enzimas digestivas y moco para lubricación y protección. Las glándulas del estómago, páncreas e hígado secretan jugos digestivos en respuesta a estímulos nerviosos y hormonales para digerir los alimentos.
El documento resume las funciones secretoras del tubo digestivo. Las glándulas secretan enzimas digestivas desde la boca hasta el íleon y moco para lubricación y protección en toda la longitud del tubo digestivo. Las glándulas del estómago, páncreas, hígado y duodeno secretan jugos digestivos en respuesta a estímulos nerviosos y hormonales para digerir los alimentos.
El documento describe el aparato digestivo humano. El aparato digestivo está compuesto de una serie de órganos que descomponen los alimentos en nutrientes, absorben dichos nutrientes y eliminan los restos no digeridos. Incluye la boca, esófago, estómago, hígado, páncreas, intestino delgado e intestino grueso. Cada órgano desempeña un papel específico en la digestión a través de enzimas y movimientos peristálticos que permiten la digestión y absorción de
Este documento describe las funciones secretoras del tubo digestivo. Las glándulas secretan enzimas digestivas y moco para lubricar y proteger el tubo digestivo. Las secreciones se producen en respuesta a los alimentos y varían según el tipo de alimento. Las glándulas se estimulan por contacto con los alimentos, sistemas nerviosos y hormonas para secretar cantidades adecuadas.
El documento describe la estructura y función del tubo digestivo humano. El tubo digestivo está compuesto por la boca, esófago, estómago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon) e intestino grueso (ciego, colon, recto y ano). Está formado por cuatro capas concéntricas (mucosa, submucosa, muscular externa y serosa/adventicia) y tiene la función de digerir los alimentos, absorber los nutrientes y eliminar los desechos.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
En la presentación se abarcan temas sobre las diversas formas de traumatisos en niños y adolescentes como las contusiones, esguinces, luxaciones, fracturas y distenciones. Tambien se tratan algunos aspectos para su diagnóstico y, por último, cual es el tratamiento para cada tipo de caso que se presente.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
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2. Úlcera Péptica
La enfermedad ulcerosa péptica es el
conjunto de signos y síntomas
producidos por la perdida de sustancia
de la pared gástrica que rebasa la
membrana mucosa y la torna accesible
al acido clorhídrico y al reflujo
alcalino.
3. Histología
El tracto digestivo presenta características
histológicas uniformes en el canal
alimentario, formado por el esófago,
estómago, intestino delgado y el intestino
grueso.
Existen cuatro capas constantes:
1. Túnica
mucosa
2.Tunica
submucosa
3.Tunica
muscular
4.Tunica
adventicia
4. Túnica mucosa
En un estomago vacio la superficie forma
numerosos pliegues llamadas arrugas gástricas.
Toda la membrana mucosa esta ocupada por
glándulas tubulares simples, las glándulas
gástricas.
glándulas cardiales alrededor del cardias
glándulas corpofundicas en el cuerpo
glándulas pilóricas en la zona a lo largo de
la curvatura menor, hasta la incisura angular.
5. GLÁNDULAS CORPOFUNDICAS
Células mucosas del
cuello
Células principales
Células parietales
Células
enteroendocrinas
Células madre
pluripotencial
6. células mucosas del cuello: mucina
(moco soluble)
Localizadas en el cuello.
células parietales:
1.acido clorhídrico
2. factor intrínseco es una glucoproteina que
forma un complejo con la vitamina B12 en el
estomago y el duodeno para su absorción
correcta en el íleon.
Localizadas en el cuello.
Las células parietales poseen receptores de
gastrina, histamina H2 y acetilcolínicos M3.
7. células principales: pepsinogeno al
contacto con HCL se vuelve pepsina
Localizadas en el cuello
Células enteroendocrinas: Examinan en
contenido de la luz glandular y liberan
hormonas como somatostatina.
Localizadas en la base.
células madre pluripotenciales
8. La túnica submucosa: contiene vasos
sanguíneos y vías linfáticas y nervios.
La túnica muscular: tres tipos de capas:
1) externa longitudinal
2) intermedia circular que termina en el
esfínter pilórico con su engrosamiento en
esta parte
3) interna en diagonal.
La túnica adventicia o serosa (peritoneo).
9.
10. • El HCL elimina casi todas
las bacterias que ingresan
con los alimentos, por lo que
el quimo generalmente es
esteril.
• El “factor intrinseco” es
una glucoproteina secretada
por las celulas parietales
necesaria para la suficiente
absorcion de vitamina B12.
13. Mecanismo básico de la secreción
de ácido clorhídrico
Tras su estimulación, las células parietales
secretan una solución ácida. El pH de este
acido es de 0,8, lo que demuestra su acidez
extrema. A este pH, la concentración de
iones hidrogeno es unos 3 millones de veces
superior a la de la sangre arterial.
14. Al mismo tiempo que esos iones hidrógeno
son secretados, los iones bicarbonato se
difunden a la sangre de manera que la
sangre venosa gástrica tiene un pH superior
al de la sangre arterial cuando el estómago
secreta ácido.
15. En el citoplasma celular, el agua contenida en
las células parietales se disocia en H+ y OH-.
Los primeros se secretan de manera activa
hacia los canalículos, donde se intercambian
por iones K+, proceso de intercambio activo
catalizado por la H+-K+ATPasa.
Los iones potasio transportados a la célula
por la bomba de Na+-K+-ATPasa en el lado
basolateral (extracelular) de la membrana
suelen filtrarse a la luz, aunque se reciclan
de nuevo en la célula por medio de la H+-K+-
ATPasa.
16. La Na+K+-ATPasa basolateral crea Na+
intracelular bajo, que contribuye a la
reabsorción de Na+ desde la luz del
canalículo. Así, la mayor parte de los iones
Na+ y K+ de los canalículos son reabsorbidos
en el citoplasma celular y su lugar en los
canalículos es ocupado por los iones
hidrógeno.
17. El bombeo de H+ al exterior de la célula por la H+-
KATPasa permite que se acumule OH- y se forme
HCO3 a partir de CO2, constituido durante el
metabolismo en la célula o que entra en la célula a
través de la sangre.
Esta reacción es catalizada por la anhidrasa
carbónica. El HCO3 es transportado a continuación
a través de la membrana basolateral al líquido
extracelular, en intercambio por iones cloro, que
entran en la célula y son secretados a través de los
canales de cloro al canalículo, para producir una
solución concentrada de ácido clorhídrico en el
canalículo.
18. El ácido clorhídrico es secretado al exterior a
través del extremo abierto del canalículo en la
luz de la glándula.
El agua penetra en el canalículo por un
mecanismo osmótico secundario a la secreción
de iones extra hacia el interior de aquél. De
este modo, la secreción final que penetra en los
canalículos contiene agua, ácido clorhídrico en
una concentración de 150 a 160mEq/l, cloruro
potásico en una concentración de 15mEq/l y una
pequeña cantidad de cloruro sódico.
19. Una parte importante de la capacidad del estómago para
evitar la retrofiltración de ácido puede atribuirse a la
barrera gástrica debida a la formación de moco alcalino y
a fuertes uniones entre las células epiteliales según se
describe más adelante.
Si esta barrera resulta dañada por sustancias tóxicas,
como sucede con el consumo excesivo de aspirina o alcohol,
el ácido secretado no se filtra según un gradiente
electroquímico a la mucosa, lo que provoca un daño en la
mucosa estomacal.
Los factores básicos que estimulan la secreción gástrica
son la acetilcolina, la gastrina y la histamina.
20.
21. Fases de la secreción
gástrica
Fase
Cefálica
Fase
Gástrica
Fase
intestinal
22. Fase cefálica
La fase cefálica de la secreción gástrica
tiene lugar antes incluso de la entrada de los
alimentos en el estómago, sobre todo al
empezar a ingerirlos.
Se debe a la visión, el olor, el tacto o el
gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el
apetito, más intensa será esta estimulación
de una comida.
23. Las señales nerviosas que desencadenan la fase
cefálica de la secreción gástrica pueden
originarse en la corteza cerebral o en los
centros del apetito de la amígdala o del
hipotálamo y se transmiten desde los núcleos
motores dorsales de los nervios vagos y
después a través de estos nervios al estómago.
Esta fase suele aportar el 20% de la secreción
gástrica asociada a la ingestión
24. Fase gástrica
Cuando los alimentos
penetran en el estómago
excitan:
1) los reflejos vagovagales
largos que desde el
estómago van al encéfalo y
de nuevo vuelven al
estómago
2) los reflejos entéricos
locales
3) el mecanismo de la
gastrina.
El conjunto de estos
mecanismos estimula la
secreción de jugo gástrico
durante varias horas,
mientras los alimentos
permanecen en el estómago.
La fase gástrica de secreción
representa el 70% de la
secreción gástrica total,
asociada a la ingestión de una
comida y, por tanto, la mayor
parte de la secreción gástrica
diaria total, que equivale a
unos 1.500 ml.
25. Fase intestinal
La presencia de alimentos en la parte
proximal del intestino delgado, en especial
en el duodeno, induce la secreción de
pequeñas cantidades de jugo gástrico,
probablemente en parte debida a las
pequeñas cantidades de gastrina liberadas
por la mucosa duodenal. Supone
aproximadamente el 10% de la respuesta
ácida a una comida.
29. El estómago conserva la integridad de su mucosa
frente a la agresión del ácido clorhídrico y la
pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos
que están representados por:
Barrera mucosa
gástrica
Flujo sanguíneo
local
Secreción de
prostaglandinas
(PGE2)
30. Barrera mucosa gástrica
Factores que contribuyen a la protección de la
mucosa gástrica:
La cubierta impermeable de la superficie de
la células epiteliales,
Los mecanismos de transporte selectivo de
iones de hidrogeno y bicarbonato
Las características del moco gástrico.
31. Las células epiteliales del estómago están
unidas entre sí por uniones estrechas que
evitan la penetración del ácido y están
cubiertas con una capa impermeable de lípidos
hidrófobos ionizadas.
32. La aspirina, que no está ionizada y es
liposoluble en solución acida, se difunde con
rapidez, por lo que aumenta la permeabilidad
de la mucosa dañando las células epiteliales.
33. Secreción de Bicarbonato
La secreción de ácido clorhídrico de las células
parietales del estómago se acompaña por secreción
de iones de bicarbonato (HCO3⁻).
Por cada ion hidrogeno (H⁺) que se secreta, se
produce un ion bicarbonato (HCO3⁻), de modo que
mientras la producción de HCO3⁻ sea igual a la
secreción de H⁺, no se produce daño a la mucosa.
34. Secreción de moco
El moco que protege la mucosa
gástrica es de dos tipos:
Hidrosoluble
No hidrosoluble
35. El moco hidrosoluble se elimina de la
superficie de la mucosa y se mezcla con el
contenido de la luz; su naturaleza viscosa lo
convierte en un lubricante que evita el daño
mecánico a la superficie de la mucosa.
36. El moco no hidrosoluble forma una delgada capa
de gel estable que se adhiere a la superficie de
la mucosa y la protege de las acciones
proteolíticas (que digieren a las proteínas) de la
pepsina.
Forma también una capa no agitada que atrapa el
bicarbonato y forma una interfase alcalina entre
los contenidos de la luz del estómago y la
superficie de la mucosa.
37. Flujo sanguíneo local
Los cambios en el flujo sanguíneo gástrico, como en
el caso del shock, tienden a disminuir la producción
de HCO3⁻.
Esto ocurre en especial en situaciones en las cuales
la disminución del flujo sanguíneo se acompaña por
acidosis.
La aspirina y los AINES, como la indomectina y el
ibuprofeno, también alteran la secreción de HCO3⁻.
38. Secreción de prostaglandinas
Las prostaglandinas, desempeñan un papel
importante en la protección de la mucosa
gastrointestinal. Es probable que ejerzan su
acción produciendo el aumento de:
El flujo sanguíneo
La secreción de iones bicarbonato
La producción de moco
39. Ulcera
Lesión circunscrita y abierta
en la piel o en la membrana
de una mucosa. Tiene forma
de cráter, causado por la
pérdida de tejido en el
epitelio. Muestra una escasa
tendencia a la cicatrización
espontanea.
40. Erosión
Es una descomposición o
degradación de las capas
externas de la piel,
generalmente debido a una
cortadura, una raspadura o
una inflamación. Las
erosiones son superficiales y
las ulceras más profundas.
41.
42. Signos y Síntomas
Dolor epigástrico
Acidez
Pirosis
Entre otras
manifestaciones podes
tener:
Nauseas
Vomito
Hematemesis
Melena
Anorexia
Pérdida de peso.
43. Tipos de Úlcera según la
ubicación:
Úlceras duodenales: el dolor
suele ser después de las
comidas, dura un par de horas,
puede ser nocturno y se alivia
con la ingesta.
Úlcera gástrica: no existe una
relación con la comida, suele ser
más intenso y está acompañado
por pérdida de peso y anorexia.
44. Mecanismo de la ulcera peptidica
Las úlceras pépticas pueden ser agudas y
crónicas.
Las primeras generalmente son múltiples, las
crónicas son únicas con más frecuencia y tienen
la característica de alcanzar la muscularis
mucosa.
La úlcera péptica, implica revisar en forma sucinta
los factores implicados en la secreción gástrica
con sus mecanismos estimulantes e inhibitorios.
45. Bases fisiopatológicas de la
ulcera peptídica
Estas comprendida entre: ulceras duodenales y gástricas.
Ulcera duodenal:
H. pylori y los AINES explican la mayor parte de las úlceras
duodenales.
En los pacientes con úlceras duodenales se han descrito muchas
alteraciones de la secreción acida.
Entre ellas, la secreción acida media basal y nocturna parece
estar incrementada en los pacientes con úlceras duodenales en
comparación con los GU.
En algunos pacientes con úlcera duodenal se ha encontrado
aumento de la velocidad del vaciamiento gástrico de líquidos.
46. Bases fisiopatológicas de la
ulcera peptídica.
Ulcera gástrica:
Puede ser inducida también por H.pylori y AINES.
La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser
normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica.
Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de
ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la
mucosa.
Aunque sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas podrían
lesionar la mucosa gástrica, NO se han establecido como una
patogenia.
47. Fisiopatología de los AINES.
Las prostaglandinas tienen un cometido esencial en el
mantenimiento de la integridad y la reparación de la mucosa
gastroduodenal.
La lesión de la mucosa se produce también como consecuencia
del contacto tópico con los AINES. El ácido acetilsalicílico y
muchos otros AINES son ácidos débiles que se mantienen en
forma lipófila no ionizada cuando se encuentran con el medio
ácido del estómago.
Los AINES por vía tópica también pueden alterar la capa de
moco superficial, permitiendo la retrodifusión de H+ y pepsina,
lo que incrementa la lesión de las células epiteliales.
Además, las presentaciones con capa entérica o amortiguadas se
vinculan con el peligro de úlcera péptica provocando una
hemorragia gastrointestinal.
48.
49.
50. Helicobacter pylori
Denominada Campylobacter pyloridis
Bacteria microaerófilo gramnegativo
con forma de bastón que se
encuentra habitualmente en las
porciones más profundas del gel de
moco que recubre la mucosa gástrica,
o entre la capa de moco y el epitelio
gástrico.
Reside en el antro pero con el tiempo
migra hacia segmentos mas
proximales del estomago.
Las cepas de h. pylori poseen
factores que son
determinantes esenciales de
la patogenia como proteína de
membrana externa (proteínas
Hop), ureasa y la citotoxina
vacuolante (Vac A).
Además, la mayor parte de
las cepas de H. pylori
contienen un fragmento
genómico que codifica la isla
de patogenia cag (cag
pathogenicity island, cag-
PAI).
51. Epidemiologia
Dos factores que predisponen a
índices mayores de colonización
son estatus socioeconómico bajo y
menor nivel educativo.
Otros factores de riesgo de tener
la infección por el microorganismo
son:
1)nacer o vivir en un país pobre.
2) hacinamiento en el hogar.
3) condiciones de vida
antihigiénicas.
4) insalubridad de alimentos o
agua.
5) exposición al contenido gástrico
de una persona infectada.
La transmisión de H. pylori se
produce de persona a persona
por vía oral o fecal-oral. El
riesgo de infección está
disminuyendo en los países
pobres.
52. FISIOPATOLOGIA
El resultado final concreto de la infección por H. pylori
(gastritis, úlcera péptica, linfoma MALT, cáncer de estómago) es
determinado por una compleja interrelación entre factores del
hospedador y de la bacteria:
FACTORES DE LA BACTERIA
Estos factores de virulencia, junto con otros constituyentes de la
bacteria, pueden producir lesión en la mucosa.
La ureasa que permite a la bacteria residir en el estómago ácido,
genera NH3 , que es capaz de lesionar las células epiteliales.
H. pylori produce proteasas y fosfolipasas que rompen el
complejo lipido-glucoproteína del gel mucoso, reduciendo así la
eficacia de la primera línea de defensa de la barrera mucosa.
53. FACTORES DEL HOSPEDADOR:
La respuesta inflamatoria a H. pylori incluye reclutamiento
de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos y
plasmacitos. El patógeno origina daño local al unire a las
moléculas del complejo principal de histocompatibiilidad de
clase II expresadas en células del epitelio del estómago, y
con ello ocasiona su muerte (apoptosis).
En el epitelio gástrico de sujetos infectados por H. pylori
se observan concentraciones mayores de múltiples
citocinas como las interleucinas 2, 6 y 8, TNF-a e
interferón (IFN) gamma.
La infección por H. pylori también ocasiona una respuesta
humoral de la mucosa y diseminada que no culmina en la
erradicación de la bacteria.
54.
55. Entre los mecanismos adicionales por los que H.
pylori puede causar lesión de células del epitelio
están:
1) activación de la producción de especies de
oxígeno o nitrógeno reactivas mediada por
neutrófilos.
2) apoptosis que dependen de la interacción con
linfocitos T ( T H 1 ) e interferón gamma.
56. Mecanismo de ulcera por H.
pylori.
El mecanismo por el cual se produce la úlcera duodenal a
causa de la presencia de H. pylori no está clara.
Una posible explicación es que la metaplasia gástrica en el
duodeno presente en los pacientes con úlcera duodenal
permita a H. pylori unirse a ella y ocasionar una lesión local
secundaria a la respuesta del hospedador.
Otra hipótesis es que la infección antral por H. pylori
podría inducir incremento de la producción de ácido,
aumento del ácido duodenal y lesión en la mucosa.
57.
58. Es variable el efecto final de H. pylori en las vías
gastrointestinales, y depende de factores microbianos y
del hospedador.
El tipo y la distribución de la gastritis se relacionan con el
cuadro patológico gástrico y duodenal definitivo.
De manera específica, la presencia de gastritis
predominantemente antral se vincula con la formación de
úlcera duodenal.
La gastritis que afecta predominantemente el cuerpo del
estómago predispone a úlcera gástrica, atrofia del
estómago y, al final, carcinoma de dicho órgano.
59.
60. Tratamiento de ulcera peptidica
Las úlceras pépticas por H. pylori se tratan disminuir la
secreción de ácido gástrico, y proteger el revestimiento del
estómago y duodeno. Para eliminar a H. pylori se usan antibióticos.
Los medicamentos que reducen el ácido estomacal comprenden>
los inhibidores de la bomba de protones (IBP por sus siglas)
los antagonistas de los receptores de histamina
(antihistamínicos H2).
Estas medicinas reductoras de ácido gástrico ayudan a
disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas y favorecen
la curación de la úlcera.
61. Factores de riesgo
Helicobacter pylori
AINES
Tabaquismo
Infecciosas:
Citomegalovirus,
virus del herpes
simple y
Helicobacter.
62. Toxinas o fármacos:
bifosfonatos,
quimioterapia,
clopidogrel, crack,
glucocorticoides,
mofetilo de
micofenolato, cloruro
de potasio.
Diversos: basofilia en
enfermedades
mieloproliferativas,
obstruccion duodenal,
enfermedades
infiltrativas, isquemia,
radioterapia,
sarcoidosis,
enfermedad de crohn,
estados de
hipersecreción
idiopáticos.