Este documento resume la anatomía, fisiología, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la úlcera péptica. Describe las divisiones anatómicas del estómago, la histología, la secreción gástrica y los factores que contribuyen a la fisiopatología del reflujo gastroesofágico. Explica los síntomas, complicaciones, pruebas de diagnóstico e intervenciones quirúrgicas y

1. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico y ulcera péptica
6to A Medicina
Universidad Guadalajara
Lamar

2. Anatomia del estomago
 Estomago: órgano hueco de estructura
musculomembranosa, que se continúa con el
esófago por una parte y con el duodeno por otra. El
estómago es la primera porción del aparato
digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña
porción de esófago abdominal

5. Divisiones anatomicas
 Tiene 5 divisiones anatómicas:
 La sección superior del estómago (la más cercana al
esófago) se llama cardia o estómago proximal.
 Fundos gastrico: es la parte mas alta del estomago,
formada por el extremo superior de la curvatura
mayor del estomago.

6.  Cuerpo gástrico. Es la porción media del estomago,
es la sección mas grande de este y se le pude
llamar estomago propiamente dicho. Es
aproximadamente el 80% del estomago.
limitado por dos válvulas un superior el cardias y
otra inferior

7.  El píloro es un orificio o válvula inferior que conecta
el estómago con el intestino delgado. Se divide en
antro y conducto.
 Etimológicamente significa portero.
 Porción final del estómago que precede al duodeno

9. Histologia del estomago
 El estómago tiene varias capas que de afuera hacia
adentro son:
− Mucosa.
− Muscularis mucosae.
− Submucosa.
− Muscular.
− Serosa.

10. producen el pepsinógeno
Principales o
zimógenas
• Oxínticas o parietales: segregan el ácido clorhídrico y
el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
segregan mucosa alcalina
Mucosas del
cuello
• Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras
de gastrina), D (segregan somatostatina), EC
(segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras
de histamina).

11. Secrecion gastrica
 Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido
clorhídrico, pepsina y factor intrínseco o de Castle

12. Generalidades
 El reflujo gastroesofagico (GERD Gastroesophageal
reflux disease) es la enfermedad digestiva mas
comun
 9 millones de consultas medicas por año en E.U

13.  Esta enfermedad es un trastorno cronico provocado
por el reflujo retrogrado del contenido duodenal
hacia el esofago y organos adyacentes

14. Fisiopatología
 La relajación transitoria inadecuada del esfínter
esofágico (LES, lower esophageal sphincter) es el
mecanismo predominante en la mayoría de los
pacientes
 La gastroparesia y una disminución de la presión del
LES son importantes en los enfermos con afección
moderada a grave

15. Patogenia
 El reflujo del contenido gástrico es patológico
cuando rebasa la barrera antirreflujo de la unión
gastroesofágica.
 Esta es una porción de musculo la cual se mantiene
contraído haciendo una presión de 15mmHg

16. Dos tipos de disfunción

17.  Las hernias del hiato esofágico, favorece la
patogenia del reflujo porque estas modifican el
funcionamiento del LES y aumentan el riesgo de
esofagitis

19. Factores asociados
 Entre estos se encuentran los fármacos, el estilo de
vida e ingestión indeterminada de los alimentos.
 Hay fármacos que exacerban el GERD al igual que
algunos alimentos y bebidas

22. Manifestaciones clinicas
Pirosis Mas frecuente
RegurgitaciónSeguida a la patología
Disfagia Procesos cronicos

23. Pirosis
 Se define como dolor retroesternal , en la zona
epigástrica, que se puede irradiar hacia le cuello en
el periodo postprandial, sobre todo después de
comidas ricas en grasa o de gran volumen
 La evaluación de la pirosis va dirigida hacia la
duración y el tipo de dolor.

24. Presentaciones atípicas
 Cuando estas se presentan hay que tener en cuenta
la edad del afectado y los signos de alarma

25.  Las manifestaciones atípicas del GERD se refieren a
síntomas extraesofagicos sobretodo pulmonares u
oticas, nasales o faríngeas, así como dolor torácico
no cardiaco

27. Análisis de laboratorio e imagen
Inhibidor de
bomba de
protones
Serie
gastroduodenal
Trago baritadoManometria
Ph metria

28. Complicaciones
Úlceras
esofágicas
Estenosis
esofágica
pépticas
Carcinoma
esofágica

29. Ulceras esofágicas
La ulceras esofágicas
producto de la esofagitis
representa cerca del 2%
de los casos de
hemorragia digestiva
alta.
La mayor parte de las
ulceras cicatrizan por
completo tras el
tratamiento inhibidor de
acido mediante PPI.

30. Estenosis esofágica pépticas
• En el 10% de los
pacientes.
• Al ser interrogados, la
mayoría de los enfermos
con estenosis refieren
disfagia de 4-6 años de
duración, en promedio y
hasta el 25% niega reflujo
esofágico previo.

31. Carcinoma esofágico
 Cada vez has mas pruebas que el GERAD frecuente
y grave, sobre todo el nocturno, representa un factor
de riesgo importante para adenocarcinoma
esofágico, cuya incidencia esta aumentando con
gran rapidez.

32. Tratamiento
 El objetivo es resolver los síntomas, cicatrizar la
esofagitis y evitar las complicaciones, la meta es
evitar que vuelvan los síntomas y que se produzcan
lesiones adicionales en los tejidos.

33. Estilo de vida y Tx farmacológicos
• Evitar alimentos y bebidas
que contengan ácidos.
• Deben evitar acostarse tres
horas después de las
comidas.
• Elevar la cabecera de la
cama unos 15cm.

34.  Los antiácidos alivian los síntomas neutralizando
el acido gástrico que refluye, de modo que
aumenta el pH esofágico y las toxinas se
desactivan.

35.  Los antagonistas de los
receptores H2 inhiben la
secreción de acido gástrico
bloqueando en forma
competitiva los receptores
de H2 localizados en las
células parietales del
estomago.

36.  Los PPI bloquean la ATPasa de hidrogeno-potasio y
son mas eficaces que los antagonistas de los
receptores H2 por su influencia en la vía común final
de la secreción de acido. Los PPI son el Tx inicial
con reflujo gastroesofágico de moderado a grave y
en casos de complicaciones como hemorragia y
estenosis.

37. Aspectos quirúrgicos
• El procedimiento mas utilizado es la funduplicatura
de Nissen, con una respuesta sintomática de 80 a
90%.
• Se ha observado que el 62% de los pacientes
vuelven a necesitar farmacos 10 años despues del
procedimiento Qx.

38. Procedimiento endoscópicos antirreflujo
Energía de
radiofrecuencia
Sutura de la
unión
gastroesofágica
Hemorragias,
neumonía por
broncoaspiración,
perforación, y
pocas veces la
muerte.

40. en una lesión bien localizada en una porción de la mucosa
que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la serosa.
Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.
Su localización más frecuente es el estómago y duodeno.

41. Se desarrollan con mayor frecuencia en la unión del cuerpo
con el antro, en la unión gastroduodenal y en la vecindad del
estómago con el esófago.
Lesiones <5 mm de diámetro se llaman erosiones, >5 mm de
diámetro son úlceras

42. • Prevalencia 5-10% en la población adulta.
• En los últimos años, disminución de la frecuencia de úlcera
duodenal comparada con la gástrica.
• Predominio en hombres.
• Úlcera gástrica más frecuente en 50-80 años de edad
• Úlcera duodenal más frecuente en 30-70 años de edad.

43. Enfermedad multifactorial:
A. 95% de las úlceras gástricas causadas por Helicobacter pylori
y AINES.

44.  Aumento de los agentes agresores
A. H.pylori
B. Acido clohidrico
C. Pepsina
D. AINES
 Disminución de los agentes protectores:
A. Bicarbonato
B. Prostaglandinas
C. Moco
D. Disminución del flujo a la mucosa

45. 10% de personas infectadas desarrollaran
enfermedad ulcerosa, de las cuales90-
100% de úlcera duodenal y 70-90% úlcera
gástrica.
Bacteria Gram negativa que coloniza
la superficie de las células epiteliales
del antro gástrico y cuando coloniza
el duodeno, produce cambios
(metaplasia gástrica.)

46. Produce ureasa que fragmenta la urea en amonio y CO2,
requeridos para su sobrevivencia en un ambiente ácido
trastorno en la secreción de ácido gástrico. Inhibicionsobre las
células D del antro que secretan somatostatina, una potente
sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las
células G del antro.
 Helicobacter induce respuesta inflamatoria produciendo
hiperplasia de células G antrales, las cuales secretan gastrina,
produciendo mayor producción de ácido.

47. 40% de usuarios de AINES desarrollaran úlcera (10% de úlceras
duodenales y 15-30% de gástricas) y ¼ de ellos tendrán
complicaciones como hemorragia y perforación.
• Inhiben la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas y con ello la producción de moco y bicarbonato.

48. • Dolor característico, referido como ardoroso, sensación de hambre o
de vacío.
• Localizacion: en epigastrio, en HD o ligeramente en el izquierdo. Si
transfictivo pensar en penetración de la úlcera a páncreas.
• Postpandrial inmediato o tardío (1-4 hrs después de ingesta de
alimentos), más temprano en úlcera duodenal que en gástrica. Puede
ser nocturno.

49. • Epigastralgia
• Úlcera perforada: Signos de peritonitis
• Úlceras sangrantes: Taquicardia o hipotensión si
compromiso hemodinámico.

50. • Datos clínicos.
• Serie esofagogastroduodenal: bario dentro de un nicho
ulceroso, detecta la mitad de úlceras duodenales
• Endoscopia. Prueba diagnóstica más precisa

51. • En toda úlcera gástrica es obligada la toma de biopsia.
• Repetir endoscopia en 8-12 semanas
• Úlceras duodenales no requieren biopsia ni endoscopia.

52. Dieta equilibrada, con horario fijo, evitar irritantes(café, té,
bebidas alcohólicas, tabaco, no cítricos o gaseosas.)
• OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
• Aliviar el dolor
• Cicatrización de la lesión
• Tratar la enfermedad de base
• Tratar H. pilory si existe
• Evitar las complicaciones.

53. A. Inhibidores de la secreción del ácido
B. Protectores de la mucosa gástrica
C. Antiácidos

54. Inhibidores de los receptores H2.
• una sola dosis nocturna o cada 12 hrs.
• Ranitidina: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 hrs
• Famotidina: 40 mg por la noche o cada 12 hrs
• Índice de cicatrización: 70-80% en 4 semanas, 87-94%
después de 8 semanas.

55. Inhibidores de la bomba de protones
• Efecto por más de 24 horas
• 77% úlcera duodenal no complicada cura a las 2 semanas
• Índice de cicatrización a las 4 semanas superior al 90%.
• Administra 1 vez al día antes de desayuno o cena
• Omeprazol 20 mg Esomeprazol 40 mg
• Lanzoprazol 30 mg

56. Sucralfato
Se adhiere a la superficie de la mucosa ulcerada formando una
base protectora contra la acción del ácido, pepsina o sales
biliares
I. Estimula secreción de moco.
II. Efectos adversos: Constipación.
III. Precaución en insuficiencia renal.

57. Prostaglandinas.
Misoprostol (PG E).
I. Inhibe secreción gástrica
II. Estimula producción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo sanguíneo
III. Reducen producción de pepsina.
• Dosis: 200 mcg ½ hra antes de cada comida y al acostarse.
• No en embarazadas.

58. Subsalicilato de bismuto
Forma capa protectora sobre la úlcera contra el ácido y la
pepsina, protege también contra las sales biliares.
I. Estimulan producción de bicarbonato y PG E
II. Útil para el tratamiento contra H. pilory
III. Índice de cicatrización 80-85% en 4-6 semanas
Administrar una hora antes o después de los alimentos y al
acostarse

59. Hidróxido de aluminio y sales de magnesio.
I. 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al acostarse
II. Puede producirse diarrea, no administrarse con otros
medicamentos porque limita su absorción.
III. Aumentan la producción de moco, bicarbonato y
prostaglandinas.

60. Usuarios de AINEs si hay hemorragia, penetración y
perforación, suspender AINES.
Se recomienda inhibidores de COX-2 en lugar de COX-1
junto con inhibidores de bomba de protones (omeprazol 20
mg cada 12 hrs)

61. TRATAMIENTO DE H. PYLORY

62. Úlcera rebelde es aquella que después de seguir tratamiento
con inhibidor de bomba de protones por 8 semanas en la
úlcera duodenal o 12 semanas en la úlcera gástrica, no
cicatriza

65. • Hemorragia
• Perforación
• Obstrucción
• Penetración a estructuras adyacentes (colon, vesícula biliar,
colédoco)

66. •PERFORACION Y HEMORRAGIA
•ELECTIVA
•Penetración, estenosis pilórica o duodenal, rebelde a tratamiento,
gastrinoma, enfermedad de Crohn (duodenal) recurrencia o sospecha de
malignidad (gástrica)

67. Bibliografia
 John R. Saltzman, Reflujo Gastroesofagico,
Diagnostico tratamiento en Gastroenterologia,
McGrawhill, 2011
 Atilio Aldo Almagià Flores, Física y Anatomía
Humana, Pontificia Universidad Católica de
Valparaíso, Facultad de Ciencias – Instituto de
Biología, 2011
 Fauci, Braunwald, Kasper, enfermedad ulcero
peptica, Harrison principios de medicina interna,
McGrawhill 17 ed. 2009