PIELONEFRI
TIS
La pielonefritis o infección urinaria alta
es una inflamación del riñon que
involucra el parénquima renal (las
nefronas), la pelvis renal y los cálices
renales.
¿Qué es?
Etiologia
La Pielonefritis es causada en 80%
de casos por la Escherichia coli
pielonefritogénicao uropatógena,
caracterizada por tener
determinantes específicos de
virulencia que le permiten infectar el
tracto urinario superior.
Cuadro clinico
 Dolor en el costado o dolor en la espalda
 Dolor abdominal severo (ocurre
ocasionalmente)
 Fiebre
superior a 38.9 ºC
que persista más de 2 días
 Escalofrío con temblor
 Piel caliente
 Piel colorada o enrojecida
 Piel húmeda (diaforesis)
 Vómitos, náuseas
 Fatiga
 Malestar general
 Micción dolorosa
 Incremento en la frecuencia/urgencia urinaria
 Necesidad de orinar en la noche (nicturia)
 Color de orina anormal o turbia
 Sangre en la orina
 Olor de orina fétido o fuerte
 Cambios mentales o confusión
Dx medico
 Un análisis de orina comúnmente revela glóbulos
blancos (GB) o glóbulos rojos (GR) en la orina.
 Un cultivo de orina de una muestra limpia o un
cultivo de orina (muestra cateterizada) pueden
revelar bacterias en la orina.
 Un hemocultivo puede mostrar una infección.
 Un pielograma intravenoso (PIV) puede mostrar
riñones agrandados con un flujo pobre del medio de
contraste a través de los riñones
Tx farmacológico
Inicialmente, pueden emplearse antibióticos
intravenosos (IV) para controlar la infección
bacteriana, si ésta es severa o si el paciente no
puede tomar antibióticos por vía oral.
Sulfasoxazol/trimetoprima
Amoxicilina
Cefalosporinas
Levofloxacina
ciprofloxacina
GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS
FUNCIONES RIÑONFUNCIONES RIÑON
Clasificación según su evolución
 AGUDA: Transitoria con recuperación de la
función renal.
 RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función
renal.
 CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal,
con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
CAUSAS
 Problemas con el sistema inmunitario
• En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus)
• Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias.
• La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la
inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo.
 La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que
generalmente aparece en los niños y se asocia con la
púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e
internamente en los órganos) y compromete múltiples
aparatos orgánicos.
 También por un gen en el cromosoma X,
transmitido por las madres portadoras a sus hijos.
Las madres no presentan síntomas, mientras que los
hijos pueden estar afectados por el trastorno en el
50 por ciento de los casos.
 En los niños, una causa común de glomerulonefritis
es una infección por estreptococos, tal como una
infección estreptocócica de garganta o de las vías
respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo
general se presenta más de una semana después de
la infección.
GLOMERULONEFRITIS AGUDAGLOMERULONEFRITIS AGUDA
Etimológicamente es la inflamación del glomérulo
Anomalías en la filtración
Disminución en el volumen de sangre filtrada, o la pérdida de la propiedad de
filtración selectiva
Causada por:
Infecciones (estreptococo)
Trastornos genéticos
Trastornos autoinmunes
Caracterizada por
proliferación de células del
ovillo glomerular e infiltrado
inflamatorio
Complicación de infección vías
respiratorias altas o infección de la piel
por estreptococo…
Complicación de infección vías
respiratorias altas o infección de la piel
por estreptococo…
GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
GLOMERULONEFRITIS
CRONICA
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
Insuficiencia renal
 Manifestaciones clínicas
Los exámenes complementarios suelen mostrar anemia moderada, de tipo
dilucional, elevación variable de urea y cretinina y, en ocasiones, hiponatremia
e hiperkaliemia.
Oliguria,
Orina escura
Encefalopatía
hipertensiva
Edema agudo de pulmón
Examen en sospecha de glomerulonefritis
 Análisis de orina
La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán
evidencia de hematuria, proteinuria y elementos
celulares.
 Orina de 24 horas para excreción de proteínas y
depuración de creatinina.
Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la
presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado
de disfunción renal.
 Depuración de creatinina
Documenta el grado de disfunción renal
 Electroforesis de proteínas de orina y suero
Identificación de proteínas sugestivas de mieloma
múltiple o amiloidosis.
 Estudios adicionales
Dependiendo de la historia clínica y resultados del
examen preliminar se pueden justificar los
siguientes estudios adicionales.
1. Concentraciones del complemento
2. Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular
3. Crioglobulina
4. Factor nefrítico
5. Ultrasonido renal
6. Biopsia renal
Se distinguen cuatro tipos de lesiones histopatológicas:
• Tipo I: existe proliferación mesangial y endotelial difusa y depósitos
subendoteliales de complemento e inmunoglobulinas. La membrana basal se
encuentra engrosada formando, a veces, dobles contornos.
• Tipo II: depósitos intramembranosos, fundamentalmente de C3, claramente
demostrables con microscopía electrónica (GN de depósitos densos).
• Tipo III: variante de tipo I, se añaden depósitos subepiteliales (“humps”),
similares a los encontrados en la glomerulonefritis
aguda.
• Tipo IV: lesiones descritas en el tipo I pero de carácter focal.
Glomerulonefritis
membranoproloferativa GNMP
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Restricción de líquidos
 Restricción de sal
 Diuréticos
 Control de la hipertensión (si es el caso)
 Corticoesteroides (En caso de Inflamación)
 Probable diálisis
El tratamiento es en base a la causa
TRATAMIENTO
Furo se m ida
 Oral niños: Inicial 2 mg / kg de peso corporal, una sola dosis y
luego añadir 1 - 2 mg / kg de peso corporal cada 6 horas, hasta
obtener respuesta.
 IV o IM niños: 1 mg / kg de peso corporal inicial cada 2 horas y
luego 1 mg / kg de peso corporal cada 2 horas hasta obtener
respuesta.
 Dosis mayores a 6 mg / kg no son recomendadas.
 Dosis adultos 20 - 80 mg una sola dosis y luego añadir 20 - 40 mg
cada 6 horas hasta obtener respuesta.
Dosis máxima adultos 600 mg / día.
Según agente etiológico
Penicilina benzatínica:
 Lactantes y niños 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis intramuscular.
 En mayores de 1 mes y menores de 27 kg 600.000 UI / dosis, IM.
 Mayores de 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM.
 Eritomicina, ciprofloxacina, azitromicina, claritromicina
 Prednisona o metilprednisolona: 1 a 2 gr/dia por tres dias, luego 1mg/kg/dia.
 Ciclofosfamida 2 a 3 mg/kg/dia. / Azatioprina. / ciclosporina.
 Plasmaferesis: Hasta por 2 semanas
Complicaciones
 Insuficiencia renal aguda
 Glomerulonefritis crónica
 Insuficiencia renal crónica
 Insuficiencia cardíaca congestiva o edema
pulmonar
 Enfermedad renal terminal
 Hipercaliemia
 Hipertensión
BIBLIOGRAFIA
 McPhee, Tierney, Papadakis. DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO CLINICO. 2006. 41 ed. Manual
moderno
 Harrison. Medicina Interna. 16° ed. Edit Mc Graw Hill.
2006

Pielonefritis y Glomerulonefritis

  • 1.
  • 2.
    La pielonefritis oinfección urinaria alta es una inflamación del riñon que involucra el parénquima renal (las nefronas), la pelvis renal y los cálices renales. ¿Qué es?
  • 3.
    Etiologia La Pielonefritis escausada en 80% de casos por la Escherichia coli pielonefritogénicao uropatógena, caracterizada por tener determinantes específicos de virulencia que le permiten infectar el tracto urinario superior.
  • 4.
    Cuadro clinico  Doloren el costado o dolor en la espalda  Dolor abdominal severo (ocurre ocasionalmente)  Fiebre superior a 38.9 ºC que persista más de 2 días  Escalofrío con temblor  Piel caliente  Piel colorada o enrojecida  Piel húmeda (diaforesis)  Vómitos, náuseas
  • 5.
     Fatiga  Malestargeneral  Micción dolorosa  Incremento en la frecuencia/urgencia urinaria  Necesidad de orinar en la noche (nicturia)  Color de orina anormal o turbia  Sangre en la orina  Olor de orina fétido o fuerte  Cambios mentales o confusión
  • 6.
    Dx medico  Unanálisis de orina comúnmente revela glóbulos blancos (GB) o glóbulos rojos (GR) en la orina.  Un cultivo de orina de una muestra limpia o un cultivo de orina (muestra cateterizada) pueden revelar bacterias en la orina.  Un hemocultivo puede mostrar una infección.  Un pielograma intravenoso (PIV) puede mostrar riñones agrandados con un flujo pobre del medio de contraste a través de los riñones
  • 7.
    Tx farmacológico Inicialmente, puedenemplearse antibióticos intravenosos (IV) para controlar la infección bacteriana, si ésta es severa o si el paciente no puede tomar antibióticos por vía oral. Sulfasoxazol/trimetoprima Amoxicilina Cefalosporinas Levofloxacina ciprofloxacina
  • 9.
  • 10.
  • 11.
    Clasificación según suevolución  AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal.  RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal.  CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
  • 12.
    CAUSAS  Problemas conel sistema inmunitario • En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) • Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias. • La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo.  La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos.
  • 13.
     También porun gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos.  En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una semana después de la infección.
  • 14.
    GLOMERULONEFRITIS AGUDAGLOMERULONEFRITIS AGUDA Etimológicamentees la inflamación del glomérulo Anomalías en la filtración Disminución en el volumen de sangre filtrada, o la pérdida de la propiedad de filtración selectiva Causada por: Infecciones (estreptococo) Trastornos genéticos Trastornos autoinmunes Caracterizada por proliferación de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio
  • 15.
    Complicación de infecciónvías respiratorias altas o infección de la piel por estreptococo… Complicación de infección vías respiratorias altas o infección de la piel por estreptococo… GLOMERULONEFRITIS AGUDA GLOMERULONEFRITIS CRONICA Glomerulonefritis rápidamente progresiva Insuficiencia renal
  • 16.
     Manifestaciones clínicas Losexámenes complementarios suelen mostrar anemia moderada, de tipo dilucional, elevación variable de urea y cretinina y, en ocasiones, hiponatremia e hiperkaliemia. Oliguria, Orina escura Encefalopatía hipertensiva Edema agudo de pulmón
  • 17.
    Examen en sospechade glomerulonefritis  Análisis de orina La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y elementos celulares.  Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina. Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado de disfunción renal.
  • 18.
     Depuración decreatinina Documenta el grado de disfunción renal  Electroforesis de proteínas de orina y suero Identificación de proteínas sugestivas de mieloma múltiple o amiloidosis.
  • 19.
     Estudios adicionales Dependiendode la historia clínica y resultados del examen preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales. 1. Concentraciones del complemento 2. Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular 3. Crioglobulina 4. Factor nefrítico 5. Ultrasonido renal 6. Biopsia renal
  • 20.
    Se distinguen cuatrotipos de lesiones histopatológicas: • Tipo I: existe proliferación mesangial y endotelial difusa y depósitos subendoteliales de complemento e inmunoglobulinas. La membrana basal se encuentra engrosada formando, a veces, dobles contornos. • Tipo II: depósitos intramembranosos, fundamentalmente de C3, claramente demostrables con microscopía electrónica (GN de depósitos densos). • Tipo III: variante de tipo I, se añaden depósitos subepiteliales (“humps”), similares a los encontrados en la glomerulonefritis aguda. • Tipo IV: lesiones descritas en el tipo I pero de carácter focal. Glomerulonefritis membranoproloferativa GNMP
  • 22.
    TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES  Restricciónde líquidos  Restricción de sal  Diuréticos  Control de la hipertensión (si es el caso)  Corticoesteroides (En caso de Inflamación)  Probable diálisis El tratamiento es en base a la causa
  • 23.
    TRATAMIENTO Furo se mida  Oral niños: Inicial 2 mg / kg de peso corporal, una sola dosis y luego añadir 1 - 2 mg / kg de peso corporal cada 6 horas, hasta obtener respuesta.  IV o IM niños: 1 mg / kg de peso corporal inicial cada 2 horas y luego 1 mg / kg de peso corporal cada 2 horas hasta obtener respuesta.  Dosis mayores a 6 mg / kg no son recomendadas.  Dosis adultos 20 - 80 mg una sola dosis y luego añadir 20 - 40 mg cada 6 horas hasta obtener respuesta. Dosis máxima adultos 600 mg / día.
  • 24.
    Según agente etiológico Penicilinabenzatínica:  Lactantes y niños 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis intramuscular.  En mayores de 1 mes y menores de 27 kg 600.000 UI / dosis, IM.  Mayores de 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM.  Eritomicina, ciprofloxacina, azitromicina, claritromicina  Prednisona o metilprednisolona: 1 a 2 gr/dia por tres dias, luego 1mg/kg/dia.  Ciclofosfamida 2 a 3 mg/kg/dia. / Azatioprina. / ciclosporina.  Plasmaferesis: Hasta por 2 semanas
  • 25.
    Complicaciones  Insuficiencia renalaguda  Glomerulonefritis crónica  Insuficiencia renal crónica  Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar  Enfermedad renal terminal  Hipercaliemia  Hipertensión
  • 26.
    BIBLIOGRAFIA  McPhee, Tierney,Papadakis. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO CLINICO. 2006. 41 ed. Manual moderno  Harrison. Medicina Interna. 16° ed. Edit Mc Graw Hill. 2006