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Ulceras producidas
por el H . pylori
INTEGRANTES:
- David Carlos Bertolotto Huamaní (2018-125003)
- Angie Alexandra Alvarez Lima (2018-125030)
INTRODUCCIÓN
La infección por Helicobacter pylori es un problema de salud mundial. Existiendo un acuerdo
casi general en que el 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están
asociadas a infección por H. pylori.
Su presencia se ha asociado al desarrollo de patologías digestivas, destacando la úlcera
péptica y el cáncer gástrico, y extradigestivas, como el púrpura trombocitopénico idiopático.
Durante la infección se pueden presentar signos y síntomas como dolor, náuseas, dispepsia,
pérdida de peso. Debido al potencial patogénico que se ha detectado en esta bacteria, es
necesario contar con métodos eficaces de diagnóstico para su detección y llevar a cabo un
tratamiento eficaz.
Su patogenicidad se debe a diferentes factores: producción de ureasa (que le permite
sobrevivir en el pH ácido), su movilidad, que le facilita la penetración en la capa de moco
gástrico; la existencia de adhesinas en su superficie, y la producción de otras enzimas
(proteasas, lipasas) y citotoxinas que lesionan las células epiteliales gástricas.
MECANISMO DE PATOGÉNESIS
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor
abdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele
describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre
dolorosa. El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado
con la ingesta. Raras veces aparece antes del desayuno, sino
que suele hacerlo entre 1 y 3 horas después de las comidas y,
por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con
alcalinos. El 50-80% de los pacientes refieren dolor nocturno.
A menudo los pacientes refieren otros síntomas
dispépticos, como eructos, distensión abdominal,
intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque esta
sintomatología puede constituir un cuadro clínico
sugestivo, las características del dolor son inespecíficas y
muchos pacientes refieren características atípicas.
Asimismo, algunos pacientes permanecen asintomáticos,
presentándose la enfermedad con alguna complicación.
CUADRO CLÍNICO
La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede
revelar dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es
totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la
existencia de complicaciones.
 Así, la presencia de palidez cutáneo mucosa sugiere una hemorragia.
 La palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal
reflejará la existencia de una perforación
 La presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una
estenosis pilórica.
DIAGNÓSTICO
Prueba de aire espirado con urea marcada con 13C o 14C,
 Consumir una cápsula o líquido que contiene urea marcada con carbono,
13C no radiactivo o 14C radioactivo, en ayuno.
 Si H. pylori está presente en el estómago, la ureasa bacteriana
metaboliza la urea desprendiendo dióxido de carbono marcado, el cual es
detectado en el aire espirado.
Diagnósticos no invasivos
Examen de antígeno en deposiciones
 Se realiza con anticuerpos monoclonales, siendo de gran utilidad
especialmente para determinar la erradicación de la bacteria posterior al
tratamiento
Serología
 Se basa en la detección de anticuerpos circulantes anti-H. pylori en suero
o plasma. Con esta prueba no es posible distinguir entre infección pasada
o activa, y es principalmente usada en estudios epidemiológico de
prevalencia
DIAGNÓSTICO
Prueba rápida de ureasa (PRU)
 Detecta infección activa y consiste en depositar una biopsia gástrica en
un medio rico en urea.
Diagnósticos de exámenes invasivos
Histología:
 Se puede detectar la presencia de H. pylori en una muestra de biopsia
gástrica usando distintas tinciones como hematoxilina-eosina o Giemsa
Cultivo de H. pylori:
 Técnica poco utilizada de manera rutinaria dado que es laboriosa y cara,
cuya principal ventaja sobre las anteriores es que permite realizar pruebas
in vitro de susceptibilidad.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 Es una técnica de biología molecular en expansión que permite junto con
detectar material genético bacteriano, evaluar genes patógenos y genes
específicos de resistencia antibiótica.
Existen varias posibilidades en cuanto al tratamiento:
 Combinan dos o más antibióticos con IBP o bismuto.
 Los resultados obtenidos son mejores si se realiza el tratamiento durante 10-
14 días en lugar de 7 días.
 Los antibióticos se pueden pautar de forma secuencial, comenzando con
uno de ellos y después sustituyéndolo por los otros dos; o de forma
concomitante, administrando todos ellos a la vez.
 Si el paciente ha estado expuesto anteriormente a antibióticos por algún otro
motivo (como una infección genitourinaria) se incrementa la probabilidad de
que H. pylori resulte resistente a ellos.
Consideraciones para erradicar
H. pylori
El tratamiento de primera línea para la erradicación
del Hp, tiene una duración de 14 días
Terapia triple
a. antibiótico claritromicina
b. antibiótico metronidazol o amoxicilina
c. inhibidor de bomba de protones
Terapia cuádruple
a. inhibidor de bomba de protones
b. subsalicilatos de bismuto
c. antibióticos tetraciclina y metronidazol
Terapia secuencial
Para la terapia secuencial, el médico le indicará al
paciente que tome lo siguiente durante 5 días:
 inhibidor de bomba de protones
 Amoxicilina
TRATAMIENTO
Lo siguiente durante otros 5 días:
 inhibidor de bomba de protones
 claritromicina
 antibiótico tinidazol
D. Peligrosidad: tóxico,
inflamable
¿Cómo puede el paciente prevenir una
úlcera péptica?
Para ayudar a prevenir una úlcera péptica causada por los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides, el paciente debe consultar con el médico si necesita:
• Suspender los medicamentos antiinflamatorios no esteroides
• Tomar los medicamentos antiinflamatorios no esteroides con una comida si todavía
necesita tomarlos tomar una dosis más baja de los medicamentos antiinflamatorios no
esteroides
• Tomar medicamentos para proteger el estómago y el duodeno mientras toma los
medicamentos antiinflamatorios no esteroides
• Cambiar a otro medicamento que no cause una úlcera péptica
Para ayudar a prevenir una úlcera péptica causada por el H. pylori, el médico puede
recomendarle al paciente que evite beber alcohol.
CONCLUSIONES
Helicobacter pylori es el responsable de gastritis y úlceras pépticas, gástricas
como duodenales. Su prevalencia en úlceras pépticas es del 80 a 90 por
ciento.
El mecanismo de acción de los antibióticos más empleados en el tratamiento
de H. pylori se basa en la inhibición de la síntesis de proteínas, en la
interacción con enzimas relacionadas con el DNA o en el daño directo al DNA.
El diagnóstico adecuado, la adhesión al tratamiento y la elección correcta del
régimen de antibióticos son hoy en día los puntos fundamentales para lograr el
éxito en la erradicación de H. pylori.
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  • 1. Ulceras producidas por el H . pylori INTEGRANTES: - David Carlos Bertolotto Huamaní (2018-125003) - Angie Alexandra Alvarez Lima (2018-125030)
  • 2. INTRODUCCIÓN La infección por Helicobacter pylori es un problema de salud mundial. Existiendo un acuerdo casi general en que el 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están asociadas a infección por H. pylori. Su presencia se ha asociado al desarrollo de patologías digestivas, destacando la úlcera péptica y el cáncer gástrico, y extradigestivas, como el púrpura trombocitopénico idiopático. Durante la infección se pueden presentar signos y síntomas como dolor, náuseas, dispepsia, pérdida de peso. Debido al potencial patogénico que se ha detectado en esta bacteria, es necesario contar con métodos eficaces de diagnóstico para su detección y llevar a cabo un tratamiento eficaz.
  • 3. Su patogenicidad se debe a diferentes factores: producción de ureasa (que le permite sobrevivir en el pH ácido), su movilidad, que le facilita la penetración en la capa de moco gástrico; la existencia de adhesinas en su superficie, y la producción de otras enzimas (proteasas, lipasas) y citotoxinas que lesionan las células epiteliales gástricas. MECANISMO DE PATOGÉNESIS
  • 4. El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta. Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 horas después de las comidas y, por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50-80% de los pacientes refieren dolor nocturno. A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque esta sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las características del dolor son inespecíficas y muchos pacientes refieren características atípicas. Asimismo, algunos pacientes permanecen asintomáticos, presentándose la enfermedad con alguna complicación. CUADRO CLÍNICO La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede revelar dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones.  Así, la presencia de palidez cutáneo mucosa sugiere una hemorragia.  La palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal reflejará la existencia de una perforación  La presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica.
  • 5. DIAGNÓSTICO Prueba de aire espirado con urea marcada con 13C o 14C,  Consumir una cápsula o líquido que contiene urea marcada con carbono, 13C no radiactivo o 14C radioactivo, en ayuno.  Si H. pylori está presente en el estómago, la ureasa bacteriana metaboliza la urea desprendiendo dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en el aire espirado. Diagnósticos no invasivos Examen de antígeno en deposiciones  Se realiza con anticuerpos monoclonales, siendo de gran utilidad especialmente para determinar la erradicación de la bacteria posterior al tratamiento Serología  Se basa en la detección de anticuerpos circulantes anti-H. pylori en suero o plasma. Con esta prueba no es posible distinguir entre infección pasada o activa, y es principalmente usada en estudios epidemiológico de prevalencia
  • 6. DIAGNÓSTICO Prueba rápida de ureasa (PRU)  Detecta infección activa y consiste en depositar una biopsia gástrica en un medio rico en urea. Diagnósticos de exámenes invasivos Histología:  Se puede detectar la presencia de H. pylori en una muestra de biopsia gástrica usando distintas tinciones como hematoxilina-eosina o Giemsa Cultivo de H. pylori:  Técnica poco utilizada de manera rutinaria dado que es laboriosa y cara, cuya principal ventaja sobre las anteriores es que permite realizar pruebas in vitro de susceptibilidad. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)  Es una técnica de biología molecular en expansión que permite junto con detectar material genético bacteriano, evaluar genes patógenos y genes específicos de resistencia antibiótica.
  • 7.
  • 8. Existen varias posibilidades en cuanto al tratamiento:  Combinan dos o más antibióticos con IBP o bismuto.  Los resultados obtenidos son mejores si se realiza el tratamiento durante 10- 14 días en lugar de 7 días.  Los antibióticos se pueden pautar de forma secuencial, comenzando con uno de ellos y después sustituyéndolo por los otros dos; o de forma concomitante, administrando todos ellos a la vez.  Si el paciente ha estado expuesto anteriormente a antibióticos por algún otro motivo (como una infección genitourinaria) se incrementa la probabilidad de que H. pylori resulte resistente a ellos. Consideraciones para erradicar H. pylori
  • 9. El tratamiento de primera línea para la erradicación del Hp, tiene una duración de 14 días Terapia triple a. antibiótico claritromicina b. antibiótico metronidazol o amoxicilina c. inhibidor de bomba de protones Terapia cuádruple a. inhibidor de bomba de protones b. subsalicilatos de bismuto c. antibióticos tetraciclina y metronidazol Terapia secuencial Para la terapia secuencial, el médico le indicará al paciente que tome lo siguiente durante 5 días:  inhibidor de bomba de protones  Amoxicilina TRATAMIENTO Lo siguiente durante otros 5 días:  inhibidor de bomba de protones  claritromicina  antibiótico tinidazol
  • 10.
  • 11.
  • 13.
  • 14. ¿Cómo puede el paciente prevenir una úlcera péptica? Para ayudar a prevenir una úlcera péptica causada por los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, el paciente debe consultar con el médico si necesita: • Suspender los medicamentos antiinflamatorios no esteroides • Tomar los medicamentos antiinflamatorios no esteroides con una comida si todavía necesita tomarlos tomar una dosis más baja de los medicamentos antiinflamatorios no esteroides • Tomar medicamentos para proteger el estómago y el duodeno mientras toma los medicamentos antiinflamatorios no esteroides • Cambiar a otro medicamento que no cause una úlcera péptica Para ayudar a prevenir una úlcera péptica causada por el H. pylori, el médico puede recomendarle al paciente que evite beber alcohol.
  • 15. CONCLUSIONES Helicobacter pylori es el responsable de gastritis y úlceras pépticas, gástricas como duodenales. Su prevalencia en úlceras pépticas es del 80 a 90 por ciento. El mecanismo de acción de los antibióticos más empleados en el tratamiento de H. pylori se basa en la inhibición de la síntesis de proteínas, en la interacción con enzimas relacionadas con el DNA o en el daño directo al DNA. El diagnóstico adecuado, la adhesión al tratamiento y la elección correcta del régimen de antibióticos son hoy en día los puntos fundamentales para lograr el éxito en la erradicación de H. pylori.