El documento presenta preguntas y respuestas breves sobre conceptos fundamentales de patología celular y tisular como alteraciones nucleares, figuras de mielina, necrosis, atrofia, hiperplasia, metaplasia, daño celular, apoptosis y radicales libres. Aborda temas como mecanismos de daño, membranas afectadas, características morfológicas y bioquímicas de diferentes procesos patológicos.
<a><img src="https://i.creativecommons.org/l/by-nc-nd/4.0/88x31.png" /></a><br />Este obra está bajo una <a>licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional</a>.
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparació...Dian Alex Gonzalez
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes.
Mediante la replicación, se obtienen dos copias idénticas a partir de una doble cadena
inicial de ADN. Francis Crick y James Watson (Watson, J. & Crick, F. 1953. A structure
for deoxyrribose nucleic acid. Nature 171: 737-738), al mismo tiempo que dedujeron la
estructura del ADN, propusieron un mecanismo para la replicación de esta molécula.
Teniendo en cuenta la importancia de la conservación de la secuencia de bases original,
consideraron posible que las dos cadenas de la doble hélice se separasen y cada una
sirviese de molde para la síntesis de otra complementaria.
<a><img src="https://i.creativecommons.org/l/by-nc-nd/4.0/88x31.png" /></a><br />Este obra está bajo una <a>licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional</a>.
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparació...Dian Alex Gonzalez
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes.
Mediante la replicación, se obtienen dos copias idénticas a partir de una doble cadena
inicial de ADN. Francis Crick y James Watson (Watson, J. & Crick, F. 1953. A structure
for deoxyrribose nucleic acid. Nature 171: 737-738), al mismo tiempo que dedujeron la
estructura del ADN, propusieron un mecanismo para la replicación de esta molécula.
Teniendo en cuenta la importancia de la conservación de la secuencia de bases original,
consideraron posible que las dos cadenas de la doble hélice se separasen y cada una
sirviese de molde para la síntesis de otra complementaria.
1. ¿Las alteraciones nucleares con la disgregación de los
elementos fibrilares y granulares son cambios
ultraestructurales de lesión reversible o irreversible?
Reversibles
Pág. 14.
¿Qué es una figura de mielina?
Fosfolípidos arremolinados de las membranas celulares
lesionadas
Pág. 14.
Diferencia entre célula muerta y célula necrótica.
Capacidad de mantener la integridad de las membranas
Pág. 14.
Tipo de patrón necrótico en la pus.
Licuefactivo
Pág. 15.
2. En atrofia hay disminución del volumen celular
o del número de células.
LAS DOS Pág. 9
5 MECANISMOS DE ATROFIA
1- DESUSO O DISMINUCIÓN DEL TRABAJO / 2- DENERVACIÓN / 3- ISQUEMIA / 4MALNUTRICIÓN / 5- PÉRDIDA DE ESTIMULACIÓN HORMONAL / 6- PRESIÓN. Pág.
9
¿En atrofia hay disminución de síntesis de proteínas o
incremento en su degradación?
AMBAS
Pág. 10
Sustitución reversible de una célula diferenciada por otro
tipo de célula.
METAPLASIA
Pág. 10
3. ¿ Cómo se denominan los mecanismos de aparición de una
enfermedad ?
PATOGENIA
Pág. 4.
¿ La hipertrofia se da principalmente por ?
INCREMENTO DE PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS CELULARES.
Pág. 7
¿Cómo se clasifica la hiperplasia fisiológica ?
En hormonal y compensadora
Pág. 8.
¿ En la hiperplasia además de proliferación incrementada por factores
de crecimiento qué otro tipo de mecanismo puede darse ?
Formación de nuevas células a partir de células madre
tisulares.
Pág. 9.
4. ¿En el esófago de Barrett, qué tipo de respuesta celular se
observa?
Metaplasia
Pág. 10.
¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas
de daño celular?
Edema
Pág. 13.
Las bulas de membranas, el borramiento y la pérdida de
microvellosidades son cambios ultraestructurales reversibles
o irreversibles.
Reversibles
Pág. 14.
¿La dilatación del RE con separación de los polisomas e
identificación de figuras de mielina intracitoplasmáticas
traducen una lesión celular reversible o irreversible:
Reversibles
Pág. 14.
5. ¿Por qué se denomina necrosis caseosa?
Por su parecido al queso
Pág. 16.
¿Patrón de necrosis generalmente visto por agresión
inmunológica?
Necrosis fibrinoide
Pág. 17.
Las lesiones mitocondriales suelen ocasionar la formación de un
canal de alta conductancia en la membrana mitocondrial llamado:
Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
Pág. 14.
Mencione 4 mecanismos que generan radicales libres.
1-Óxido reducción / 2-Absorción de energía radiante / 3-Producción de
picos rápidos de especies reactivas del oxígeno (ERO) / 4-Metabolismo
enzimático de las sustancias químicas o fármacos exógenos / 5-Los
metales de transición / 6-El óxido nítrico
Pág. 21.
6. Mencione los 3 efectos patológicos de los radicales libres:
1-Peroxidación lipídica de las membranas / 2-Modificación
oxidativa de las proteínas / 3-Lesiones del DNA
Pág. 21.
¿Cuáles son las 3 membranas mas importantes en el daño celular?
1- Mitocondrial / 2-Plasmática / 3-Lisosómica
Pág. 22.
Características morfológicas de la apoptosis:
1-Retroacción celular / 2-Condensación de la cromatina /
3-Bulas y cuerpos apoptóticos / 4-Fagocitosis por macrófagos
Pág. 23.
En la apoptosis una característica especial es la activación de
varios miembros de una familia de proteasas de serina llamadas:
Caspasas
Pág. 27.