Equipo: 
Itzel Melissa Maldonado Castelán 
Evelyn Guadalupe Durán Cisneros 
Dhemir Alan Gómez Acevedo
Presión arterial 
Hipotensión 
Perfusión inadecuada 
de los distintos 
órganos 
Disfunción tisular 
Muerte tisular 
Hipertensión 
Asintomática 
hasta fases 
avanzadas 
Cardiopatía isquémica 
Accidentes 
cerebrovasculares 
Cardiopatía hipertensiva 
Disección aortica 
Insuficiencia renal 
Lesión en los vasos 
sanguíneos y 
órganos finales 
Presión diastólica 
>90 mmHg 
Presión sistólica 
>140 mmHg
HTA 
Causa 
Primaria 
Secundaria 
Curso 
clínico 
Benigna 
Maligna
Influencias 
genéticas 
Factores 
ambientales 
Defectos de le 
homeostasia renal 
de sodio 
Vasoconstricción 
funcional 
Defectos del 
crecimiento y 
estructura del 
músculo liso 
Excreción insuficiente de 
Sodio 
Retención de agua 
y sal 
↑Volumen 
plasmático y de LEC 
↑Hormonas 
natriuréticas 
↑Reactividad 
vascular 
↑Engrosamiento de 
la pared vascular 
↑Gasto cardiaco 
(autorregulación) 
↑Resistencia 
periférica total
*Benigna* 
-Alteraciones graduales 
*Maligna* 
-Alteraciones destructivas agudas en vasos 
sanguíneos 
-Cese de flujo sanguíneo a través de vasos 
pequeños
Hay un engrosamiento hialino de la pared 
(arterioloesclerosis hialina). (H) Rigidez aumentada 
con capacidad limitada de expansión y constricción y 
reducción del tamaño de la luz.
PATOLOGÍA VASCULAR EN LA 
HIPERTENSIÓN
Arterias grandes 
y medianas 
Disección aórtica 
Hemorragia 
cerebrovascular 
Enfermedad de 
pequeños vasos 
Arteriolosclerosis 
hialina 
Arteriolosclerosis 
hiperplásica
• Engrosamiento rosáceo homogéneo e 
hialino 
• Ancianos, hipertensos o normotensos 
• Frecuente como parte de la 
microangiopatía (diabetes) 
• Característica morfológica principal de la 
nefroesclerosis benigna
Arterioloesclerosis hialina en arteriolas aferente y eferente con glomérulo obsoleto por isquemia relativa acentuada en un 
paciente con glicemias normales e hipertensión arterial.
Riñón con cambios vasculares moderados de hipertensión arterial. Hay fibrosis intersticial con leve infiltrado inflamatorio 
mononuclear, fibrosis intimal de arterias (flecha verde) y arterioloesclerosis hialina (flechas azules)
Depósitos acelulares en el espesor de la pared arteriolar que obstruyen más del 50% de la luz.
• Elevaciones más agudas/graves de la PA 
• Característica de la hipertensión maligna 
• Engrosamiento laminar concéntrico en piel 
de cebolla
• Kumar V, Abbas A, Fausto N, Mitchell R; Robbins 
Patología Humana; 8ª Edición; Editorial Elsevier; 
Barcelona: España; Año 2008; p. 365-369 
• Stevens A, Lowe J, Scott I; Patología clínica. 3ª 
edición. Editorial Manual Moderno; México: 2011. p. 
164 – 166. 
• Almenar L, Martinez-Dolz L; Péptidos natriuréticos en 
insuficiencia cardiaca; Revista española de 
cardiología; Vol. 6; Julio 2006, Hospital Universitario 
La Fe; Vencia:España; DOI10.1157/13091622

Vasculitis hipertensiva

  • 1.
    Equipo: Itzel MelissaMaldonado Castelán Evelyn Guadalupe Durán Cisneros Dhemir Alan Gómez Acevedo
  • 2.
    Presión arterial Hipotensión Perfusión inadecuada de los distintos órganos Disfunción tisular Muerte tisular Hipertensión Asintomática hasta fases avanzadas Cardiopatía isquémica Accidentes cerebrovasculares Cardiopatía hipertensiva Disección aortica Insuficiencia renal Lesión en los vasos sanguíneos y órganos finales Presión diastólica >90 mmHg Presión sistólica >140 mmHg
  • 5.
    HTA Causa Primaria Secundaria Curso clínico Benigna Maligna
  • 6.
    Influencias genéticas Factores ambientales Defectos de le homeostasia renal de sodio Vasoconstricción funcional Defectos del crecimiento y estructura del músculo liso Excreción insuficiente de Sodio Retención de agua y sal ↑Volumen plasmático y de LEC ↑Hormonas natriuréticas ↑Reactividad vascular ↑Engrosamiento de la pared vascular ↑Gasto cardiaco (autorregulación) ↑Resistencia periférica total
  • 8.
    *Benigna* -Alteraciones graduales *Maligna* -Alteraciones destructivas agudas en vasos sanguíneos -Cese de flujo sanguíneo a través de vasos pequeños
  • 9.
    Hay un engrosamientohialino de la pared (arterioloesclerosis hialina). (H) Rigidez aumentada con capacidad limitada de expansión y constricción y reducción del tamaño de la luz.
  • 10.
    PATOLOGÍA VASCULAR ENLA HIPERTENSIÓN
  • 11.
    Arterias grandes ymedianas Disección aórtica Hemorragia cerebrovascular Enfermedad de pequeños vasos Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplásica
  • 12.
    • Engrosamiento rosáceohomogéneo e hialino • Ancianos, hipertensos o normotensos • Frecuente como parte de la microangiopatía (diabetes) • Característica morfológica principal de la nefroesclerosis benigna
  • 14.
    Arterioloesclerosis hialina enarteriolas aferente y eferente con glomérulo obsoleto por isquemia relativa acentuada en un paciente con glicemias normales e hipertensión arterial.
  • 15.
    Riñón con cambiosvasculares moderados de hipertensión arterial. Hay fibrosis intersticial con leve infiltrado inflamatorio mononuclear, fibrosis intimal de arterias (flecha verde) y arterioloesclerosis hialina (flechas azules)
  • 16.
    Depósitos acelulares enel espesor de la pared arteriolar que obstruyen más del 50% de la luz.
  • 17.
    • Elevaciones másagudas/graves de la PA • Característica de la hipertensión maligna • Engrosamiento laminar concéntrico en piel de cebolla
  • 21.
    • Kumar V,Abbas A, Fausto N, Mitchell R; Robbins Patología Humana; 8ª Edición; Editorial Elsevier; Barcelona: España; Año 2008; p. 365-369 • Stevens A, Lowe J, Scott I; Patología clínica. 3ª edición. Editorial Manual Moderno; México: 2011. p. 164 – 166. • Almenar L, Martinez-Dolz L; Péptidos natriuréticos en insuficiencia cardiaca; Revista española de cardiología; Vol. 6; Julio 2006, Hospital Universitario La Fe; Vencia:España; DOI10.1157/13091622