La presión arterial (PA) resulta de la interacción de factores genéticos y factores ambientales. Estos últimos modulan la predisposición subyacente debida a la herencia y a determinados factores que aparecen durante la maduración fetal. En unos individuos predomina el peso genético, mientras que en otros los factores ambientales. El 95% de las hipertensiones que observamos en la clínica no tienen una etiología definida, constituyen la llamada hipertensión arterial (HTA) esencial, también denominada primaria o idiopática, mientras que el 5% son secundarias a diversas causas entre las que destacan por su frecuencia las inducidas por drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo. La hipertensión arterial esencial es un desorden heterogéneo, puede haber considerables variaciones en la participación de los factores causales en diferentes períodos y estadios, y en diferentes individuos.

1. Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial
ALUMNOS :
- CAMPOS PAIZ ROLAND RICHARD

2. Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv
Autónomo
Frecuencia
cardiaca
Volumen
Sistólico Diámetro interior del vaso
Endotelio
vascular
Sist.Nerv.
Autonomo
ResistenciaResistencia
PeriféricaPeriférica
SRAA

3. Sistemas de control
 Barorreceptores arteriales
 Metabolismo hidrosalino
 Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
 Autorregulación vascular

4. 1.- Sistemas de control rápido
 Barorreceptores
 Quimiorreceptores
 Respuesta isquémica del SNC

5. 2.- Sistemas de Regulación
intermedia
 Vasoconstricción inducida por SRAA
 Movimiento de líquidos a través de capilares
 Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina

6. 3.- Sistemas de control a largo plazo:
 Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
 Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas

7. Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación
presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética

8. 1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los
estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA

9. 2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
 Se elimina menos agua y sodio que en personas
normales
 Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de
la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido
natriurético auricular y otros factores
 Defecto congénito que reduce la presión de filtración y
la excreción adecuada del sodio
 Alteraciones del SRAA

10. Hígado Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
ECA
Cascada Sistema Renina Angiotensina

11. ANGIOTENSINA II
Retención
de agua y sal
Vasoconstricción
HTA

12. 3.- Teoría Metabólica
 Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos,
carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)

13. Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
 SRAA
 Sistema quinina-calicreina-
prostaglandinas
 Lípidos renales
 Hormona natriurética
 Mineralocorticoides
 Factores de crecimiento vascular

14. Hiperinsulinemia
 Retencion de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática,
HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
 Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de
agentes humorales
 Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del
músculo liso vascular)
 Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina

15.  Hiperisulinemia
1. Secreción de una insulina anómala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor
Síndrome incluye:
 Hiperinsulinemia
 Elevación de los TG
 Bajo nivel de HDL
 Aumento de la TA
 Disminución de la Tolerancia a la glucosa

16. HTA
Síndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central

17. Obesidad
DMNID RI Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K,
y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
Hiperactividad
simpática
H
MLV
Aumento
catecolamina
HTA
Aumento de RP
Aumento Na y Ca
pared arteriolar

18. 4.- Disfunción endotelial:
 Produce pérdida del equilibrio entre agentes
vasopresores y vasodilatadores
 Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y
antitrombóticos
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?

19. Endotelio vascular
 Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la
pared (shear stress)
 Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el
tono vascular
 Modula actividad de sustancias entre los compartimentos
 Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la
coagulación

20. Factores liberados por el endotelio
 Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
 Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE,
Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas,
etc.
 Moduladores del crecimiento celular
 Moduladores inflamatorios
 Factores de hemostasia y coagulación

21. Remodelado vascular
 Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular

22. Remodelado Vascular
 Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y
fibroblasto
 Se produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
 Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelular

23. Remodelado vascular de
la HTA
 Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que
interactúan
 Exceso de factores de crecimiento
 Aumento y reorganización de las células del MLV
 Aumento de la matriz extracelular vascular
 Aumento de la resistencia periférica total
 Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis

24. Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeñas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Aumento de masa de CML
Disminución de la luz
Hipertrofia celular
Aumento del colágeno
Isquemia y lesión
Vasoconstricción
Reducción
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

25. Factores que aumentan el
remodelado vascular:
(además de la HTA)
 Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento,
catecolaminas, mineralocorticoides , endotelinas,
FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libre intracelular ,etc.

26. 5.- Teoría Genética
 Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con
interacción de múltiples genes entre si y con el medio
ambiente
Algunos genes involucrados son:
 Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)
 Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc

27. Otros genes involucrados
 PNA
 Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
 Gen de renina
 Genes que codifican prostaglandinas
 Gen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad
genética sobre la cual actuarían diferentes factores
como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se
manifestaría la HTA