Este documento proporciona información general sobre las vitaminas. Explica que las vitaminas son compuestos orgánicos esenciales que no son sintetizados por el cuerpo. Se clasifican como hidrosolubles o liposolubles dependiendo de su solubilidad. La deficiencia de vitaminas puede causar varios problemas de salud conocidos como avitaminosis. Luego describe algunas vitaminas específicas como la tiamina, riboflavina y ácido fólico, incluyendo sus fuentes alimenticias, funciones metabólicas y defici

1. VITAMINAS DR. ANGEL M. CLAROS ARISPE MEDICO ORTOMOLECULAR

2. VITAMINAS GENERALIDADES: En 1911 FUNK, aisló el factor accesorio de la alimentación lo llamo AMINA VITAL por su función amina. Factor Nutritivo Accesorio. PROPIEDADES GENERALES: a) Son compuestos orgánicos de estructura química variada y simple. b) Se encuentra en los alimentos naturales, en pequeñas cantidades. c) Son esenciales para mantener la salud, el crecimiento. d) No se sintetizan en el organismo. e) Cuando no se aportan produce problemas de salud. Integran sistemas enzimáticos (coenzimas),otras se comportan como hormonas.

3. CLASIFICACION: Por su solubilidad. A) Hidrosolubles: Complejo B y vitamina C. B) Liposolubles: A, D, E, K. Provitaminas: Sustancias precursoras: Carotenos provitamina A; Acido nicotínico, se puede formar a partir del AA triptófano. Anti vitaminas: Sustancias con estructura química semejantes a las vitaminas, actúan como antagonistas metabólicos, ocupan el sitio activo, como la aminopterina, metrotexate.

4. AVITAMINOSIS: Causas: a) Mala alimentación. b) Consumo exclusivo de alimentos conservados, o cosidos a altas temperaturas. c) Absorción deficiente, ( enfermedad celiaca, disentería). Grasa para las liposolubles. d) Aumento de los requerimientos.( embarazo, lactancia, ejercicio, fiebre, hipertiroidismo). e) Excesos desequilibrados de la dieta. CH = mas B1. NOTA: Utilización irracional de los suplementos vitamínicos.

5. HIDROSOLUBLES COMPLEJO B GENERALIDADES: Son los que pueden perder en el agua de cocción. Los termolábil destruidos por calor, y los termoestables. Todas son coenzimas o forman parte de ellos.

6. TIAMINA B1 Aneurina; factor antineuritico; antiberiberi. QUIMICA: Tiene núcleo de pirimidina, grupo alquilo en C2, es el único con grupo Tiazol. Sustancia cristalina, incolora, olor igual a la levadura de cerveza. Soluble en agua, estable al calor seco, destruido en medio alcalino y al calor húmedo. Una Unidad Internacional = a 3 microgramos de Clorhidrato de tiamina.

7. FUENTES: Granos enteros, carne porcina, hígado, legumbres, levadura de cerveza. Cereales: Corteza ( afrecho 80%). Mariscos y pescado, tienen tiaminaza, se inactiva por la cocción. NECESIDADES DIARIAS: 0.5 mg por c/1000 calorías de CH. Adultos de 1 a 1.5 mg/dia. Embarazo y lactancia mayor a 1.5 mg, hipertiroidismo, fiebre, alcoholismo.

8. METABOLISMO: Se absorbe en intestino, en el hígado es fosforilado (Tiaminapirofosfatoquinasa), para formar Difosfato o Pirofosfato de tiamina (PPT). Es excretado por orina tanto libre como esterificado con sulfato. Hígado, riñón y corazón tienen pequeñas reservas.

9. PAPEL FUNCIONAL: Metabolismo de los CH, como intermediario. Forma activa es el Pirofodfato de tiamina, catliza la descarboxilacionoxidativa de Alfa cetoacidos, compuesta por 3 enzimas: descarboxilasa; dihidroprolipoiltransacetilaza y la Dihidroprolipoil deshidrogenasa. El complejo utiliza 5 coenzimas: Pirofosfato de tiamina; acido lipoico; Coenzima A; FAD, NAD.

10. El aumento de acido piruvico, el láctico y otros alfa cetoacidos, no degradados por falta de coenzima es nocivo para el SN dando neuritis, miocardio. Metabolismo de los CH. Mantiene en buen estado el SN y musculo. Mejora la capacidad mental y de aprendizaje. Evita la acumulación de grasa en las paredes arteriales.

11. AVITAMINOSIS: Irritabilidad, fatiga, inestabilidad emocional, perdida de memoria. Dolor abdominal, estreñimiento. Alteraciones cardiacas. Polineuritis periférica. Beriberi, ( comienza con debilidad, fatiga, cefalea, insomnio, mareos, taquicardia. CAUSAS: Calor, café, tabaco, té, azúcar refinado, harinas blancas, antiácidos, sulfamidas DOSIS: De 50 a 600 mg.

12. RIBOFLAVINA B2 Lacto flavina. QUIMICA: Esta compuesto por dimetilizoaloxacina. Son cristales de color amarillo naranja. Poco soluble en agua, inestable en solventes orgánicos. Estable al calor, se descompone por exposición a la luz. Los esteres de acetato y fosfato de riboflavina son mas estables en agua, que la original, estos se usan en tratamientos.

13. FUENTES: Leche, ( lactoflavina pigmento de la leche). Cereales enteros, carne, pescado, riñón, yema de huevo, espinaca, tomate, zanahoria. NECESIDADES DIARIAS: De 1.0 y 2.0 mg en adultos ; 0.6 mg c/1000 calorías. Embarazadas y niños necesitan mayor cantidad.

14. METABOLISMO: Se absorbe en intestino por un transportados dependiente del Na, donde es fosforilado por acción de flavina quinasa formando la riboflavina fosfato o flavinamononucleotido. En las células: riboflavina + ATP = flavinamononucleotido + ADP (flavina quinasa Mg). FMN +ATP = FAD. FMN y FAD grupos prostéticos en sistemas enzimáticos de hígado, corazón y riñón. No existe reserva de riboflavina, es excretado por heces, orina, lactancia.

16. PAPEL FUNCIONAL: Es integrante de las coenzimas FMN y FAD ( funcionoxidoreductasas). Mitocondrias: flavoproteinas en el sistema de transporte de electrones. a) Complejo I: NADH ubiquinona reductasa; la deshidrogenasa flavoproteina con FMN. b) Complejo II: Succinato ubiquinona reductasa, y la deshidrogenasa están ligados a FAD.

17. CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAS

18. Los AA oxidasas, xantino oxidasa y otras enzimas, catalizan la eliminación de H del sustrato y lo unen al oxigeno para formar H2O2. Participan el crecimiento y reproducción. Mantienen las membranas y mucosa del sist. Respiratorio. Es esencial para los tejidos oculares y dérmicos. Ayuda a mantener el buen estado de piel, uñas y cabello.

19. DEFICID: Grietes en labios, boca y lengua. Problemas oculares, cataratas, fatiga ocular. Retardo en el crecimiento. CAUSAS DE DEFICID: Luz ultravioleta. Sustancias alcalinas. Anticonceptivos, embarazo, lactancia, estrés. Baja ingesta de cerne pescado y huevo. Consumo de sulfamidas, alcohol, tabaco, estrogenos.

20. ACIDO NICOTINICO B3 Niacina, factor preventivo de pelagra, factor PP. QUIMICA: Deriva del núcleo piridina, puede obtenerse por oxidación de la nicotina. Son cristales incoloros, poco solubles en agua y alcohol, insolubles en solventes orgánicos. FUENTES: Hígado, carne, huevos, cereales enteros y maní. No hay perdida durante el calentamiento. Se sintetiza en el organismo a partir del AA triptófano (1mg de B2 por c/60mg).

21. NECESIDADES: Niños 20 mg/dia; adultos 13 a 15 mg. Ejercicio, embarazo, lactancia aumentar las dosis. METABOLISMO: Se absorbe por difusión pasiva en intestino. Hígado y eritrocitos existen enzimas que catalizan la etapas de síntesis de NAD. NAD + ATP = NADP + ADP ( quinasa y Mg). NAD y NADP: forman parte del sistema oxidoreduccion, en todas las células.

23. PAPEL FUNCIONAL: NAD y NADP son parte del sistema enzimático, de la respiración celular ( reacciones de oxidoreduccion). Las enzimas del NAD pasan los H del sustrato al sistema de transporte de la cadena respiratoria. Los NADP transfieren los H, para la biosíntesis de ácidos grasos, colesterol, hormonas y esteroides. En glóbulos rojos el NADPH, mantiene la Hb en su estado reducido. En grandes dosis produce disminución de colesterol y triglicéridos en plasma. Alivia la migraña.

25. Esta implicada en la elaboración de cortisona, insulina y tiroxina. Favorece la circulación y reduce la presión arterial. Mejora el efecto de los antineoplásicos.( aplicar una hora antes) DEFICIT: Leve: Debilidad muscular, astenia, nauseas, vómitos, alteraciones del sueño, depresión, irritabilidad. Grave: Alteraciones de la mucosa oral, gástrica. PELAGRA: Enfermedad de la 4D (Dermatitis, Diarrea, Demencia y muerte (Death). Toxicidad: alergia por liberación de histamina 15 a 30 minutos después.

26. ACIDO PANTOTENICO B5 QUIMICA: Es soluble en agua, estable al calor húmedo, a agentes oxidantes y reductores. FUENTES: Se encuentra en todos los alimentos vegetales y minerales. Dosis: 10 mg/dia. PAPEL FUNCIONAL: Participa en la constitución de la coenzima A, y de la proteína transportadora de ácidos. Metabolismo en general.

27. Forma acetato activo precursor de la síntesis de colesterol y hormonas asteroideas. Es esencial para la conversión de la grasa y azúcar en energía. Necesario para la utilización del PABA (acido para amino benzoico) y la colina. Favorece el buen estado de la piel, mucosas y pelo. (color blanco al pelo). DEFICIENCIA: Hipoglucemia. Alteraciones digestivas y ulceras duodenales.

28. Ardor y dolor de pies. Agotamiento, apatía, alergias. ENEMIGOS: Fuego, vinagre, bicarbonato. Refinado de harinas. Alimentos congelados y enlatados. Café, alcohol y estrógenos. Estrés, esfuerzo físico excesivo.

29. PIRIDOXINA B6 QUIMICA: Es la mas indispensable en nuestro organismo, soluble en agua. Tiene 3 formas: piridoxamina, piridoxal y piridoxina. Se elimina a las 8 horas. FUENTES: Vegetales, cereales enteros, repollo, legumbres. Animales: hígado, carne, pescado, leche, huevo. NECESIDADES: Relación con la ingesta de proteínas. Adultos 2 mg/dia; lactancia y embarazo 6 – 7 mg/dia Una parte se sintetiza en el intestino por las bacterias.

30. METABOLISMO: Se absorbe en intestino. En los tejidos se transforma en piridoxal o piridoxamina, estos son fosforilados (ATP), y forman, fosfato de piridoxal o fosfato de piridoxamina. Piridoxal + ATP = piridoxal fosfato + ADP (piridoxal quinasa + Mg). PAPEL FUNCIONAL: Metabolismo de los AA y otros compuestos.

32. 1) Transaminacion: actúa como transportador del grupo amina. 2) Descarboxilacion: SN la coenzima gglutamicodescarboxilasa da acido alfa aminobutirico ( regula la actividad neuronal). Las convulsiones epilépticas se relacionan con disminución de este acido. 3) Desanimación de serina y treonina. Histidina ( desacarboxilasa de histidina)= histamina. 4) Metabolismo del triptofano: Triptofano( ) = acido nicotinico.

35. METABOLISMO DEL TRIPTOFANO

36. 5) Metabolismo de AA azufrados: Catalizan la transferencia del grupo SH (transulfidrasa, transulfurasa). 6) Transporte de AA a traves de la membrana: Asegura el ingreso de AA a las células, como la absorción en intestino. 7) Biosíntesis de Hemo: Formación de alfa aminolevulinato, requiere esta enzima. 8) Glucogenolisis: Es cofactor de la glucogenofosforilasa, principal enzima de la degradación de glucógeno.

38. GLUCOGENO FOSFORILASA

39. Metabolismo de las proteínas. Transformación de los AA en neurotransmisores como la serotonina, dopamina. Formación de prostaglandinas a partir de ácidos grasos esenciales. Facilita la eliminación de cálculos biliares, e impide la formación de cálculos renales por oxalatos. Es eficaz en el síndrome del túnel carpiano. Reduce los espasmos musculares. Indispensable para la homocisteina, se transforma en cisteína o taurina.

40. DEFICIT: Hipoglucemia o baja tolerancia a la glucosa. Dermatitis seborreica. Problemas dérmicos como las estrías. Dolor de rodillas, hombros, brazo. Uso de medicamentos, isoniazida, cicloserina, penicilamina. ENEMIGOS: Cocción, alimentos congelados y enlatados, hierro, ácidos, dieta rica en proteínas. Quimioterapia, radioterapia, estrógenos. Los suplementos están contraindicados, en pacientes con Parkinson, tratados con Levodopa.

41. ACIDO FOLICO B9 QUIMICA: Sustancia de color amarillo, ligeramente soluble en agua. Estable al calos, soluciones neutras o alcalinas, inactivada por la luz solar. FUENTES: Legumbres, hígado, riñón, levadura de cerveza, carne. Parte se produce en la flora intestinal. 150 mcg es adecuado para el adulto normal

42. METABOLISMO: Poliglutamato (natural), debe ser degradado por hidrolasas a monoglutamato, para su absorción en yeyuno, por un transportados a un PH de 5.5 – 6.0. En intestino es reducido a tetrahidrofolato y, metilado en el N5 del núcleo Pteridina, de esta forma pasa a la sangre. PAPEL FUNCIONAL: Los Pteroilglutamatos, vinculados con restos monocarbonados. El resto de carbono activo en el acido folico es utilizado en importantes reacciones como:

43. 1) Síntesis de purinas. 2) Formación de N-formil-metionina-ARNT. Inicia síntesis de cadenas polipeptidicas, en procariotes. El resto formilo procede del acido folico. 3) Metabolismo de los AA. 4) El grupo hidroximetilo es transformado a glicina, para sintetizar serina. 5) La metilazion de homocisteina en metionina. 6) Síntesis de timina: la metilacion del núcleo pirimidina en la síntesis de timina, utiliza un resto de cedido por el acido fólico.

44. Uno de los signos de la deficiencia de acido fólico es la depresión de la eritropoyesis. El acido fólico (coenzima),síntesis de purinas y timina, explica el papel fundamental, del acido pteroilglutamico, en la multiplicacion celular. Papel importante en el desarrollo del SNC, en las primeras semanas de gestación. Su carencia produce defectos en el cierre y diferenciación del tubo neural. Junto con la B12 participa en la duplicación de los glóbulos rojos. Su carencia produce anemia megaloblastica.

45. Es indispensable en el metabolismo de los ácidos nucleícos ( ADN y ARN). Interviene en la formación de algunos neuro transmisores, como la serotonina( estado de animo y sueño), y la noradrenalina. Trastornos psiquiátricos. Aumenta la secreción de acido gástrico y facilita la digestión. Aumenta la secreción de leche materna. Retrasa la aparición de canas junto al acido pantotenico y PABA. Ayuda a regular los niveles de histamina en el cuerpo. Es esencial para evitar la espina bífida. Su déficit aumenta el Alzheimer (4.5%)

46. Se ha demostrado la eficacia en la protección contra el cáncer de colon, pulmón y cérvix. DEFICIT: Anemia megaloblastica. Irritabilidad, insomnio, prematura aparición de canas. En feto daño cerebral. Aparición de melasma, alteraciones digestivas. ENEMIGOS: Alcohol, tabaco, ASA,AINES, anticonceptivos orales, estrógenos, antiácidos, anticonvulcivantes, quinina, el calor lo destruye.

47. COBALAMINA B12 Factor anti anemia perniciosa. QUIMICA: Compuesto cristalino de color rojo intenso, contiene cobalto y fosforo, fue aislado del hígado. Es estable al calentamiento (100 grados). Lo llaman coenzima B12, es la principal forma presente en el hígado humano. La metilcobalamina es otra forma activa.

48. FUENTES: Las únicas fuentes son los alimentos de origen animal, hígado, riñón, carne, leche, huevos, pescado y mariscos. Es también sintetizado por microorganismos de la flora intestinal normal. ABSORCION, TRANSPORTE Y METABOLISMO: El medio acido del estomago favorece la liberación de Metilcobalamina y la Adenosilcobalamina, luego se une a una proteína de la saliva la Haptocorrina, en duodeno, esta es hidrolisada, por proteasas pancreáticas, y la vitamina se une al factor intrínseco para su absorción.

49. En el epitelio intestinal, se libera y se une a la Transcobalimina II, y pasa a la sangre, este complejo es captada por las células por sus receptores específicos y entra por endocitosis. Se almacena en el hígado, es la única hidrosoluble.. Actúa como coenzima. PAPEL FUNCIONAL: Son coenzimas que participan en las reacciones siguientes:

50. 1) Conversión de la homosisteina en metionina. Si falta B12, la trasferencia no se realiza y se acumula la Metiltetrahidrofolato. 2) Isomerizacion de L- metilmalonil_CoA a succinilCoA. Los pacientes que no absorben B12 en intestino, excretan por orina mayor cantidad de homosisteina y acido metilmalonico. Mantiene el Sistema Nervioso saludable. Metabolismo de proteínas, grasas y CH.. Ayuda a sintetizar la creatina. Junto con el acido folico, participa en la formación y regulación de los glóbulos rojos.

51. Tiene efecto euforizante. Necesario para la síntesis de ADN. Ayuda a mantener la capa de mielina de los nervios. DEFICIT: Aumento de la homosisteina(toxico para la neuronas). Trastornos mentales, perdida de memoria, confusión, depresión, manías, nerviosismo, demencia senil.Dolor, hormigueo en extremidades, disminución de reflejos, tartamudez. GRAVE: anemia perniciosa, degeneración de fibras nerviosas, lengua de color rojo fresa, trastornos de la menstruación. ENEMIGOS: alcohol, tabaco, parásitos intestinales, anticonceptivos, fármacos reductores de colesterol, anticonvulcivantes. DOSIS: de 3 mcg/dia hasta 100 mcg/dia.

52. ACIDO ASCORBICO VITAMINA C Vitamina C, factor actiascorbuto. QUIMICA: Es una hexosa; el isómero L es la forma biológicamente activa, y la D es inactiva. El L-ascorbico es un potente reductor, sede dos de sus hidrógenos. El acido deshidroascorbico, es el producto de la oxidación del acido ascórbico. Es una sustancia cristalina, blanca muy soluble en agua; insoluble en lípidos y solventes orgánicos. Vida media 16 días.

53. FUENTES: Vegetales: cítricos, espinaca, papas, esparrago, arvejas, haba. Se pierde por la cocción; cuando los vegetales son desecados, se oxida en contacto con el oxigeno; la congelación no los afecta. NECESIDADES: Adultos 30 – 75 mg día , puede ser destruido por acción de las bacterias intestinales. Embarazadas y lactantes 100 mg. 200 mg en casos de fiebre, infección, diarrea, hipertiroidismo, traumatismo, cirugías. Pool de 1500 mg, el exceso es eliminado por orina (acido oxálico).

54. METABOLISMO: Se absorbe en intestino delgado (duodeno), por transporte activo. En los tejidos es oxidado reversiblemente a deshidroaascorbico. La regeneración del ascorbato es catalizada por deshidroascorbato reductasa, que requiere glutation reducido como dador de H. Se acumula en algunos tejidos especialmente en glándulas del sistema endocrino, hipófisis, suprarrenales. Normalmente la vitamina C es metabolizada a acido dicetogulonico, y oxidado con liberación de CO2. Se forma también oxalato que se elimina por orina, este forma sales insolubles con el calcio, que precipitan y pueden formar cálculos.

55. PAPEL FUNCIONAL: Es un cofactor necesario en varias reacciones de hidroxilacion, como los residuos de hidroxiprolina, hidroxilisina en el colágeno, y etapas en la síntesis de catecolaminas. Amidacion de hormonas polipectidicas. Indispensable para mantener la estructura normal de la sustancia fundamental, y fibras intercelulares de los tejidos de sostén ( conjuntivo, cartilaginoso, hueso, dentina) Acido ascorbico+ GS-GS = acido deshidroascorbico + 2GSH

56. 1) Formación de colágeno: La prolinamonooxigenasa, cataliza la conversión de prolina en hisroxiprolina, esta enzima tiene hierro, la vitamina C lo mantiene en estado ferroso. La deficiencia de vita C, deprime la hidroxilacion del colágeno y la formacion de los triples hélices de tropocolageno. 2) Síntesis de hormonas: Esta reacción es catalizada por dopamina hidroxilasa, esta necesita el cobre, la vita C mantiene su estado cuproso. 3) Absorción de hierro: El hierro de loa alimentos lo mantiene en estado ferroso. Participa en la movilización del hierro almacenado en forma de ferritina.

57. ESTRUCTURA DEL COLAGENO

59. ETAPAS DE LA FORMACION DE COLAGENO

60. SINTESIS DE CATECOLAMINAS

61. 4) Acción antioxidante: Protege contra el efecto nocivo de las reacciones de oxigeno (ROTS). 1 a 2 gramos prevención de resfríos, infecciones, complicaciones de la diabetes. La vitamina C y E, podría prevenir la formación de sustancias cancerígenas. AVITAMINOSIS: ASCORBUTO. Anemia, tumefacción dolorosa de las articulaciones, hemorragia subcutánea y gingival, debilidad muscular, petequias, perdida de cabello, piel seca, fragilidad capilar.

62. ASCORBUTO