Este documento resume los principales aspectos del edema cerebral y pulmonar de altura. Explica que el edema cerebral se presenta en jóvenes que ascienden rápidamente a alturas entre 4000-5000 msnm y es potencialmente mortal. Los síntomas incluyen dolor de cabeza intenso, náuseas, alucinaciones y coma. El tratamiento incluye oxígeno, dexametasona y descenso rápido. El edema pulmonar afecta a personas susceptibles sobre los 2500 msnm y se manifiesta con disnea, tos seca y

1. UNIVESIDAD CATOLICA
BOLIVIANA SAN PABLO
FISIOPATOLOGIA MED-303.
EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
EDEMA PULMONAR DE ALTURA.
Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.

2. .
.
MAL DE
MONTANA

3. LOS DOS CUADROS CLINICOS DEL MAL
DE ALTURA O DE MONTANA.
.
EDEMA PUMONAR
EDEMA CEREBRAL
DE ALTURA.

4. EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
.
EL ASCENSO A UNA ALTURA
LOS HABITANTES DE LAS MODERADA (2000 A 3000 m.
ALTURAS sobre el nivel del mar),
SON MENOS SENSIBLES A LA
ESTIMULACION HIPOXEMICA DE NORMALMENTE PROVOCA
LA ALTURA, QUE LOS SOLAMENTE UNA REACCION A
HABITANTES DE ZONAS BAJAS. NIVEL EMOCIONAL, EXPRESADA
Lefrancois et al. 1968 POR
MANIFESTACIONES
APATICO-DEPRESIVAS (80%) Y
EUFORICA-IMPULSIVAS (20%)

5. EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
FISIOPATOLOGIA
. EN LA PRIMERA FASE DE
ADAPTACION A LA ALTURA
DURANTE LA FASE SIMPATICA DE
ADAPTACION A LA ALTURA, SE
PREDOMINA LA ACTIVACION PRODUCE UNA VASODILATACION
SIMPATICA, CEREBRAL QUE AUMENTA EL
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL .
DESPUES SE ACTIVA EL
PARASIMPATICO PREDOMINANDO PERO, DESPUES DISMINUYE DE
SIEMPRE EL SIMPATICO. 77 ml. X 100 grs. A 57 ml.X 100
grs.
SOLO EN LOS HABITANTES NATIVOS ESTO NO SIGNIFICA HIPOXIA
DE LAS ALTURAS, SE ENCUENTRA PARA EL CEREBRO, ya que por
UN PERMANENTE PREDOMINIO DEL DIVERSOS MECANISMOS
PARASIMPATICO.(PRINCIPAL ADAPTATIVOS, EL CEREBRO
MECANISMO DE ADAPTACION DEL MANTIENE UNA OXIGENACION
MONTANES) ADECUADA, HASTA LOS 4000M.

6. FACTORES PREDISPONENTES
.
EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
ES UNA ALTERACION MUY SERIA, EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA
JUNTO CON EL EDEMA SE PRESENTA EN JOVENES QUE
PULMONAR DE ALTURA; ASCIENDEN ALTURAS DE 4000 A
5000 m. EN CORTO TIEMPO.
SE HA DESCRITO CON CIERTA
FRECUENCIA LA PRESENTACION LOS FACTORES QUE PREDISPONEN
DE AMBOS PROBLEMAS ESTE EDEMA SON:
SIMULTANEAMENTE. •GRAN ESFUERZO FISICO.
•BAJAS TEMPERATURAS.
(Houston, 1960, 1972; Huftgren ef •ALTA HUMEDAD DEL AMBIENTE.
al., 1962). • SENSIBILIDAD INDIVIDUAL A LA
HIPOXIA.

7. CUADRO CLINICO
LOS SINTOMAS SON:
. EL COMIENZO DEL CUADRO ES •Fuertes dolores de cabeza,
RAPIDO Y DE CURSO AGUDO. •Vértigo, nauseas, aversión a la luz.
LA MAYORIA DE LOS CASOS • Ataques de excitación motora.
DESCRITOS TIENEN UN FINAL •Insomnio, miedo, amnesia,
FATAL. (Singh y Roy, 1957; Clarke y Duff, •Alucinaciones visuales o auditivas,
1976; Ryn, 1977, 1977a). temblor o convulsiones, ataxia,
paresia o parálisis.
•Finalmente el estado de COMA.
Gráficamente se puede sintetizar que si una persona en la altura parece
ebria, es QUE PADECE DE EDEMA CEREBRAL.

8. FORMAS CLINICAS
del edema cerebral
FORMA CARACTEROPATICA.
. SINTOMAS DE LA ESFERA TEMERAMENTAL:
Irritabilidad, explosividad, desequilibrio
emocional, dificultades en la concentración de
la atención.
FORMA ENCEFALOPATICA
Signos de lesión focal del cerebro: asimetría de los
reflejos tendinosos, asimetría palpebral, nistagmo y
limitaciones en el campo visual.
NEUROPLEJICA:
DISFUNCION DEL S.N.P.(sistema nervioso
periferico) Paresia o parálisis periféricas.

9. TRATAMIENTO
. PREVENTIVO:
ACETAZOLAMIDA (DIAMOX) 250 mgrs. 2 por día
durante 3 a 4 días antes del ascenso y durante la
permanencia.
(Bradwell, 1984).
TERAPEUTICO:
•O2
• DEXAMETASONA O BETAMETASONA
(Rennie, 1975; Clarke, 1988).

10. EDEMA PULMONAR DE ALTURA.
.

11. CONTEXTO
. Estos conocimientos
En los últimos diez anos, la
investigación en la altura ayudaran no solo
ha aportado explicaciones
claves, para comprender la a los que ascienden a la
fisiopatologia del altura o viven en ella
sino,
EDEMA POR ASCENSIÓN
A LA ALTURA O MAL DE a los pacientes con
MONTANA. hipoxemia, que viven a
baja altitud o a nivel del
mar.

12. HISTORIA DEL TEMA
.
LAS PRIMERAS DESCRIPCIONES
DE ESTE MAL, FUE REALIZADA EN
EL SIGLO V POR UN MONJE
CHINO, DURANTE UN VIAJE POR
AFGHANISTAN.(1)

13. HISTORIA DEL TEMA.
.
OTRO REPORTE SOBRE EL
TEMA, LO PUBLICO
RAVENHILL EN 1913, LO
DESCRIBE COMO PUNA
CARDIACO Y COMO PUNA
CEREBRAL DE ASCENCION A
LA ALTURA, EN LOS ANDES
PERUANOS.(2)

14. HISTORIA DEL TEMA
.
FUE A PARTIR DE ESA
PERO, FUE RECIEN EN LOS ANOS PUBLICACION Y DE SU
60, QUE UN CASO REPORTADO DESCUBRIMIENTO COMO
EN LA LITERATURA MODELO DE ESTUDIO, DE LOS
ANGLOFONA, ATRAJO LA FENOMENOS SUBYACENTES DEL
ATENCION MEDICA SOBRE EL EDEMA PULMONAR EN
TEMA.(7) HUMANOS,
QUE SE HA GENERADO GRAN
NUMERO DE PUBLICACIONES AL
RESPECTO.

15. EDEMA PULMONAR DE RE-ENTRADA.
.
EN POBLADORES DE ZONAS ESTE TIPO DE EDEMA DE RE-
ALTAS, SE PRODUCE UNA ENTRADA, PARECE
FORMA ESPECIAL DE E.P.A. COMPARTIR MUCHAS
LLAMADO DE RE-ENTRADA, CARACTERISTICAS CON EL
QUE OCURRE CUANDO E.P.A. CLASICO, PERO, NO HA
RETORNAN A LA ALTURA, SIDO ESTUDIADO LO
DESPUES DE HABER SUFICIENTE.
PERMANECIDO UN TIEMPO
EN BAJA ALTITUD. • A DIFERENCIA DEL E.P.A.
INICIA A LAS 24 Hrs. DEL
RETORNO A LA ALTURA.

16. PRESENTACION CLINICA
DEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA.
. ES UN CUADRO GRAVE QUE PONE EN
RIESGO LA VIDA, PERO QUE SE PRESENTA:
• EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, POR LO EL E.P.A.
DEMAS SANAS.
NO SE MANIFIESTA
•AUNQUE EXISTEN TAMBIEN PERSONAS CLINICAMENTE, SINO
PARCIALMENTE RESISTENTES,LO QUE DESPUES DE LAS 36
SUGIERE UNA PREDISPOSICION GENETICA O HORAS DE ARRIBAR A
ADQUIRIDA. UNA ALTURA SUPERIOR
A LOS 2.500 MTS.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
. LOS SINTOMAS PRINCIPALES DEL E.P.A.
LOS SIGNOS SON:
• TAQUIPNEA.
SON: •TAQUICARDIA.
•DISNEA. •FIEBRE.
• TOS SECA QUE SE PUEDE HACERSE •CIANOSIS.
PRODUCTIVA CON EXPECTORACION •RALES CREPITANTES A LA
HEMOPTOICA. AUSCULTACION PULMONAR.
•MARCADA INTOLERANCIA AL
•PERO LO MAS IMPORTANTE ES
EJERCICIO. LA DISCREPANCIA ENTRE LOS
•DEBILIDAD Y LETARGO. HALLASGOS RADIOLOGICOS
(PROFUSOS) Y LA ESCASEZ DE
SIGNOS AUSCULTATORIOS.
SI NO ES TRATADO RAPIDAMENTE, PUEDE CAUSAR LA MUERTE EN
POCAS HORAS (50% de mortalidad)

18. Rx. de tórax en el E.P.A.
LOS SIGNOS RADIOLOGICOS
CARACTERISTICOS SON:
•INFILTRADOS PARCHEADOS
PERIFERICOS.(Con menor
frecuencia perifericos y
centrales.)
•LOCALIZADOS O
GENERALIZADOS.

19. Rx. de tórax en el E.P.A.
Al ingreso. 3 días después del tto. Con V.M.

20. FISIOPATOLOGIA.
. HAY EVIDENCIAS DE QUE ES UN FENOMENO 1. UNO ES LA
MAGNITUD DEL VOL.
NORMAL LA ACUMULACION DE FLUIDO
DE PLASMA CAPILAR,
ALVEOLAR EN PERSONAS QUE ARRIBAN A LA QUE PASE A LOS
ALTURA, SIENDO PREVIAMENTE SANOS.(18) ALVEOLOS. (DEPENDE
DE LA MAGNITUD DE
HAY DOS MECANISMOS QUE DETERMINARAN SI LA HIPERT. PULMONAR
ESE FLUIDO INTRA-ALVEOLAR SERA POR LA HIPOXIA)
CONTRARRESTADO O PROGRESARA AL E.P.A.
2. EL OTRO ES LA TASA DE
REABSORCION DE ESE
LIQUIDO POR EL
18. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al. Pulmonary EPITELIO ALVEOLAR.
extravascular fluid accumulation in recreational climbers: ( DETERMINADO POR
a prospective study. Lancet 2002; 359: 303-9
EL TRANSPORTE DE Na.
EN EL EPITELIO
ALVEOLAR.

21. A) HIPERTENSSION PULMONAR
EXAGERADA
. • LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES LA
CARACTERISTICA FUNDAMENTAL DEL EPA.
• PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER CAUSA DE HIPERTENSION
PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de arteria pulmonar dcha.,
oclusión arterial pulmonar por mediastinitis granulo matosa ) SON
FACTORES DE RIESGO DE PRESENTAR E.P.A. EN ALTURAS
MODERADAS (1500 – 2500 M.)
• LOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA HIPERTENSION
PULMONAR, MEJORAN EL E.P.A.
• LA PREVENCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR EN PERSONAS
SUSCEPTIBLES, REDUCEN LA INCIDENCIA DE E.P.A.

22. MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSION
PULMONAR CONDUCE AL E.P.A.
PASO CLAVE ES LA TRANSMISION
. POR UNA PARTE SE HA
DEMOSTRADO QUE ALGUNAS
EL MECANISMO CLAVE ES LA POBLACIONES SUSCEPTIBLES DE
TRANSMISION DE LA HIPERTENSION PADECER E.P.A., TIENEN MENOS
DE LA ARTERIA PULMONAR A LOS CAPACIDAD DE SINTETIZAR OXIDO
CAPILARES PULMONARES. NITRICO VASCULAR.(POR MENOR
SINTESIS DE ONS.e.( O.N.
EN LOS PACIENTES CON EPA, SE HA SINTETASA ENDOTELIAL)
DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA
PRESION CAPILAR PULMONAR EN POR OTRA, LOS PACIENTES
LAS ZONAS DE LOS PULMONES CON RELATIVAMENTE RESISTENTES A
EDEMA. PADECER EPA, TIENE UN
AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE
14. Scherrer U, Vollenweider L, Delabays A, et al. SINTETIZAR OXIDO NITRICO (O.N.)
Inhaled
nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. N Engl J VASCULAR.
Med 1996; 334: 624-9.

23. OXIDO NITRICO Y E.P.A.
.
EL DEFICIT DE O.N. FRENTE A LA POR OTRA PARTE EL O.N.
HIPOXIA, EN LOS PACIENTES EXALADO ES MENOR EN
SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR E.P.A., PERSONAS SUCEPTIBLES AL
NO SE REFIERE SOLAMENTE AL O.N. E.P.A. QUE EN LOS TESTIGOS.
VASCULAR PULMONAR SINO,
TAMBIEN AL O.N. DEL EPITELIO ESTO DEMUESTRA QUE
RESPIRATORIO. DURANTE UNA EXPOSICION
AGUDA A LA ALTURA, LOS
ESTO SE HA DEMOSTRADO QUE EL INDIVIDUOS QUE TIENEN UN
O.N. EXALADO DISMINUYE EN LA DEFECTO EN LA SINTESIS DE
ALTURA, EN PACIENTES O.N. TIENEN MAYOR RIESGO
SUSCEPTIBLES AL E.P,A. DE PRESENTAR UN E.P.A.

24. ENDOTELINA -1 Y O.N.
.
LA ENDOTELINA ES UN POTENTE POR OTRA PARTE, SE HA
VASOCONSTRICTOR SINTETIZADO DEMOSTRADO QUE:
EN EL ENDOTELIO DE LA ARTERIA • EL O.N. INHIBE LA SINTESIS DE
PULMONAR, Y QUE AUMENTA SU ENDOTELINA 1, INDUCIDA POR LA
CONCENTRACION EN HIPOXIA.
CONDICIONES DE HIPOXIA •POR LO QUE LA DISMINUCION DEL
COMO OCURRE EN LA ALTURA, O.N. DEL EPITELIO Y ENDOTELIO
SIENDO RESPONSABLE DE LA RESPIRATORIO, SE ASOCIA CON UNA
VASOCONSTRICCION HIPOXICA ELEVACION DE LA ENDOTELINA-1
EXAGERADADA FRENTE A LA HIPOXIA.
POR OTRA PARTE, EL O.N. TAMBIEN INHIBE NORMALMENTE LA ACTIVIDAD SIMPATICA, POR LO QUE ES
POSIBLE QUE EL DEFICIT DE O.N. EN LAS PERSONAS SUSCEPTIBLES AL E.P.A, CONTRIBUYA A LA
ACTIVACION SIMPATICA EXAGERADA DESENCADENADA POR LA EXPOSICION A LA ALTURA.

25. EN RESUMEN
. 1. LOS SUJETOS SUSCEPTIBLES AL E.P.A. SE CARACTERIZAN POR UNA
HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA FRENTE A LA HIPOXIA.
2.- ESTA RESPUESTA EXAGERADA ESTA RELACIONADA CON UNA DISFUNCION
DEL ENDOTELIO Y DEL EPITELIO RESPIRATORIO
3.- Y CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO.
TODO ESTO TIENE COMO CENTRO FISIOPATOLOGICO, LA DISMINUCION DE LA
SINTESIS O DE LA BIODISPONIBILIDAD DEL O.N.

26. Pero la hipertensión pulmonar exagerada
no es suficiente para el E.P.A.
. El transporte de
Como se adelanto en la liquido entre los
fisiopatologia, aparte del capilares y los
volumen de plasma capilar que alveolos, no solo
pasa a los alveolos, depende de las
fuerzas de Starling y
el segundo factor es la de los linfáticos,
incapacidad del epitelio alveolar sino, del transporte
de reabsorción de dicho liquido. de Na a traves del
epitelio alveolar .

27. DEFECTO EN EL TRANSPORTE
TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na+.
Canal de Na
sensible al
amiloride

28. Transporte alveolar de Na y efecto de la beta
Estimulacion adrenérgica, sobre la incidencia
de E.P.A.
. EN BAJA ALTITUD, LA ELIMINACION LA ADMINISTRACION
DE FLUIDO ALVEOLAR ES UN 30% PROFILACTICA DE UN
MAS BAJA EN SUJETOS SUSCEPTIBLES ESTIMULANTE DE ESTE
SUGIRIENDO UN DEFECTO TRANSPORTE POR UN
GENETICO EN EL TRANSPORTE ESTIMULANTE BETA
TRANSEPITELIAL – ALVEOLAR DE Na ADRENERGICO, DISMINUYE
y AGUA. LA INCIDENCIA DE EDEMA
PULMONAR DURANTE LA
EXPOSICION A LA ALTURA, EN
MAS DE UN 50%

29. POR LO TANTO:
HIPERTENSION
. I-A PESAR DE QUE LA HIPERTENSION PULMONAR
PULMONAR EXAGERADA ES UN EXAGERADA.
FACTOR IMPRESCINDIBLE PARA
GENERAR UN E.P.A., NO ES
SUFICIENTE,
III.-DEFICIT HIPERACTIVIDAD
DE O.N. DEL S.N.S.
II.-LA ALTERACION DEL
TRANSPORTE TRANSEPITELIAL
ALVEOLAR DE Na. CONTRIBUYE
EN FORMA FUNDAMENTAL A
DISFUNCION
LA PATOGENIA DEL E.P.A.
ENDOTELIAL

30. PROBABLE ALCANCE DE ESTOS
CONCEPTOS.
.
ESTOS CONCEPTOS ESCLARECEDORES DE LA PATOGENIA
DEL E.P.A., ES POSIBLE EXTRAPOLARLOS EN UN FUTURO
PROXIMO, PARA DAR LUCES EN EL MANEJO DE LA
HIPERTENSION PULMONAR POR HIPOXEMIA A NVEL DEL
MAR, COMO ES EL CASO DEL EPOC, S.D.R.A. Y OTROS.

31. TRATAMIENTO
. PREVENTIVO
• Escalas de 400 m y descansar 24 hrs.
•Dieta rica en carbohidratos.
•Buena Hidratacion.
•Nifedipina 20 mg c/6 hrs.( o también un inhibidor de la
fosfodiesterasa)
•Salmeterol aerosol 125 ug c/12 hrs. desde el día 2
TRATAMIENTO :
•Evacuation rápida.
•O2.
•Cámara hiperbarica al llegar a un centro
medico.
•Nifedipino 20 ug vo c/8 hrs.
•Dexametasona 8 mg. IV cada 6 hrs.

32. .
.