Infecciones quirúrgicas y el uso de antibióticos

1. TOXICIDAD DE ANTIBIÓTICOS
Alergia a β-lactámicos
 La reacción alérgica es la manifestación
de toxicidad
 El tratamiento parenteral es el que con
mayor frecuencia provoca reacciones
alérgicas
 reacciones más graves se producen en
pacientes sin antecedentes de alergia a
la penicilina
 Los pacientes con una reacción previa
corren un riesgo de sufrir otra reacción

2.  En tratamiento con VANCOMICINA
parenteral pueden presentar:
 hormigueo y enrojecimiento de cara,
cuello o tórax, estos aspectos son
menos frecuentes que la aparición de
fiebre, escalofríos o flebitis local.
 Aunque sea una reacción de
hipersensibilidad, no se trata de un
fenómeno alérgico,
 debido a una infusión demasiado rápida
del fármaco (< 1 h, que también puede
causar hipotensión).
Síndrome del Hombre Rojo

3. Nefrotoxicidad
intoxicación clínica:
 Se relacionan con isquemia y
toxicidad sobre células de túbulos
renales Proximales.
 En última instancia, la lesión se
manifiesta con necrosis de células de
túbulos proximales,
 reducción de la tasa de filtración
glomerular y reducción del
aclaramiento de creatinina
La Nefrotoxicidad de los aminoglucósidos
se acentúa por diversos factores;
• dosis frecuentes,
• edad avanzada,
• depleción de sodio y volumen,
• acidemia,
• hipopotasemia,
• hipomagnesemia
• hematopatía
La Nefrotoxicidad de la VANCOMICINA se
halla debido al incremento en la
dosificación y a la administración.
15 a 20 mg/kg de peso corporal cada 8 a 12 h

4. Ototoxicidad.
 Desarrollan toxicidad vestibular o
coclear (lesión), que suele ser
irreversible y puede desarrollarse al
interrumpir el tratamiento
 La Ototoxicidad causada directamente
por la vancomicina (exposiciones
repetidas por acumulación)
 Se describe mejor como neurotoxicidad, y se manifiesta como daño del
nervio auditivo, acúfenos (zumbidos) y pérdida de agudeza para los
tonos de frecuencias altas.

5. Prevención de la toxicidad: ajuste de la dosis de
antibiótico
El hígado metaboliza y elimina los
fármacos que son demasiado lipófilos para
la excreción renal
Citocromo p450- ,oxidan los compuestos
lipófilos a productos hidrosolubles
Enzimas convierten fármacos o
metabolitos por conjugación con azúcares,
aminoácidos, sulfatos o acetatos para
facilitar su excreción biliar o renal,
La oxidación se ve especialmente alterada
cuando la función hepática se deteriora
flujo sanguíneo renal disminuye en la cirrosis
filtración glomerular se reduce en la
cirrosis con ascitis
Insuficiencia hepática
toxicida
d

6. Prevención de la toxicidad: ajuste de la dosis de
antibiótico Insuficiencia renal
La eliminación renal del fármaco
depende de la filtración glomerular, de la
secreción tubular y de la reabsorción.
Estos procesos puede verse alterado
por disfunción renal
La insuficiencia renal afecta a las vías
metabólicas hepática y renal del
fármaco
diversas cefalosporinas, macrólidos y
carbapenémicos.
Por hemofiltración y por el tamaño
molecular,
 la solubilidad acuosa,
 la unión a proteínas plasmáticas,
 la cinética de equilibrio entre plasma y
tejidos.
toxicida
d
Los factores que influyen
en el aclaramiento del
fármaco

7. PATÓGENOS IMPORTANTES EN
PACIENTES EN ESTADO CRÍTICO
Enterococos resistentes a la
vancomicina
Los ERV son en su mayoría de la
especie E. faecium
Alto grado de resistencia también a
la ampicilina
Los pacientes en riesgo:
 hospitalizaciones prologadas,
 múltiples ingresos en la UCI y
 múltiples o prolongados tratamientos con
antibióticos, especialmente cefalosporinas
y vancomicina
El aislamiento de ERV a partir del:
 torrente sanguíneo o de
 acumulaciones purulentas dentro de
espacios cerrados en pacientes
sintomáticos
En la actualidad, existen 4
fármacos aprobados para la
infección por ERV :
 daptomicina,
 linezolid,
 quinupristina
 dalfopristina

8. Staphylococcus aureus
El SARM sigue siendo un
peligroso agente patógeno
La vancomicina ha sido
tradicionalmente el tratamiento
de primera línea de elección en
la mayoría de las infecciones
La heterorresistencia de la vancomicina ha
sido detectada en infecciones por inóculo
elevado.
El tratamiento combinado con GENTAMICINA, potencia su actividad
antibacteriana; sin embargo, este uso no altera las tasas de curación clínica.

9. Pseudomonas aeruginosa
 Es un agente oportunista
 virulencia se ve potenciada
en pacientes en estado crítico
 principal causa de infección
nosocomial en la UCI
 tratamiento es complejo, debido a
resistencias intrínsecas o adquiridas
frente a diversos fármacos
antimicrobianos.
El MEROPENEN y el DORIPENEN pueden proporcionar una
actividad ligeramente más alta que el imipenem-cilastatina, con una
menor propensión a toxicidad en el sistema nervioso central

10. INFECCIONES FÚNGICAS
Candida albicans
 una causa frecuente de enfermedad en
el ser humano, ya sea focal o
diseminada
 responsable de alrededor del 60% de
los hongos del género Candida aislados
 aislamiento simultáneo de Candida
estan localizaciones normalmente
estériles:
 vías respiratorias,
 digestivas y
 urinarias,
 heridas o drenajes
La candidiasis diseminada y la fungemia verdadera pueden conducir a shock
séptico
Candidiasis esofágica

11. Aspergillus
 son la aspergilosis broncopulmonar
alérgica, una forma de reacción de
(hipersensibilidad en asmáticos)
 la aspergilosis invasiva, una incidencia
en aumento y se ha convertido en una
causa importante de muerte entre
pacientes con tumores líquidos.
 producirse por inhalación de CONIDIOS,
 también ser ingerido con la comida
 Las esporas de Aspergillus y otros hongos
filamentosos son termotolerantes, difíciles de
erradicar y suponen una amenaza para el huésped
inmunodeprimido.
Los CONIDIOS que no son eliminados por los
macrófagos alveolares germinan en los alvéolos; las
formas hifales invaden el parénquima pulmonar, con
notable invasión vascular y diseminación temprana.

12. PROFILAXIS
consistente en administrar antifúngicos profilácticos,
generalmente FLUCONAZOL, a los pacientes en estado crítico
las infecciones fúngicas invasivas son importantes
Pacientes hospitalizados en la
UCI
Se recomienda El:
 FLUCONAZOL (400 mg [6 mg/kg] al
día) para pacientes de alto riesgo
(adultos) con una incidencia elevada de
candidiasis invasiva.
 EQUINOCANDINA en pacientes con
enfermedad entre moderada y grave o
en pacientes sometidos a exposición
reciente.

13. Tratamiento empírico para candidiasis
invasiva sospechada en pacientes no
neutropénicos
 Fluconazol (dosis de carga de 800 mg
[12 mg/kg], después 400 mg [6 mg/ kg]
al día
 Caspofungina (dosis de carga de 70
mg, después 50 mg al día)
 Anidulafungina (dosis de carga de 200
mg, después 100 mg al día)
Tratamiento de candidemia identificada
en pacientes no neutropénicos Terapia
inicial para la mayoría de los pacientes
adultos:
 Fluconazol (dosis de carga de 800 mg
[12 mg/kg], después 400 mg [6 mg/kg]
al día) o Equinocandina
 Se recomienda el fluconazol para
pacientes en estado menos crítico y no
sometidos a exposición reciente
PROFILAXIS