TIROIDITIS Y NÓDULO
TIROIDEO
ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ
TIROIDITIS
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TIROIDITIS AGUDA
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Se caracteriza por la colonización del tiroides por
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FACTORES PREDISPONENTES


Existencia de enfermedad tiroidea previa



Inmunodepresión



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CLÍNICA Y LABORATORIO
Se inicia de modo súbito
 Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales
 VSG está acelerada
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TIROIDITIS SUBAGUDAS


Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de De
Quervain
Puede aparecer a cualquier edad, más frecuente...
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Anatomía Patológica:


Aumento de tamaño y consistencia de la glándula



Folículos infiltrados por mononucleares


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Cuadro clínico:
Periodo prodrómico: Afección vías respiratorias
superiores, fiebre, astenia y malestar general. Además
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Diagnóstico:


Primeras fases:
VSG aumentada
 Leucocitosis
 T4 libre y tiroglobulina aumentan
 TSH disminuye
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LINFOCÍTICA
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Anatomía patológica:


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Infiltración linfomonocitaria difusa o focal, con
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Diagnóstico:


Primeras fases:
T4 libre y tiroglobulina aumentadas
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TIROIDITIS CRÓNICAS
AUTOINMUNES
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Diagnóstico:


Examen histológico o por citología aspirativa



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TIROIDITIS DE HASHIMOTO


Predominio en sexo femenino (20:1) y aparece a
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Anatomía patológica:
Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa
 Infiltración linfocitaria intersticial y folículos ...
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Cuadro clínico:
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Bocio moderado y de crecimiento lento
Sólo 20% de casos: Signos y síntomas de
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Diagnóstico:
T4 libre normal y TSH aumentada (casos iniciales)
 T4 disminuida (casos avanzados)
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TIROIDITIS DE RIEDEL
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Etiología:


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Desconocida, pero se asocia a fibrosis en otras
localizaciones (retroperitoneo, m...
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Diagnóstico:
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Inicio: Función tiroidea normal , luego se dearrolla
hipotiroidismo por invasión del tejido fibroso

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO
NEOPLASIAS DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
Composición histológica normal de la glándula tiroides

Células
foliculares

Células
Parafoliculares
ó células C

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Células foliculares

Células parafoliculares
CATEGORÍAS
Cáncer diferenciado

% DEL TOTAL
87 – 90

Papilar

75

Folicular

10

Células de Hürthle

2-4

Cáncer anap...
PREVALENCIA DE NÓDULOS TIROIDEOS

EDAD

SEXO

RADIACIÓN
IONIZANTE
EN MUCHOS CASOS, LA DETECCIÓN:

Paciente asintomático durante la exploración física
Probabilidad de malignidad varía ent...
Presencia de un nódulo solitario es más preocupante que un
tiroides multinodular

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DIAGNÓSTICO
Exploración con radionucleidos

Niveles séricos de calcitonina

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Biopsia aspirativa con aguja fina

-disminución del número total de operaciones de tiroides
-disminución del costo de los...
TÉCNICA
RESULTADOS
•Benigna o negativa
•Sospechosa
•Indeterminada
•Maligna
•Muestra insuficiente
El juicio clínico debe dictar el curso de actuación en estos casos:

Nódulo duro y grande,
fijado al tejido
circundante y
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Carcinoma folicular

Mujeres
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Externa: con fines médicos;
armas nucleares.
Interna: ingesta de isótopos
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Dieta
Deficiente en yodo
Elevado contenido de verduras de las
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PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA
CARCINOMA PAPILAR
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PATOLOGÍA
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

Representa entre el 5-10%.

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Unifocal.
 Rodeado por gruesa cápsula que la invade o atraviesa.
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PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA
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PRONÓSTICO
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PRONÓSTICO
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PRONÓSTICO
ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO
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HISTORIA NATURAL Y
PRONÓSTICO
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CANCER ANAPLÁSICO
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Profilaxis con yodo.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS


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La invasión de la tráquea,
laringe y N. laringeo
recurrente
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TX.


Tiroidectomia.

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CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES.


Neoplasia tiroidea sólida sin histología folicular, con
alta metástasis a ganglios linfátic...


Esporádico  adultos 50 – 60 años



Familiar (MEN 2 y No asociado a MEN 2)



Jóvenes y niños.

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3- 15% de todos l...
CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS ESPORÁDICA Y HEREDITARIA
HEREDITARIOS
Esporádico

No MEN

MEN 2 A

MEN 2B

Edad en el moment...


Se origina de las células C parafoliculares, que
forma parte del sistema de captación y
descarboxilacion de aminas (APU...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS


MTC hereditario es detectado por analisis
moleculares, medición de calcitonina sérica basal.

...
TX.


Tiroidectomia total con resección completa de los
ganglios paraesternales.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS


- 1 % de los Ca. De Tiroides.

1.

Carcinoma primario de Cel. Renales (23%)
Mama (16%).
Pulmón (...
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Tiroiditis y nódulo tiroideo

  1. 1. TIROIDITIS Y NÓDULO TIROIDEO ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ
  2. 2. TIROIDITIS  Grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas de etiología y clínica diferentes que tienen en común la existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias.
  3. 3. TIROIDITIS AGUDA  Tiroiditis aguda supurada: Se caracteriza por la colonización del tiroides por diversos gérmenes. Suele propagarse desde infecciones en cuello hasta que alcancen la glándula por diseminación hematógena.
  4. 4. FACTORES PREDISPONENTES  Existencia de enfermedad tiroidea previa  Inmunodepresión  Fístulas entre el tiroides y la vía aérea
  5. 5. CLÍNICA Y LABORATORIO Se inicia de modo súbito  Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales  VSG está acelerada  Leucocitosis  Función tiroidea normal  Ecografía: Imagen líquida o mixta (absceso)  Aspirado contiene muchos PMN  Hemocultivo por aspiración  agente causal 
  6. 6. TIROIDITIS SUBAGUDAS  Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de De Quervain Puede aparecer a cualquier edad, más frecuente entre los 20 y 50 años. Etiología: Es desconocida, aunque hay datos de origen vírico. Más del 70% presenta HLA-B35 (predisp. genética)
  7. 7.  Anatomía Patológica:  Aumento de tamaño y consistencia de la glándula  Folículos infiltrados por mononucleares  Roturas en epitelios, fragmentación de la membrana basal y pérdida de coloide.  Lesión desarrollada: Granulomas con núcleo central de coloide rodeado por células gigantes multinucleadas
  8. 8.  Cuadro clínico: Periodo prodrómico: Afección vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general. Además de dolor cervical anterior irradiado a los oídos  Signos y síntomas de hipertiroidismo: 50% casos. Se acompaña de bocio doloroso a la palpación (pocas semanas)  Segunda fase de eutiroidismo: Desaparece el dolor y la fiebre  Tercera fase de hipotiroidismo: Dura de semanas a meses   Más de 90% pacientes se recupera después del eutiroidismo.
  9. 9.  Diagnóstico:  Primeras fases: VSG aumentada  Leucocitosis  T4 libre y tiroglobulina aumentan  TSH disminuye   Siguente fase: 25% casos hay hipotiroidismo transitorio con captación aumentada  Anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos a títulos bajos 
  10. 10. TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCÍTICA  Es la tiroiditis más frecuente.  Aparece a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 30 a 35 años y durante el posparto  Etiología:  Desconocida. Se trata de enfermedad autoinminutaria asociada a antígenos de histocompatiblidad HLA –DR3 , DR4 y DR5.
  11. 11.  Anatomía patológica:   Infiltración linfomonocitaria difusa o focal, con destrucción de los folículos. Cuadro clínico: Inicia fase de hipertiroidismo leve (bocio difuso, leve e indoloro a la palpación): 1 a 6 semanas  1/3 pacientes  hipotiroidismo transitorio  Resto de casos: Episodios recurrentes, en especial en periodos sucesivos posparto.  Tiempo de retorno a eutiroidismo: 1 año 
  12. 12.  Diagnóstico:  Primeras fases: T4 libre y tiroglobulina aumentadas  TSH disminuida  No existe captación del radioisótopo por la glándula   Segunda fase: Las hormonas y captación tiroidea se normalizan para pasar por un periodo intermedio de hipotiroidismo transitorio  Los anticuerpos antitiroperoxidasa positivos (60% casos) y los antitiroglobulina positivos (40% casos) 
  13. 13. TIROIDITIS CRÓNICAS AUTOINMUNES  Tiroiditis Linfocitaria local:  Infiltración linfoplasmocitaria en algunas zonas de la tiroides con conservación de la arquitectura normal de los folículos.  Carece de expresión clínica y puede aparecer en tiroides con otro tipo de afección no autoinmune
  14. 14.  Diagnóstico:  Examen histológico o por citología aspirativa  Función tiroidea normal (pocos casos aumentan TSH y los anticuerpos antitiroideos)
  15. 15. TIROIDITIS DE HASHIMOTO  Predominio en sexo femenino (20:1) y aparece a cualquier edad, siendo más frecuente entre los 30 a 50 años  Etiología:  Es una enfermedad autoinmune organoespecífica con frecuencia de haplotipos HLA-DR3, DR4 y DR5.
  16. 16.  Anatomía patológica: Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa  Infiltración linfocitaria intersticial y folículos linfoides con centros germinales muy visibles  Transformación oxifílica de las células foliculares de la tiroides  CÉLULAS HINCHADAS (ONCOCITOS)  En las fases finales de la enfermedad: Se atrofia el parénquima y existe fibrosis 
  17. 17.  Cuadro clínico:       Bocio moderado y de crecimiento lento Sólo 20% de casos: Signos y síntomas de hipotiroidismo Bocio de aspecto liso, irregular y de consistencia firmeelástica y no dolorosa a la palpación Pueden aparecer nódulos tiroideos Función tiroidea normal al inicio, pero puede evolucionar hacia el hipotiroidismo tras varios años de enfermedad. Hashitoxicosis  Coexiste hiperfunción tiroidea y tiroiditis de Hashimoto.  Se documenta la existencia de anticuerpos anti-TSH, que pueden actuar como bloqueantes o activantes en el mismo individuo.
  18. 18.  Diagnóstico: T4 libre normal y TSH aumentada (casos iniciales)  T4 disminuida (casos avanzados)  Anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina son positivos  Examen citológico por PAAF: Muestra numerosas células linfoides con predominio de formas maduras, coloide escaso, “detritus” celulares y células foliculares con cambios oncocíticos. 
  19. 19. TIROIDITIS DE RIEDEL  Etiología:   Desconocida, pero se asocia a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo, mediastino) y a colangitis esclerosante  Proceso generalizado del tejido conectivo Cuadro clínico: Bocio de crecimiento rápido uniforme y de consistencia leñosa  Progresivamente aparecen síntomas de compresión e infiltración de estructuras adyacentes como disnea, estridor, disfonía y disfagia. 
  20. 20.  Diagnóstico:  Inicio: Función tiroidea normal , luego se dearrolla hipotiroidismo por invasión del tejido fibroso  Confirmación histológica de intensa fibrosis para su estudio con biopsia.
  21. 21. NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDE  Neoplasias tiroideas benignas: Adenoma folicular      Se origina en las células foliculares. Su forma más frecuente de presentación es como un nódulo cervical, en un paciente eutiroideo En la ecografía se demuestra un nódulo único o un bocio multinodular sin características de malignidad Es un tumor único y bien encapsulado que puede mostrar patrones microfoliculares, macrofoliculares y oncocíticos Menos frecuentes son los teratomas o lipomas.
  22. 22. ALGORITMO DIAGNÓSTICO
  23. 23. NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES
  24. 24. Composición histológica normal de la glándula tiroides Células foliculares Células Parafoliculares ó células C Concentran yodo y producción de hormona tiroidea Calcitonina Ca diferenciado y Ca anaplásico Ca medular de tiroides
  25. 25. Células foliculares Células parafoliculares
  26. 26. CATEGORÍAS Cáncer diferenciado % DEL TOTAL 87 – 90 Papilar 75 Folicular 10 Células de Hürthle 2-4 Cáncer anaplásico 1-2 Cáncer medular de tiroides 5-9 Esporádico 6 Hereditario 3 Linfoma Sarcoma y neoplasias raras 1-3 <1
  27. 27. PREVALENCIA DE NÓDULOS TIROIDEOS EDAD SEXO RADIACIÓN IONIZANTE
  28. 28. EN MUCHOS CASOS, LA DETECCIÓN: Paciente asintomático durante la exploración física Probabilidad de malignidad varía entre 5% y el 10% Mayor riesgo de carcinogenicidad son los varones y pacientes de edades extremas Probabilidad de que los nódulos encontrados en pacientes con antecedentes de irradiación del cuello en la infancia sean malignos varía entre el 33% y el 37%
  29. 29. Presencia de un nódulo solitario es más preocupante que un tiroides multinodular Un nódulo dominante o un nódulo que cambie de tamaño en presencia de bocio multinodular justifica para una investigación a fondo Presencia de masa de rápido crecimiento en personas con tiroiditis de Hashimoto es altamente sospechosa de un linfoma de tiroides Pacientes con enfermedad de Graves y nódulos tiroideos pueden tener mayor riesgo de cáncer
  30. 30. DIAGNÓSTICO Exploración con radionucleidos Niveles séricos de calcitonina Ultrasonografía de alta densidad -nódulo -nódulos múltiples -para realizar biopsia
  31. 31. Biopsia aspirativa con aguja fina -disminución del número total de operaciones de tiroides -disminución del costo de los tratamientos -exactitud del diagnóstico citológico entre el 70% y 97%
  32. 32. TÉCNICA
  33. 33. RESULTADOS •Benigna o negativa •Sospechosa •Indeterminada •Maligna •Muestra insuficiente
  34. 34. El juicio clínico debe dictar el curso de actuación en estos casos: Nódulo duro y grande, fijado al tejido circundante y doloroso. Biopsia (-) Crecimiento del nódulo a pesar de tratamiento supresor. QX Tirotoxicosis  osteoporosis Mujeres postmenopáusicas que no recibieron tratamiento de reposición de estrógenos Osteoporosis
  35. 35. Carcinoma papilar Carcinoma folicular Mujeres 2.5 veces INCIDENCIA -Caucásicos -Afroamericanos (carcinoma folicular) -15% raza blanca y 34% raza negra (carcinoma folicular)
  36. 36. ETIOLOGÍA Radiación Externa: con fines médicos; armas nucleares. Interna: ingesta de isótopos radioactivos de yodo Edad durante la exposición Dosis-respuesta Período de latencia del cáncer
  37. 37. Dieta Deficiente en yodo Elevado contenido de verduras de las crucíferas (f) Consumo elevado de mariscos.(p) -Número de hijos Hormonas sexuales femeninas -Menopausia precoz -ACOS -Edad avanzada en su primer embarazo *obesidad
  38. 38. PATOLOGÍA  Se derivan de: Células foliculares • • • • Carcinomas papilar. Folicular. De células de Hurthle. Anaplásico. • Carcinomas medular. Células C  El grado de invasividad clínica varía según el tipo de carcinoma.
  39. 39. PATOLOGÍA  Según su agresividad clínica hay 3 categorías: 1. Diferenciación clara • Carcinomas papilares y foliculares. 2. Diferenciación intermedia • Carcinoma de células Hurthle, algunas variantes del papilar, carcinoma insular y medular. 3. Ninguna diferenciación • Carcinoma anaplásico.
  40. 40. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR 80-85% de tumores epiteliales malignos de tiroides.  Aspecto macroscópico:   Aspecto variable Diminutos o grandes.  Subcapsulares o extracapsulares.   Suelen ser una masa firme, blanca de 2-3 cm. • Pueden tener degeneración quística, calcificación o incluso osificación.
  41. 41. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR
  42. 42. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR  Aspecto microscópico: PAPILAS * Variante folicular
  43. 43. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR  OMS lo ha descrito como “una neoplasia epitelial invasiva del tiroides que presenta un conjunto distintivo de características nucleares”. CARACTERÍSTICAS NUCLEARES •Grandes, forma ovoide. • Membranas nucleares gruesas. • Núcleos presionados contra membrana nuclear. • Surcos intranucleares. • Intrusiones citoplásmicas. • Núcleos superpuestos.
  44. 44. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR  Tiende a invadir los espacios linfáticos: Lesiones multifocales y  Elevada incidencia de metástasis en linfáticos regionales. 
  45. 45. PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULAR  Representa entre el 5-10%.  La mayoría de estos representan la variante folicular del carcinoma papilar y comparten sus características biológicas, historia natural y pronóstico.
  46. 46. PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULAR  Aspecto macroscópico: Unifocal.  Rodeado por gruesa cápsula que la invade o atraviesa.  Invasión vascular es frecuente.  Puede ser folicular, trabecular, sólido o combinaciones de los 3 tipos. 
  47. 47. PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULAR  Aspecto microscópico: Mismas características nucleares que los foliculares.  Pueden ser mas grandes o pleomórficos.  Claridad, forma alargada.  Son más propensos a invadir el sistema venoso que el linfático. 
  48. 48. 1a: Carcinoma folicular tiroideo con cápsula engrosada e infiltrada, compuesto de pequeños folículos tiroideos; 1b y d: Células tumorales invadiendo el espacio vascular; 1c: Pequeña arquitectura folicular con células alargadas.
  49. 49. PATOLOGÍA TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE  Término patológico correcto es carcinoma oncocítico de tiroides.  Muy controversial. Al principio todas las lesiones se consideraban malignas.  Ahora se sabe que solo el 33% lo son. 
  50. 50. PATOLOGÍA TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA INSULAR  Derivado de células foliculares.  Crecimiento y vascularidad similares al carcinoma medular.  Invade tanto sistema linfático como el venoso y frecuentemente produce metástasis regionales y a distancia.
  51. 51. PATOLOGÍA TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA INSULAR  Suele detectarse junto con un cáncer diferenciado (normalmente papilar).  Pronóstico reservado:  Supervivencia a 5 años del 40%.
  52. 52. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO Manifestación clínica típica: Nódulo asintomático la tiroides.  Síntomas raros: Ronquera, disnea y disfagia (síntomas invasivos).   Reflejan invasión de n. laríngeo recurrente, tráquea y esófago. Linfadenopatía cervical palpable.  Pruebas de función de tiroides normales. 
  53. 53. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO  Historia clínica: Antecedentes de exposición a radiación.  Antecedentes familiares.  Rápido crecimiento de nódulo tiroideo.   Nódulos no palpables, accidentalmente detectados en estudios de imagen.  P.ej: USG del cuello por enfermedad paratiroidea.
  54. 54. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO Nódulo tiroideo > 1,5 cm AAF Carcinoma Tiroidectomía Sospechoso Historia de exposición a radiación, crecimiento rápido, síntomas invasivos, resultados que sugieran carcinoma papilar, folicular o de células de Hurthle en pacientes de edad avanzada Tiroidectomía Espécimen inadecuado Benigno No preocupante. Antecedentes o hallazgos físicos asociados Supresión tiroidea Resolución del nódulo Vigilancia con repetición de AAF Quiste con líquido USG Repetición del AAF guiado por USG Estable o creciente Supresión continuada Repetición de AAF y probable tiroidectomía Sin componente sólido: Vigilancia Con componente sólido: AAF guiado por USG
  55. 55. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO  Ca de tiroides diferenciado es una neoplasia sólida relativamente indolente y con una tasa de supervivencia a largo plazo favorable.  Las metástasis de linfáticos regionales NO están correlacionadas con la supervivencia, pero si con la recurrencia local de la enfermedad.
  56. 56. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO 100% de pacientes con cáncer diferenciado de tiroides (80-90% papilar, 10-20% folicular) 60-65% de enfermedad confinada al tiroides 35% de ganglios linfáticos positivos al momento del diagnóstico (33-45% papilar, 80% micrometástasis, 5-20% folicular) Tratamiento y pronóstico similares con o sin ganglios linfáticos positivos 80-90% de curación a largo plazo (90-95% papilar, 70-80% folicular) 2-4% metástasis distantes al momento del diagnóstico (1-2% papilar, 2-5% folicular) 50-90% de mortalidad como consecuencia de la enfermedad 10-20% de enfermedad recurrente 80-90% de recidiva local (75% en ganglios linfáticos cervicales, 25% en lechos tiroideos) 10-30% de mortalidad 10-20% de metástasis distantes (50% de recurrencia local coexistente) 50-90% de mortalidad
  57. 57. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO AMES: Edad, metástasis, extensión del cáncer primario, tamaño del tumor. • Bajo riesgo/Alto riesgo Edad: Hombres <41 a, mujeres <51 a/hombres >40 a, mujeres >50 a. Metástasis: No/sí. Extensión: papilar o folicular intratiroideo con ligera invasión de cápsula/extratiroideo papilar o folicular con invasión importante. Tamaño: < 5 cm/> 5 cm. • Los pacientes de bajo riesgo son (1) cualquier grupo de edad de bajo riesgo sin metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo sin metástasis y con extensión y tamaño de bajo riesgo. • Los pacientes de alto riesgo son (1) cualquier paciente con metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo con extensión o tamaño de alto riesgo. DAMES: Sistema AMES modificado según el contenido de ADN de las células tumorales medido con citometría AMES de bajo riesgo + euploidía= bajo riesgo. AMEs bajo riesgo + aneuploidía= riesgo intermedio. AMES alto riesgo + aneuploidía= alto riesgo.
  58. 58. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO AGES: edad, grado de tumor, extensión, tamaño Valor predictivo (VP)= 0,05 x edad en años (pacientes < 40 a= 0), +1 (grado2) o +3 (grados 3 o 4), +1 (si es extratiroideo) o +3 (si hay metástasis), +0,2 x tamaño del tumor en cm (diamétro máximo) Rango de VP: 0-11, 65 mediana 2,6 Categorías de riesgo: 0-3,99; 4-4,99; 5-5,99; > 6 MACIS: Metástasis, edad, resección completa, invasión tamaño VP= 3,1 (edad <39 a) o 0,08 x edad (si edad >40 a), +0,3 x tamaño del tumor en cm, +1 (en caso de resección incompleta), +1 (en caso de invasión local, +3 (en caso de metástasis distantes) Categorías de riesgo VP: 0-5,99; 6-6,99; 7-7,99; > 8
  59. 59. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO TASAS DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CÁNCER DIFERENCIADO DE TIROIDES BASADAS EN DISTINTOS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL PRONÓSTICO Grupo de riesgo AMES Riesgo bajo Riesgo alto Tasa global de supervivencia 98% 54% Tasa de supervivencia libre de enfermedad 95% 45% Grupo de riesgo DAMES Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Tasa de supervivencia libre de enfermedad 92% 45% 0% VP AGES <4 4-5 5-6 >6 Tasa de supervivencia a 20 años 99% 80% 33% 13% VP MACIS <6 6-7 7-8 >8 Tasa de supervivencia a 20 años 99% 89% 56% 24%
  60. 60. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO  Los carcinomas de células de Hurthle tienen la misma historia natural y la misma tasa de supervivencia que los carcinomas foliculares.
  61. 61. CANCER ANAPLÁSICO DE TIROIDES CÁNCER ANAPLASICO DE TIROIDES.
  62. 62.  Supervivencia de 4- 5 meses desde su dx.  1-3 % del total de los casos. Profilaxis con yodo.  Disminucion de Bocio endemico.   63 – 74 años igual en hombres y mujeres.
  63. 63.  Se asocia a un Dx. Previo o concurrente de Ca. Diferenciado. 1. Surge de desdiferenciación de un ca. Bien diferenciado de tiroides previo. 2. Su crecimiento agresivo puede acabar con las evidencias previas de un tumor diferenciado.
  64. 64. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Masa palpable de 8-9 cm.  La invasión de la tráquea, laringe y N. laringeo recurrente  Ronquera, Insuficiencia respiratoria de las vías aéreas superiores  Esófago  Disfagia.
  65. 65. TX.  Tiroidectomia.  Tumores -5cm  Doxorrubicina y Platino.
  66. 66. CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES.  Neoplasia tiroidea sólida sin histología folicular, con alta metástasis a ganglios linfáticos.
  67. 67.  Esporádico  adultos 50 – 60 años  Familiar (MEN 2 y No asociado a MEN 2)  Jóvenes y niños. • 3- 15% de todos los canceres de Tiroides. • Asociado a radiación.
  68. 68. CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS ESPORÁDICA Y HEREDITARIA HEREDITARIOS Esporádico No MEN MEN 2 A MEN 2B Edad en el momento del diagnóstico 42-45 43-45 24-27 15-20 Sexo M=F M=F M=F M=F Enfermedades asociadas Ninguna Ninguna 1. 2. Feocromocit oma Hiperparatir oidismo 1. 2. 3. 4. Feocromocit oma Constitución marfanoide Neuromas en mocusa oral y ocular Ganglioneur omas GI Extensión de la enfermedad Unilateral Bilateral Bilateral Bilateral Ganglios linfáticos afectados al momento del diagnóstico 40-50% 10-20% 14% 38% Metástasis distantes al momento del diganóstico 12% 0% 0-3% 20% MTC curado 14-30% 70-80% 56-100% 0% Mortalidad 30% 0% 0-17% 50%
  69. 69.  Se origina de las células C parafoliculares, que forma parte del sistema de captación y descarboxilacion de aminas (APUD). Calcitonina ( 300 – 1000pg/Ml). + pentagastrina, calcio. 
  70. 70. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  MTC hereditario es detectado por analisis moleculares, medición de calcitonina sérica basal.  Esporadicos sintomas de masa tiroidea; hiperplasia de cel. C
  71. 71. TX.  Tiroidectomia total con resección completa de los ganglios paraesternales.
  72. 72. NEOPLASIAS SECUNDARIAS  - 1 % de los Ca. De Tiroides. 1. Carcinoma primario de Cel. Renales (23%) Mama (16%). Pulmón (15%). Melanoma (5%). Colon y laringe (4.5%) 2. 3. 4. 5. Tx. Tiroidectomía paliativa

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