1. R1MF VELASCO

2. 
Morbi-mortalidad importante a nivel mundial:


EUA: 10,000 casos anuales.
México: 2000 casos anuales.

Se presenta a cualquier edad.
◦ l mes y 5 años (95%).
◦ Riesgo máximo en lactantes de l - l2 meses.

3. clínicamente por un síndrome manifestado por la
presencia de sígnos meningeos en un periodo de horas a
días.
Proceso infeccioso caracterizado por un número anormal de
leucocitos en líquido céfalo-raquídeo (LCR).

4. 
Factores predisponentes:
◦
◦
◦
◦
◦
Hacinamiento, pobreza.
Raza negra
Sexo masculino.
Defectos inmunológicos: humorales, complemento, cels T.
Fístulas de LCR
Modo de transmisión: Contacto interpersonal

5. 
Periodo Neonatal hasta el mes






1-3 meses (Periodo Gris)

3 meses – l2 años
Estreptococo grupo B
E. coli
Listeria Monocytogenes
Klebsiella pneumoniae
Enterobacterias




Pacientes inmunocomprometidos




Streptoccus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Salmonella
Listeria monocytogenes

6. 
Primeros 2 meses de vida:
◦ Su etiología refleja la flora materna
Actualmente:
◦ Los patógenos más frecuentes:
 Estreptococos del grupo B y D, Bacilos
La etiología más frecuente de meningitis es por gram
negativos, Listeria Monocytogenes y H. influenzae.
S. pneumoniae y por N. meningitidis
 Alteraciones anatómicas, deficiencias inmunológicas:
Entre 2 meses y 12 años:
◦ Los patógenos más frecuentes:
P.aeuroginosa, S. aureus, Salmonella yo Hib.
S. pneumoniae, N. meningitidis L. monocytogenes
Cambio epidemiológico por vacuna Hib.

7. Etiología
S. pneumoniae
5%
3%
4%
44%
29%
5% 10%
H. influenzae tipo b
Mycobacterium
tuberculosis
Sin aislamiento
Bacilos Gram
negativos
N. meningitidis
Streptococo grupo B
Flores, E. Etiología de la Meningoencefalitis purulenta en un Hospital Pediátrico de Tercer Nivel de
Atención. Presentación de Trabajo libre en el XXIII congreso AMIMC.

8. 


Epidemiología sujeta a efecto de vacuna
Su infección tiene mayor incidencia en < 2 años:
6 a 12 meses.
Factores predisponentes:
◦
◦
◦
◦
◦
Asplenia
Infección por VIH
OMA, sinusitis
Neumonía
Fístulas de LCR

9. 
Serogrupos: B, C y Y (30% cada uno).

Enfermedad epidémica: Subgrupo A

Más frecuente durante invierno y primavera

Riesgo por contacto directo 1/1000.

Mecanismo de adquisición:
Contacto directo

10. 
Actualmente efectos de inmunización

Previamente:
Infecciones invasivas: 2 meses y 2 años de edad
Incidencia máxima: 6 y 9 meses (50% 1er año vida)

Factores de riesgo:


◦ Acudir a guarderías
◦ Ausencia de inmunización o respuesta débil a la misma

11. Diseminación hematógena
sepsis, infecciones respiratorias
Extensión de infección por
contiguidad
(Celulitis periorbitaria
sinusitis, otitis media
Entrada directa
Fractura de base de cráneo
Fístulas de LCR
Mielomeningocele roto
Cirugías

12. Mecanismos de
adherencia
(pillis)
Fagocitosis
deficiente
(opsonización)
Ausencia de
Ac’s
anticapsulares
Disfunción
esplénica
Respuesta
inflamatoria
localizada
Disfunción de
la BHE

13. 
Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y
piamadre.

Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de
células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y
edema.

Formación de exudado purulento.

14. 
Exudado meníngeo
(en venas, senos venosos centrales, medula espinal, cisura de Silvio).

(con bacterias y
Ventriculitis
células inflamatorias en liquido ventricular).

Vasoespasmo
(vasculitis, trombosis, oclusión de senos venosos).
Infarto vascular
Inflamación de nervios, raíces raquídeas


(causa signos meníngeos, y neuropatía opticas, oculomotoras, faciales y auditivas).

15. Edema Vasogénico
Edema Intersticial
> 300mmH2O
Edema Citotóxico
Detritus celulares
Bloqueo de absorción de
LCR

16. El aumento de presión intracraneana produce
compresión del lóbulo temporal y herniación
tentorial.

17. 
Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa
al tejido cerebral y por inicio de glucólisis anaerobia, con
incremento del lactato

SIADH: Retención de agua con aumento PIC.

Hidrocefalia: Comunicante, no comunicante

Hiperproteinorraquia: Aumento en la permeabiliad vascular
por disfunción de la BHE.

18. 







Inicio súbito (24 a 48 h)
Letargia
Rechazo al alimento
Distermia
Ictericia
Palidez
Distensión abdominal
Dificultad respiratoria







Apnea
Bradicardia
Irritabilidad
Llanto de tono alto
Fontanela abombada
Crisis convulsivas
No se presentan signos
meníngeos

19. Síndrome Infeccioso
Hallazgos inespecíficos
Hipertensión intracraneal
Síndrome convulsivo
20 – 30%
Signos meníngeos
Signos focales
10 – 20%

20. Preescolar, escolar y adolescente:

Síntomas: Cefalea (80-100%)

Signos: Fiebre (90-100%) + Rigidez de nuca
trastornos del
sensorio (60%) + irritabilidad (75%) + rechazo a la
vía oral + fotofobia
(Kerning y/o Brudzinzki positivos) (80%) + déficit
neurológico focal (15%).

21. 
Fiebre

Infección de vías respiratorias

Infecciones en otros sitios

BH: leucocitosis, trombocitosis o trombocitopenia

PCR +, VSG incrementada
◦ Sinusitis, otitis, rinitis, neumonía
◦ Celulitis periorbitaria, sepsis, infecciones urinarias

22. FIEBRE
CEFALEA
SIGNOS MENINGEOS
Tríada Dx. en adultos y niños mayores 50 – 90%
VOMITOS – FOTOFOBIA – MOTORAS –
PSIQUICAS - VEGETATIVAS

23. 
Signo de Kernig

Signo de Brudzinski

Rigidez de nuca

24. SIGNOS TEMPRANOS

Cefalea

Llanto de tono agudo

Vómito

Alteración del estado de alerta

Fontanela abombada

Separación suturas

25. SIGNOS TARDIOS

Triada de Cushing
◦ Hipertensión arterial
◦ Respiración irregular o
bradipnea
◦ Bradicardia

Dilatación pupilar

Edema de papila
Anisocoria
Papiledema
severo

26. 
Monoparesia, hemipar
esia o
cuadriparesia

Crisis convulsivas

Afasia

Supraversión de la
mirada conjugada
Hemiparesia
derecha

27. 
Punción Lumbar
•Biometría hemática
◦
◦
◦
◦
◦

•Tiempos de coagulación
Citológico
Químico
Tinción de Gram
Coaglutinación
Cultivo
Hemocultivo (2)
◦ Aislamiento en un
80 – 90%
•Química sanguínea
•Electrólitos séricos
•Osmolaridad sérica y
urinaria

28. SOSPECHA CLINICA
TRAS FONDO DE OJO
SIN RETRASO
Estudio bioquímico, Tinción Gram y Cultivo

29. RN: 2 ml
Niños: 3-6 ml

30. Características del LCR
LCR
Aspecto
Células
Proteínas
mg/dL
Glucosa
mg/dL
Tinción
Gram
Normal
Agua de
roca
0 – 10
15 - 45
50 – 90
Negativa
Meningitis
Bacteriana
Turbio
Purulento
100 20,000
PMN >
90%
100 – 500
< 40
Puede ser
positiva
Meningitis
viral
Agua de
roca
10 – 500
50 - 100
50 – 90
Negativa
Meningitis
tuberculosa
Xantocró
-mico
200
>100
50 - 1300
< 40
Negativa

31. 
Contraindicaciones relativas:
◦ Coagulopatía
◦ Trombocitopenia
◦ Que la punción implique un retraso en el inicio de antibióticos

Contraindicaciones absolutas:
◦
◦
◦
◦
Inestabilidad cardiopulmonar
Hipertensión intracraneal
Datos de focalización
Infección en el sitio de la punción

32. Estado neurológico
alterado a su ingreso

Glucorraquia

Hipertensión intracraneal

> 10,000 células en LCR

Evolución > 4 días

> 1 g proteínas LCR

No negativiza el frotis
◦ En 24 h Neumococo o Hib
◦ En 48 h Enterobacterias


Parálisis motora o
sensitiva

Edad < 6 meses
◦ < 20mg/dL

33. 1a. opción
Neonatal
Ampicilina + Amikacina
Cefotaxima + Amikacina
1-3 meses
Cefotaxima + Ampicilina
Alternativas
Vancomicina,
Carbapenémicos,
Quinolonas.
MAS:
>3meses
Cefotaxima o Ceftriaxona
Vancomicina +
Rifampicina +
Carbapenémicos +
Quinolonas
TRATAMIENTO: 10 – 14 DÍAS EN AUSENCIA DE COMPLICACIONES

34. FACTOR
PREDISPONENTES
Traumatismo
penetrante
Postneurocirugía
Asociado a
Sistema de
derivación
ventricular
ETIOLOGÍA
TERAPIA DE
ELECCIÓN
S. pneumoniae,
Vancomicina
H. influenzae,
+ cefotaxima
S. pyogenes, S. aureus
ó ceftriaxona
S. epidermidis
S. aureus,
S. epidermidis, bacilos Vancomicina
gram
negativosaerobios
(P. aeruginosa)
+
ceftazidima
gram negativos
aerobios
(P. aeruginosa),
Vancomicina
+
ceftazidima
S. epidermidis,
S. aureus, bacilos
Propionibacterium
acnes
TERAPIA
ALTERNATIVA
Vancomicina +
cefepima
Vancomicina +
cefepime
Vancomicina +
cefepima
EL LCR DEBE SER ESTERIL A LAS 24-48HR DE TRATAMIENTO

35. ANTIBIOTICO
Amikacina
Ampicilina
Cefepime
Cefotaxima
Ceftazidima
Ceftriaxona
Cloranfenicol
Gentamicina
Meropenem
Penicilina G
Rifampicina
TMP/SMX
Vancomicina
> 28 días
22.5mgkg c/8hrs – c/24hrs
300-400mgkg c/6hr
150mgkg c/8hrs
300mgkg c/6 a c/8hr
150mgkg c/8hr
100mgkgc/12 a c/24hr
75-100mgkg c/6 hrs
7.5mgkg c/8hr
120mgkg c/8 hr
300,000Ukg-400,000Ukg c/6 a
c/4 hrs.
20mgkgc/12c/24hr
15-20mgkg c/6
60mgkg c/6hr
Dosis máxima
2gr
18gr
6gr
18gr
6gr
4gr
4gr
0.5gr
6gr
20 millones U
1200mg
SMX: 800mg
4gr

36. 
ABC de reanimación

Manejo antiedema cerebral:
◦ Posición (cabeza central a 30°)
◦ Oxígeno, hiperventilación (PaO2 < 25mmHg)
◦ Manitol (0.250 g/Kg IV c/6 h para pasar en 30 min.

Aporte de líquidos y electrólitos habitual

Ayuno

Manejo anticonvulsivante
◦ Agudo: BZS, Mantenimiento: Fenobarbital, DFH.

37. 
INMEDIATAS
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Choque séptico
CID
SIHAD (l5-50%)
Crisis convulsivas (20-30%)
Estatus epiléptico
Edema cerebral
Hipertensión intracraneana
Desequilibrio Ac/BS

MEDIATAS
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Ventriculitis (50-75%)
Hidrocefalia
Arteritis necrosante
infarto cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Oclusión del seno venoso
Diabetes insípida

38. 
TARDIAS
◦ Hidrocefalia
◦ Empiema subdural (poco
frecuente)
◦ Arteritis
◦ Neumonía o derrame pleural

SECUELAS
◦ Hipoacusia sensorial
◦ Ceguera
◦ Hemi/cuadriplejia
◦ Hipertonía muscular
◦ Ataxia
◦ Convulsiones
◦ Mielitis transversa
◦ Cataratas

39.  Cualquier
daño neurológico que
persiste después de un año de
rehabilitación...

40. 
GRACIAS.