1. Leucemias Agudas
Br. Asuncy Acosta CI-4776
Grupo No. 10

2. La Leucemia es un padecimiento neoplásico que se
origina en células hematopoyéticas de la médula
ósea, que provoca un aumento incontrolado
de leucocitos en la misma.

3. Son proliferaciones malignas de células
hematopoyéticas inmaduras de tipo
blástico, caracterizada por:
 Proliferación desordenada en la MO
 Disminución y Desplazamiento de los elementos
medulares normales
 Infiltración a los órganos de la economía.

4.  1-3 casos x 100,000 habitantes x año; con
ligero predominio en hombres.
 LAL Niños: principal causa de muerte
Adulto: 15-20% de LA
 LAM + frecuente en adultos
1caso x 100,000 habitantes x año
(personas < 30 años)
14casos x 100,000 habitantes
 (a los 75 años)

5. Es desconocida!!!
Factores Genéticos:
 Hermanos univitelinos de Pacientes afectados
 Enf. Congénitas (Anemia de Fanconi, Síndrome de
Bloom, Ataxia Telangiectásica y Síndrome de Down).
Factores Externos
 Radiación Ionizante
 Leucemógenos
 Virus (Retrovirus (HTLV-I, HTLV-II, linfoma de Burkitt y
Epstein-Barr)

6. De acuerdo a su origen:
Mieloide o Mieloblástica
Linfoide o Linfoblástica

9. LAM Tipo M0
 2-3% de las Leucemias Agudas Mieloblásticas
 Indiagnosticable por criterios morfológicos
 Blastos que se asemejan a los de la LAL 2
 Definida por: MPO – a nivel óptico, pero + a nivel
ultraestructural; marcadores de línea linfoide B y T -;
inmunofenotipo mieloide para CD13 y/o CD33
 Pronostico pobre (edad avanzada, formas
hipocelulares)

10. LAM Tipo M1
 Infiltración medular del 90% o
mas de todas las células
medulares a excepción de los
eritroblastos.
 Blastos tipo I (agranulares) o de
tipo II (escasamente granulados)
de núcleo habitualmente
redondo, cromatina laxa y 2 o
más nucléolos.
 Más del 3% de blastos son MPO
+
 En ocasiones, presencia de
blastos con cuerpos de Auer o
Phi
 Asociada con t(9;22)

11. LAM Tipo M2
 Blastosis medular del 30-89%
 Componente granulocítico
>10%, componente
monocítico <20%
 Frecuentes cuerpos de Auer y
rasgos disgranulopoyéticos
 18% de las M2 están
asociadas con t(8;21):
Adultos jóvenes con
esplenomegalia y cloromas
faciales
Frecuente pérdida de
cromosoma sexual
Gen quimérico AML1/ETO
Alto porcentaje de RC
 Variedad con basofilia ligada
a t/del(12)

12. LAM Tipo M3
 10-15% Leucemias Agudas
Mieloblásticas
 Con frecuencia se acompaña de
diátesis hemorrágica
 Mediana de edad, 35 años
 Translocación 15;17 en más del
90% de pacientes
 Alto porcentaje de RC con el ácido
all-trans-retinoico
 Larga duración de la RC y mayor
probabilidad de supervivencia
 Promielocitos anómalos con
citoplasma hipergranular y
presencia de múltiples cuerpos de
Auer. Ausencia de
disgranulopoyesis
 Forma variante microgranular en
el 25% de los casos

13. LAM Tipo M4
 5-6% de los pacientes con
LAM
 Blastos mielomonocíticos
con eosinófilos anormales
(granulos cloroacetato-
esterasa + y núcleo
monocitoide)
 Inversión, translocación o
delección del cromosoma
16
 Leucocitosis elevada y
organomegalias
 Alto número de
remisiones completas y
mejor pronóstico.

14. LAM Tipo M5
 Incidencia predominante
en adultos ≥40 años y en
niños ≤10 años
 Dos subtipos citológicos: M5a
(monoblastos) y M5b
(promonocitos, monocitos)
 Localizaciones extramedulares
frecuentes:
piel, SNC, encías, ganglios, baz
o, hígado y pulmones
 Alta incidencia de Síndrome
hiperleucocitósico y de CID
 Frecuentes anomalías del 11q.
En un 10% de los casos, t(9;11)
 Pronostico pobre por las
frecuentes recaídas.

15. LAM Tipo M6
 4% de las LAM de novo
 Alteraciones de los
cromosomas 5 y/o 7 en más
del 75% de los casos
 Predominio en pacientes de
edad avanzada y sexo
masculino
 Anemia severa como
manifestación clínica inicial
 Pancitopenia, eritroblastemia y
escasa o nula blastosis
periférica
 Marcadores celulares:
glucoforina A, anhidrasa
carbónica y ultraestructura
característica
 Pronóstico en relación con la
presencia, tipo y número de
anomalías citogenéticas

16. LAM Tipo M6
 8% de las LAM de novo y 16% de las LAM secundarias
 Dos picos de incidencia: niños con Síndrome de Down <4
años y adultos, en forma clínica de mielofibrosis aguda
 Inicio clínico con anemia, leucopenia y cifra de plaquetas
frecuentemente conservada o incluso aumentada.
Ausencia de visceromegalias
 Escasa blastosis periférica. Blastos indiferenciados o de
aspecto seudolinfoide
 Intensa fibrosis medular
 Diagnóstico por ultraestructura (confirmación peroxidasa
plaquetaria) y por marcadores inmunológicos de línea
megacariocítica/plaquetaria
 Anomalías en cromosomas 21,8 y 3
 Pronóstico en casos infantiles similar al de otras
variedades; en adultos, peor pronóstico que en el resto de
subtipos FAB.

19. Variedad FAB
Citoquímica L1 L2 L3
PAS +m +m -
Fosfatasa ácida + en T* + en T* -
ANAE ± en T* ± en T* -
DAP IV ± en T* ±en T* -
Rojo al aceite - - +
* Positiva cuando más del 70% de los blastos presentan positividad focal
centrosómica; m: mazacotes; las 3 variedades son negativas a
mieloperoxidasa, cloroacetato esterasa y negro sudán.

22. Síntomas LAL % LAM %
Fatiga 92 22
Fiebre 71 75
Infección 17 31
Hemorragia 51 22
Dolor óseo 79 18
Signos
Esplenomegalia 83 61
Hepatomegalia 74 55
Adenomegalia 76 55
Dolor óseo 69 65
Hemorragia 50 46
Infiltración SNC 80 38

23. Inducción Consolidación(1) Consolidación(2) Consolidación(3)
daunorrubicina daunorrubicina M-AMSA mitoxantrona
(o idamicina) arabinósido de etoposido arabinósido de
arabinósido de citosina arabinósido de citosina
citocina thioguanina o citosina a dosis altas o
thioguanina o etoposido intermedias
etoposido
Posible
transplante de
médula ósea
alogénico o
autólogo

24. TRATAMIENTO
LAL
Consolidación(1) Profilaxis al SNC
Inducción (post-remisión) Intensificación
methotrexate tardía
vincristina daunorrubicina arabinósido de
prednisona arabinósido de citosina methotrexate
asparaginasa citosina dexametasona etopósido
dexametasona methotrexate mitoxantrona
Mantenimiento Mantenimiento
6- mercaptopurina 6-mercaptopurina
methotrexate methotrexate
ciclofosfamida ciclofosfamida