Streptococcus. Microbiología Médica. Murray sexta edición. CAPÍTULO 22.

1. STREPTOCOCCUS.
PONENTE: GUILLEN MARIN DANIELA.
GPO 402.

2.  Grupo formado por diversos cocos gram positivos (cadenas o parejas).
 Anaerobios facultativos.
 Crecimiento capnofílicos.
 Exigencias nutricionales complejas.
 Aislamiento mediante el uso de medios enriquecidos con sangre o suero.
 Capaces de fermentar carbohidratos ácido láctico.

3. PATÓGENOS HUMANOS.
 Un gran número de especies estreptocócicas.

4.  Diferenciación complicada:
1.- Propiedades serológicas.
2.- Patrones hemolíticos:
- Hemólisis completa (β).
- Hemólisis incompleta (α).
- Ausencia de hemólisis (γ).
3.- Propiedades bioquímicas fisiológicas.

5.  1933. Rebeca Lancefield desarrolló el sistema de clasificación serológica para diferenciar cepas
β-hemolíticas.
- Antígenos específicos de grupo (carbohidratos de la pared celular).
- Detectables fácilmente con pruebas inmunológicas.
P.ej., streptococcus pyogenes: causa faringitis estreptocócica, y su antígeno de gpo es detectable en
exudados faríngeos mediante inmunoanálisis rápido.
 Dicho sistema actualmente se restringe a un número reducido de especies de estreptococos
(gpos A, B, C, F y G).
 La mayoría de los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos carece de antígenos de la pared
celular específicos de gpo.

6. STREPTOCOCCUS PYOGENES.
 Diversas enfermedades supurativas y no supurativas.

7. Fisiología y estructura.
 Cepas: cocos esféricos.
 Diámetro: 1 y 2 µm
 Forma cadenas cortas () y cadenas
largas().

8.  Crecimiento óptimo medio de agar sangre enriquecido.
 Inhibición de crecimiento concentración elevada de glucosa.
 Después de 24 hrs de incubación: colonias blancas de 1ª 2mm con grades
zonas de β-hemólisis.

9. Estructura antigénica de S. pyogenes.
 Marco estructural de la pared celular:
capa de péptidoglucano.
 Interior de pared celular: antígenos
específicos de gpo y de tipo.
 Carbohidrato específico de gpo: dímero
de N-acetilglucosamina y de ramosa.
 Proteína M: principal proteína específica
de tipo asociada a estreptococos
virulentos.

10. Proteína M: subdivisión.
moléculas clase I. moléculas clase II.
Cepas
portadoras
de ambas
clases de
antígenos.
Infecciones
supurativas y
glomérulonefritis.
fiebre reumática.

11. Clasificación epidemiológica.
 Análisis de las secuencias del gen emm que codifica las proteínas M.

12. Otros componentes de la pared
celular.

13.  Algunas cepas de S. pyogenes
forman una cápsula externa de
ácido hialurónico, la cual no se
diferencia del ácido hialurónico
presente en los tejidos
conjuntivos del mamífero.

14. Patogenia e inmunidad.
 Virulencia de estreptococos del gpo A:
- Determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las
células del organismo anfitrión.
- Invasión a células epiteliales.
- Producción variable de toxinas y enzimas.

15. Interacciones anfitrión inicial-parásito.

18. TOXINAS Y ENZIMAS.
Spe (exotoxinas pirógenas estreptocócicas).
 Toxinas eritrogénicas.
 Fabricadas por cepas lisogénicas de los estreptococos.
 Semejantes a toxina producida por corynebacterium diphtheriae.
Toxinas termolábiles:
 Spe A.
 Spe B.
 Spe C.
 Spe F.

19.  Actúan como superantígenos.
 Responsables de muchas manifestaciones clínicas de enfermedades estreptocócicas
graves:
- Fascitis necrosante y sx del shock tóxico estreptocócico.
- Exantema en px con escarlartina.

20. Estreptolisina S (hemolisina estable en presencia de oxígeno).
 No inmunogénica.
 Ligada a la célula.
 Puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
 Estimula la liberación de los contenidos lisosómicos y provocar la
destrucción de la célula fagocítica.
 Producida en presencia de suero.
 Responsable de la β-hemólisis característica que se observa en el medio
de agar sangre.

21. Estreptolisina O (hemolisina lábil al oxígeno).
 Capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en
cultivo.
 Relación antigénica con toxinas lábiles al oxígeno.
 Se inhibe de forma irreversible por colesterol de lípidos cutáneos.
 Indicador de una infección reciente por estreptococos del
grupo A.

22. Estreptocinasa (A y B).
 Degradación del plasminógeno.
 Anticuerpos frente a estreptocinasa.
Desoxirribonucleasas (ADNasa A-D).
 No citolíticas, pero pueden despolimerizar el ácido desoxirribonucleico
existente en el pus (ADN).
 Prueba anti-ADNasa B: anticuerpos desarrollados frente a ADNasas B son un
marcador importante en infecciones por S. pyogenes.

23. EPIDEMIOLOGÍA.

24. ENFERMEDADES CLÍNICAS.
Enfermedades estreptocócicas supurativas.
FARINGITIS.
 2-4 días después de la exposición al
patógeno.
 Dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea.
 Faringe posterior: aspecto eritematoso con
presencia de exudado.
 Difícil distinguir la faringitis estreptocócica de
la faringitis vírica.
 Dx específico: pruebas serológicas y
bacteriológicas.

25. Faringitis vírica.Faringitis por S. pyogenes.

26. ESCARLATINA.
 Complicación de la faringitis estreptocócica.
 Exantema eritematoso difuso.
 Palidez peribucal (palmas y plantas también).
 Lengua: exudado blanco amarillento,
posteriormente se descama y rebela
superficie roja y denudada.
 Lineas de Pastia.
 Exantema desaparece en 5-7 días, sustituido
por una descamación.

28. PIODERMA (IMPÉTIGO).
 Infección localizada y purulenta.
 Contacto directo con personas o fómites
infectados.
 Introducción a tejidos subcutáneos.
 Pústulas’’ costras.
 Ganglios linfáticos regionales hipertrofiados.
 fiebre, septicemia, afectación de otros órganos.
 Fundamentalmente en niños pequeños.
 Malas condiciones de higiene personal.
 Estreptococos de grupos C y G.

30. ERISIPELA.
 Infección aguda de la piel.
 Dolor local e inflamación.
 Linfadenomegalia.
 Escalofríos, fiebre, leucocitosis.
 Mayor frecuencia niños pequeños y
ancianos.
 Precedida por infección respiratoria o
cutánea por S. pyogenes.

32. CELULITIS.
 Piel y tejidos subcutáneos.
 Infección local.
 Síntomas sistémicos.

33. FASCITIS NECROSANTE.
 Zona profunda del tejido cutáneo.
 Corte, traumatismo, infección vírica con
vesículas, quemadura, intervención
quirúrgica.
 Toxicidad sistémica, insuficiencia
multiorgánica y muerte.
 Tx precoz.

35. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.
 Inflamación de tejidos blando en área
afectada.
 Dolor y síntomas inespecíficos.
 Shock, insuficiencia multiorgánica.
 Similar al sx de shock estafilocócico.
 Sujetos inmunodeprimidos
 Cepas responsables: S. pyogenes.

36. OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS.
 Menos frecuentes desde la introducción de los antibióticos.
Septicemia
puerperal.
Linfangitis. Neumonía.

37. BACTERIEMIA.
 S. pyogenes.
 Px con infecciones localizadas rara vez
presentan bacteriemia.
 Resultado positivo en px con fascitis
necrosante y sx de shock tóxico.,
 40% mortalidad.

38. ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS
NO SUPURATIVAS.
FIEBRE REUMÁTICA.
 Aparición de alteraciones inflamatorias que afectan corazón articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos
subcutáneos.
 Nódulos subcutáneos.
 Lesión crónica y progresiva de válvulas cardiacas.
 Artralgias, artritis.
 Producida por tipos M específicos con sitio antigénico expuesto compartido.
 Asociada a faringitis estreptocócica.
 Frecuente en escolares de corta edad.
 Sexo indistinto.
 No hay una prueba diagnóstica específica.
 Dx. Basado en hallazgos clínicos y evidencia documentada.
1) Resultados de los cultivos.
2) Detección del antígeno del gpo A.
3) Aumento de anticuerpos anti-ASO, anti-
ADNasa B o anti-hialuronidasa.

39. GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
 Inflamación aguda de los glomérulos renales (edema, hipertensión, hematuria y proteinuria).
 Asociadas cepas nefrotóxicas de los estreptococos del grupo A.
 Secuela de infecciones estreptocócica, piodérmicas y faríngeas.
 Dx. Basado en manifestaciones clínicas y hallazgo de infección reciente por S. pyogenes.
 Px. Jóvenes: recuperación sin complicaciones.
 Px. Adultos: se desconoce el pronóstico a largo plazo.
 Pérdidas progresivas e irreversibles de la función renal.

40. DX.

41. TX, PREVENCIÓN Y CONTROL.

42. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
 Único portador de antígeno del grupo B.
 Cocos gram (+).
 0.6 a 1.2 m
 Cadenas cortas y largas.
 Crecen bien en medios enriquecidos con nutrientes.
 Aspecto mantecoso con estrecha zona de -hemólisis.
 1-2% no son hemolíticos.
1) Antígeno B o antígeno polisacárido
de la pared celular especifico de
gpo.
2) Nueve polisacáridos de la cápsula
específicos de tipo (Ia, Ib y II a VIII).
3) Proteína de superficie como antígeno
c.
Serotipos Ia, III y V

43. PATOGENIA E INMUNIDAD.
 Cápsula de polisacáridos.
 Anticuerpos desarrollados <<protectores>>.
 Predilección por neonatos.
 Colonización genital por S. del grupo B
 Ácido siálico.
Riesgo de parto
prematuro.
Diseminación sistémica
del microorganismo.
Inhibidor de la activación
de ruta alternativa del
complemento,
interfiriendo en la
fagocitosis de estas
cepas.

44. EPIDEMIOLOGÍA.
 Colonizan aparato digestivo inferior y aparato genitourinario.
 10-30% de mujeres embarazadas  estado transitorio.
 60% niños nacidos de madres colonizadas, son colonizados.
Mujeres NO
gestantes con
misma incidencia.
Dicha incidencia está determinada por el
momento de gestación en el que se toma
muestra y técnicas de cultivo empleadas.
Enfermedad de comienzo precoz.
Enfermedad de comienzo tardío.

45.  Serotipos asociados:
 Colonización del neonato y desarrollo de la enfermedad.
 Septicemia y meningitis de RN.
-Ia (35-40%)
-III (30%)
-V (15%)
Habituales en la enfermedad del adulto.
-Durante la gestación.
- nacimiento.
- primeros meses de vida.

46. Hombres y mujeres embarazadas:
 Infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
 Bacteriemia.
 Septicemia urinaria.
 Neumonía.
Sujetos inmunodeprimidos:
 DM.
 Hepatopatía.
 Cáncer.
 Infección por VIH.

47. ENFERMEDADES CLÍNICAS.
Enfermedad neonatal de comienzo precoz.
 Adquirida en el útero o durante el nacimiento.
 Bacteriemia, neumonía o meningitis no distinguible de septicemia producida por otros
microorganismos.
 Afectación pulmonar.
 Afectación meníngea (examen de LCR).
 SECUELAS NEUROLÓGICAS.
Dx.
Oportuno.
 Ceguera.
 Sordera.
 Retraso mental
grave.

48. Enfermedad neonatal de comienzo tardío.
 Origen exógeno (madre, otro niño).
 Primer semana y 3 meses de vida.
 Bacteriemia con meningitis.
 Complicaciones neurológicas frecuentes.
Infecciones en mujeres embarazadas.
 Endometritis posparto.
 Infección de herida quirúrgica.
 Infección de aparato genitourinario.
 Pronóstico favorable por Tx. Oportuno.
 Complicaciones infrecuentes.
Endocarditis.
Meningitis.
Osteomielitis.

49.  Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas.
 Bacteriemia.
 Neumonía.
 Infecciones óseas y articulares.
 Infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
 Mortalidad elevada.

50. DX.
 Detección antigénica.
 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos.
 Cultivo.
 Identificación.

51. TX, PREVENCIÓN Y CONTROL.
 Penicilina + aminoglucósido (infecciones graves).
 Vancomicina (px alérgicos a penicilina).
 *Resistencia a eritromicina y tetraciclinas.
 Quimioprofiláxis (en toda mujer colonizada o de alto riesgo).
1) Temperatura corporal durante el parto: 38°C.
2) Rotura prematura de membranas al menos 18
hrs antes del parto.
3) Cultivo vaginal o rectal positivo en SDG 35-37.
Recomedaciones:
-administrar penicilina
G IV, 4 hrs antes del
parto.
-clindamicina o
cefazolina en caso de
alergia.

52. Otros estreptococos β-hemolíticos.
• S.anginosus, S. constellatus y S. intermedius.
• Pueden o no poseer el antígeno polisacárido de los
gpos A, C, F o G.
• Cepas: crecimiento en pequeñas colonias (2 días de
incubación).
• Rodeadas de una delgada zona de β-hemólisis.
• Formación de abscesos.
S. anginosus

53. • Puede portar antígeno del gpo C o G.
• Colonias grandes con una gran zona de β-hemólisis en
medios de agar sangre.
• Faringitis y pb. Complicación con glomerulonefritis
aguda.
• Nunca fiebre reumática.
S. dysgalactiae.

54. S. VIRIDANS (viridis: del latín <<verde>>.)
 Gpo. Heterogéneo de estreptococos α-hemolítico y no hemolítico.
 Reflejo de la producción de un pigmento verde en los medios de agar sangre.

55.  30 especies o subespecies,
clasificándose en 5 subgrupos.

56.  Pueden mostrar cepas β-hemolíticas con polisacáridos de la pared celular específicos del
grupo.
 Colonizan orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria.
 Raramente sobre superficie cutánea (ácidos grasos de la sup. Le resultan tóxicos).
 Medios de cultivo complejos y en una atmósfera de incubación que con frecuencia se debe
aumentar con CO2 al 5-10%.
 Resistentes a penicilina.
 Responden a penicilinas + aminoglucósidos.
 Antibióticos alternativos: cefalosporina o vancomicina.
CMI de 0.2 a 2µg/mL.
CMI > 2µg/mL.
Frecuente en el
gpo. S. mitis.

57. S. PNEUMONIAE.
 Aislado por Louis Pasteur y por Steinber (+100 años).
 Causa importante de morbilidad.

58. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.
 Cepas no encapsuladas: pequeñas y aplanadas.
 Autólisis (disolución de la porción central de la colonia : hoyuelo).

59.  Atmósfera aerobia: a-hemolítica.
 Atmósfera anaerobia: β-hemolítica.
Nutricionalmente exigente:
- medios enriquecidos + productos sanguíneos.
Producción de
neumolisisna.
Degradación
de la
hemoglobina.
Producto
verde.

60.  Fermenta carbohidratos ácido láctico.
 Crece con dificultad: medios con concentraciones elevadas de glucosa, incrementando los
valores tóxicos de ácido láctico.
Cepas virulentas:
 Capa de polisacáridos- +90 serotipos.
 Capa de peptidoglucano.
 Ácido teicoico.
 Polisacárido C.

61. PATOGENIA E INMUNIDAD.
 Manifestaciones clínicas:
Respuesta inmune, en mayor medida que a la producción de factores tóxicos específicos del
microorganismo.
COLONIZACIÓN Y MIGRACIÓN:
- Bucofarínge -> diseminación a pulmones, senos paranasales y oído medio.
- Pb. Diseminación a SNC.
- Medida por la unión de las bacterias a células epiteliales (adhesinas de superficie).
- Producen proteasa de IgA secretora (IgAs) y neumolisina.
Evita que la IgA secretora atrape a las
bacterias en la mucina.
igA se une a bacterias en el sitio de
unión de antígenos y a la mucina en
región Fc.
Se une al colesterol de membranas
celulares del organismo anfitrión y crea
poros, destruyendo a las células del epitelio
ciliado y a células fagocíticas.

62. Destrucción tisular.
 Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano.
 Neumolisina.
Activan la ruta dlternativa
del complemento = C5a
Amidasa
bacteriana
Respuesta
inflamatoria.
Liberación de
componentes de la
pared celular.
Activa la ruta
clásica del
complemento.
Componentes C3a
y C5a.
Leucocitos
activados fabrican
citocinas.
Provocando
migración de
células inflamatorias
a las zonas de
infección.

63.  Peróxido de hidrógeno daño tisular.
 Fosforilcolina.
Unión a receptores
del factor
activador de
plaquetas.
Entra en las células,
generándole éstas
protección de la
opsonización y
fagocitosis.
Diseminación a
través del torrente
sanguíneo y SNC.

64. Supervivencia fagocítica.
 Cápsula (cepas lisas).
 Neumolisina (destrucción celular).
 Cepas lisas: enfermedad en humanos y animales en fase experimental.
 Cepas rugosas: NO VIRULENTAS.

65. Epidemiología.

66. ENFERMEDADES CLÍNICAS.
Neumonía.
 Multiplicación bacteriana en alveolos.
 Desarrollo de anticuerpos específicos frente a la cápsula  fagocitosis del microorganismo y su destrucción.
 Inicio brusco de manifestaciones clínicas:
1. Escalofríos intensos.
2. Fiebre mantenida de 39-41°C.
3. Síntomas de infección respiratoria vírica entre 1-3 días antes del inicio de la entidad.
4. Tos productiva con esputo hemoptísico.
5. Dolor torácico (pleurítico).
6. Lóbulos pulmonares inferiores.
7. Niños y ancianos : bronconeumonía generalizada.
8. Recuperación rápida tras el empleo de tx antimicrobiano adecuado.
9. 2-3 semanas.

68. Sinusitis y otitis media.
 Suele precederse de una infección vírica en vías respiratorias inferiores (leucocitos
PMN infiltran y obstruyen senos paranasales y conducto auditivo).
 Otitis media niños pequeños.
 Sinusitis bacteriana  cualquier edad.

69. Meningitis.
 Precedida por bacteriemia, infección del oído o senos
paranasales, o traumatismos craneoencefálicos (TCE)
que origine una comunicación entre la nasofaringe y el
espacio subaracnoideo.
 Infrecuente en neonatos.
 Mortalidad de 4-20 veces mayor que en px con
meningitis producida por otros microorganismos.
Bacteriemia.
 25-30% de sujetos con neumonía neumocócica.
 +80% de los px con meningitis.

70. DX.

71. TX, PREVENCIÓN Y CONTROL.