Tromboembolismo pulmonar. actitud en el paciente sin factores de riesgo conocidos

Tromboembolismo pulmonar:
actitud en el paciente
sin factores de riesgo
conocidos
Javier Camiña Muñiz
R1 Neurología
Hospital Universitari Son Espases
Tromboembolismo pulmonar: actitud en el paciente sin factores de riesgo conocidos

CASO CLÍNICO
Varón, 50 años.
MOTIVO DE CONSULTA: Disnea progresiva de
moderados esfuerzos (5 días de evolución)
ANTECEDENTES PERSONALES:
- NAMC
- No hábitos tóxicos ni tratamientos habituales
- No antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés
- No factores de riesgo cardiovascular
SITUACIÓN BASAL
Origen nigeriano. Casado, en paro. Musulmán.
Empleos previos: construcción, granja, chatarra.
Último viaje a su país: Ene/12.

CASO CLÍNICO
ANAMNESIS
25/05: empieza disnea a moderados esfuerzos
ortopnea ni DPN
edemas en MMII.
tos, fiebre, sudoración nocturna
síndrome constitucional
palpitaciones ni dolor torácico
dolor abdominal, cambio deposic
29/05: 4 vómitos y mareo leve ! Primperan im
30/05 URG DISNEA + insuf. respiratoria +sudoración + frialdad

CASO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICA: anodina
CONSTANTES Afebril, Sat 99%, 76lpm, TA: 131/90
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Analítica general: plaq: 122000; Crea: 1,42
- ECG : S profunda, r pequeña en V1
- Rx tórax: hilios prominentes.
- GSA: pH 7,48; pO2 56.6; pCO2 31,7; HCO3 23


CASO CLÍNICO

30/05: [decúbito] Condensaciones perihiliares 31/05 [PA]

CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- angioTAC: embolia bilateral masiva
- Serologías: VIH, VHB, VHC, Trep. Pallidum: (-)
- Mantoux: (+) Ø esputo ! Baciloscopia orina (-)
- Cultivos de esputo: Ø esputo.
- Ecografía abdominal: sin hallazgos relevantes
- Ecocardiograma: HVI, función sistólica normal
- Inmunología: FR, ANA, ACL, aPL, ANCA,
aCPG(-)
- Estudio de trombofilias: AgFvW↑, FVIII↑

CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se solicita:
- hemocultivos (si fiebre)
- cultivos de esputo
- serologías VIH + atípicas,
- antígenos orina.
- Mantoux
Se realiza ingreso en MED. INTERNAINFECCIOSAS
Tromboembolismo pulmonar: actitud en
el paciente sin factores de riesgo
conocidos

CASO CLÍNICO
Al ingreso en INFECCIOSAS:
- Enoxaparina ante sospecha de TEP.
- No ATB (espera de resultados de
pruebas).
Solicitamos Rx de tórax urgente
Solicitamos AngioTAC urgente
Pendiente serologías respiratorias + VIH
Pendiente Ag de neumococo en orina
Pendiente cultivo de esputo
Pendiente hemocultivos si fiebre
Pendiente de lectura de mantoux
conocidos

CASO CLÍNICO

conocidos

CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO: TEP masivo bilateral
EVOLUCIÓN CLÍNICA: Favorable. Alta 6/6/12.
Al alta:
–  Acenocumarol según pauta de banco de
sangre
–  isoniacida 300mg/día durante 6 meses
(5/12/12).
–  Paracetamol si precisa.
Seguimiento en CCEE M.INT: cita 19.07.12
Completar estudio hipercoagulabilidad

CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
–  Ecocardiograma,
–  Ecografía abdominal.
–  inmunología,
–  estudio de trombofilia,
–  serologías,
–  cultivo de esputo/baciloscopia
–  micobacterias en orina
conocidos

EPIDEMIOLOGÍA
•  Manifestación más grave de la ETEV
•  3ª causa morbilidad cardiovascular
(< ECVA < IAM)
•  Población hospitalaria: 1%
•  Potencialmente FATAL ; mortalidad: 30%
(Mediana: 36 meses)
•  Incidencia:
–  1/1000 [TVP] personas/año
–  1/500 [TEP] personas/año
–  1/100 personas/año en >85años.

IMPORTANCIA HOSPITALARIA
•  Frecuente: 2/3 ETEV son intrahospitalarios
•  Grave
•  Alta mortalidad
•  Secuelas: HTP crónica ! disnea en reposo
•  Recidivas de ETEV: TEP > TVP

•  Interrelación con otras especialidades:
•  Médicas: NML, HMT, REU, NRL, MEDICINA INTERNA
•  Quirúrgicas
>50% de las complicaciones tromboembólicas
sintomáticas y >70% de los TEP fatales se dan en
pacientes no quirúrgicos.

El TEP es una enfermedad
• 
• 
• 
• 
• 

Frecuente
Grave
Supra e infradiagnosticada
Recurrente
Mortal

conocidos

SUPRA E INFRADIAGNOSTICADA
•  Sólo 1/3 se diagnostica premortem correctamente
•  <50% sospechas clínicas de TEP se confirman
Amplio rango de presentaciones clínicas: desde la
inestabilidad hemodinámica hasta una forma silente
•  Síntomas/signos TVP: <50% ETEV que debutan con
TEP
“La gran simuladora”
“Inespecíficamente anormal”: muchas manifestaciones
sensibles, pocas que sean específicas


RECURRENTE
Recurrencia: 7% a 6 meses, 25% a 5 años.
TEP sintomático: > riesgo de recidiva
TEP idiopático: factor riesgo independiente

Marcadores de recidiva:
•  cáncer
•  comorbilidad cardiovascular o respiratoria
•  Trombofilia
•  Trombosis residual y elevación de dímero D


MORTAL
Mortalidad:
•  12% en el 1er mes,
•  21.6% en 1er año,

asociada a cáncer, edad avanzada o
comorbilidades.
SIN tratamiento: 30%. CON, mortalidad "75%.
•  De las muertes:
•  7% como TVP
•  34% como embolia pulmonar súbita
•  59% como embolia pulmonar no detectada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No toda disnea se debe a TEP
•  Neumonía, asma, neumonía obstructiva
crónica
•  Neumotórax
•  Insuficiencia cardíaca congestiva
•  Síndrome coronario agudo
•  Pericarditis
•  Pleuresía: traumatismo, asbestosis, AR, LES
•  Ansiedad


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•  Embolia pulmonar oculta + concomitancia
(neumonía, insuficiencia cardíaca) ! NO mejoría
clínica pese a tratamiento
•  EMBOLIA PULMONAR NO TROMBÓTICA
•  Embolia grasa: traumatismo contuso, fracturas de huesos
largos
•  Embolia tumoral
•  Embolia gaseosa
•  Embolia por parásitos: quiste hidatídico, eschistosomiasis
•  Embolia de cemento: PTC, PTR
•  Embolia de líquido amniótico

FACTORES CLAVE: clínica
CLAVES DIAGNÓSTICAS
Factores de riesgo
Dolor torácico ± pleurítico

Disnea
Taquipnea
Hipotensión
“Síncope”

Son sugerentes:
-  Tos
-  Hemoptisis
-  Taquicardia
-  Fiebre
-  Opresión torácica
-  Edema unilateral de pantorrilla

Disnea de aparición brusca e inexplicable,
a veces junto con taquipnea y taquicardia.
Puede ser asintomático.


TEP Guardiola


FACTORES CLAVE: diagnóstico
PRUEBAS A SOLICITAR PRUEBAS A
CONSIDERAR
-  Pretest: Wells, Geneva
Ecocardiografía (TT, TE)
-  ECG
Ecografía venosa MMII
-  Rx tórax
INR y TTPA
BNP
-  Gasometría arterial
Troponinas I, T
-  Dímero D (ELISA)
Screening trombofilia
AngioRM
-  Gammagrafía V/P
Importancia de pruebas normales e
-  AngioTC con
inespecíficamente anormales: excluyen
contraste
otras causas o explican indirectamente
-  Angiografía pulmonar mecanismos fisiopatológicos.

ACTITUD ANTE ETEV
Exploración
básica

Ante sospecha ETEV

Según los hallazgos

Y factores de riesgo

Signos
sugestivos
Riesgo
elevado
Algún examen
suplementario

Sin signos
sugestivos

Riesgo
leve

Riesgo
elevado

Riesgo
leve

Prueba
dirigida

Algún examen
suplementario

Ecografía o
TC
abdominal


ACTITUD ANTE ETEV
¿Qué enfermedades debemos descartar?
• 
• 
• 
• 

Cáncer (4-24%)
Trombofilias (10%)
Autoinmunidad
Otras: CID, cirrosis, TBC, EPOC,…

Aunque en el cáncer colorrectal y de mama conocidos la ETEV es
frecuente, ante una ETEV idiopática las neoplasias de nuevo
diagnóstico:
más frecuente: adenocarcinoma de pulmón
más característica: páncreas.
El descubrimiento de una neoplasia oculta guarda más relación con
la ETEV idiopática que con la franja etaria del paciente.
Las anormalidades en la hemostasia afectan a pacientes más jóvenes
(57.5años). Formas homocigotas: alto riesgo; heterocigotas: ¿?


ACTITUD ANTE ETEV
¿Qué condiciones apremian ampliar el estudio?
1.- Idiopática (31.7%) no existe otro FR que no sea la edad
2.- Recurrente
- localización proximal de la TVP ! iatrogenia
- existencia de cáncer (>3x) ! Búsqueda activa
- antecedentes personales ETEV ! Trombofilia (<65a)

3.- Que ocurre en lugares poco habituales
Una neoplasia oculta o una trombofilia desconocida son
más frecuentes si la ETEV es idiopática (y sintomática).
_________________________________________________________________________________________________________________
_
L’enquête étiologique dans la maladie thromboembolique veineuse. Quels examens pour quels patients? Presse Med 2003; 32:
1310-16.


ACTITUD ANTE ETEV
¿Qué pruebas debemos hacer? ¿A quién?
Búsqueda exhaustiva etiológica no es aconsejable de forma universal.
EXPLORACIÓN BÁSICA. anamnesis, exploración clínica, AG,
Rx tórax.
Ecografía abdómino-pélvica (ETEV idiopática o FR menor).
TC abdómino-pélvico: si hallazgos en ecografía y clínica.
Pruebas invasivas: si hallazgos sugestivos. Individualizadas.
Pruebas de hemostasia: en jóvenes, ETEV de repetición, lugares
inusuales. Si sintomático + idiopático.
Marcadores tumorales: escasa relevancia.
Marcadores autoinmunidad: mujeres < 40años
La presencia de factores predisponentes no excluye una anomalía
subyacente, debido al carácter multifactorial de la ETEV.


ETIOLOGÍA
INMOVILIDAD

ESTASIS VENOSA

PROCOAGULANTES

Postcirugía
Postparto
Reposo prolongado
Fractura de extremidades

Insufic. Venosa Crónica
Embarazo
Obesidad
Viajes prolongados

TROMBOSIS VENA RENAL:
- Amiloidosis
- Lupus
- Vasculitis
- DM
- Glomerulonefritis: membranosa,
mesangiocapilar

HEMORRAGIA PULMONAR
Síndrome Goodpasture
Hemorragia alveolar difusa
Tuberculosis
EPOC

Cáncer
Hiperestrogenismo
Anticonceptivos orales
Antifosfolípidos
Anticoagulante lúpico
Déficit de antitrombina III
Protrombina 20210A
Factor V de Leiden
Déficit de proteínas C y S
Disfibrinogenemias
Displasminogenemias
Policitemia
Anemia hemolítica
Trombocitosis
Anemia drepanocítica

CID
Cirrosis
HPN


Jóvenes Aunque Sobradamente Patológicos


SCREENING ETIOLÓGICO:
Cáncer
•  ETEV es indicador de neoplasia oculta
•  Seguimiento de 2 años: incidencia aumentada de cáncer
en TEP idiopático (8%) vs secundario (2%). Si
idiopático + recurrente (17%)
•  Estrategia de screening moderado identifica, con una
S: 48%, la mayoría de enfermedades neoplásicas:
Laboratorio básico + Rx tórax + ecografía abdominal
•  Si ETEV idiopática:
•  Mayor prevalencia de metástasis a distancia
•  Peor pronóstico

_________________________________________
_____
[Occult malignancy in patients with venous thromboembolism: risk indicators and a diagnostic screening strategy.
Phlebology. 2007; 22 (2): 75-9]


Cáncer
Relación cáncer – TEP
•  Hipercoagulabilidad: actividad procoagulante
•  Mayor riesgo de ETEV: hospitalización inicial, inicio
de QMT > progresión neoplásica.
ASOCIACIÓN DE CÁNCER Con

TROMBOEBOLISMOS

MÁS FRECUENTES

Menos habituales (y jóvenes)

• Pulmón (17%)
• Páncreas (10%)
• Colon y recto (8%)
• Riñón (8%)
• Próstata (7%)

• Cáncer testicular
• Linfoma
• Carcinoma renal
• Tumor de Wilms


Cáncer
Estrategia de screening completo:
– 
– 
– 
– 

Permite menor retraso diagnóstico
Estudio más precoz
Mayor sensibilidad (93%)
La reducción de la mortalidad debida al cáncer por la
detección precoz no supone una ventaja estadísticamente
significativa.

¿Cuándo realizarlo?
–  pacientes con sospecha previa de cáncer
–  ETEV recurrente o bilateral
–  si asociación con trombosis en localizaciones inusuales

_______________________________________
[Do we need a cancer screening in patients with idiopathic deep vein thrombosis? – Ultraschall Med. 2008 Dec; 29 Suppl 5: 220-5]


Cáncer
CONCLUSIONES
•  Las indicaciones del screening con TC son las del TEP: alta
probabilidad clínica
•  En pacientes hospitalizados, un angioTC tiene una mayor
probabilidad pretest de ser positivo
•  TC con contraste es más resolutivo que sin él.
•  En <40 años, se prefiere la ecografía abdominal [un TC en
edad reproductiva no ofrece un balance riesgo-beneficio
adecuado]

__________________________________________________________________________________________________________
Venous thromboembolism and Occult Malignancy: simultaneous Detection during pulmonary CT angiography with CT Venography. AJR Am J
2008 Sept; 191 (3): 885-9

conocidos

Trombofilia
•  >50% pacientes con trombosis idiopática tienen una.
•  10% de TEP idiopático y sintomático: trombofilia
•  El riesgo de recurrencia se debe a otros factores:
- Factor precipitante persistente o no diagnosticado
- Recanalización incompleta
- niveles elevados de dímero D
•  La prevención a largo plazo universal en portadores
asintomáticos no está indicada
•  Mujeres: pueden sobreañadir:
•  embarazo (con complicaciones de la circulación placentaria)
•  anticoncepción


Trombofilia
Alteraciones genéticas que predisponen a ETEV.
•  Congénitas > adquiridas
•  La mayoría se transmite AD.

Debemos sospecharla en caso de:
•  Jóvenes (<45 años) y TVP/TEP sin factor riesgo
•  Trombosis recurrentes o en lugares inusuales
•  Historia familiar de ETEV.
•  Suelen ser resistentes a tratamientos habituales.

Trombofilia
Causas más frecuentes de Trombofilia
Mutación factor V Leiden: la más frecuente Occidente (5-10%)
Mutación 20210A del gen de protrombina
Hiperhomocisteinemia
Disfibrinogenemias
Displasminogenemias
Déficit de antitrombina III (ATIII)
Déficit de proteína C y S
Síndromes mieloproliferativos: PV, LMC, TE, MI

SCREENING ETIOLÓGICO
Autoinmunidad
•  Síndrome antifosfolípido (SAFO)
•  Trombosis + trombocitopenia
•  “Individuos sanos”: SAF Primario
•  Anticardiolipina IgG e IgM
•  Pruebas inmunológicas + Laboratorio básico:
•  F+ VDRL, prolongación TTPA no corregible
con plasma fresco # anticoagulante lúpico

Mujeres (80%): 0-40 años

Autoinmunidad
Síndrome antifosfolípido & Cáncer
•  Prevalencia aumentada de algunos cánceres en pacientes aPL(+).
•  Mayor prevalencia de aPL en pacientes con tumores sólidos en
comparación con controles
•  Los niveles de aPL no reflejan su patogenicidad

Se necesita una búsqueda de neoplasia oculta
•  SEGÚN EL PACIENTE
–  En neoplásicos: aPL ↑ riesgo tromboembólico
–  En portadores sanos : ↑posibilidad de desarrollar una neoplasia.
____________________________________________________________________________________________________________________________
Antiphospholipid syndrome and cancer ; [Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Apr;32(2):184-7.]
Antiphospholipid antibodies and malignancies. [Autoimmun Rev. 2010 Feb;9(4):200-2. Epub 2009 Apr 19. ]


Autoinmunidad
•  Lupus eritematoso sistémico (LES)
–  (30-50% de anticuerpos antifosfolípidos)

LES con anticoagulante lúpico: probabilidad
50% de TEP/TVP en los próximos 20 años.
•  Anticoagulante lúpico: fuertemente asociado con
trombosis arterial y venosa, y el único con IAM.
•  No están asociados con aterosclerosis.
_________________________________________________________________________________________________
Update on antiphospholipid antibodies in SLE: Hopkins' Lupus Cohort. [Lupus. 2010 Apr;19(4):419-23.]


SCREENING ETIOLÓGICO: CID
• 

TEP Masivo + RCP # CID
–  Activación local masiva de la coagulación ! Deplección sistémica de factores de
coagulación + plaquetas ! Expansión de factores de coagulación activados en la
circulación sistémica
–  TEP masivo es indicación de fibrinolisis / CID: contraindicación ! heparina

• 

CID/coagulopatía masiva # TEP
– 
– 
– 
– 
– 

CID, como síndrome, tiene causa subyacente.
Fuerte correlación CID-score y mortalidad intrahospitalaria
CID ≠ trombo masivo: monitorización marcadores laboratorio
DD paro cardíaco: disección aórtica, acidosis, hipotermia.
Marcadores CID no son específicos

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Massive pulmonary embolism and cardio-pulmonary resuscitation leading to disseminated intravascular coagulation. [Asian J Transfus Sci. 2011 Jul;5(2):188-9. / Massive pulmonary
embolism leading to cardiac arrest is associated with consumptive coagulopathy presenting as disseminated intravascular coagulation. [J Thromb Haemost. 2010 Jul;8(7):1477-82. Epub 2010
Mar 19.] // Disseminated intravascular coagulation or extended intravascular coagulation in massivepulmonary embolism. [J Thromb Haemost. 2010 Jul;8(7):1475-6. Epub 2010 Apr 20.] // DIC
score predicts mortality in massive clot coagulopathy as a result of extensive pulmonary embolism: a rebuttal. [J Thromb Haemost. 2010 Jul;8(7):1657-8; author reply 1658-9. Epub 2010 Apr 30.]


SCREENING ETIOLÓGICO: Cirrosis
Trombocitopenia + "niveles fact coagulación
1.- Asociada con un mayor riesgo de TEP/TVP o trombosis vena portal
2.- Hipercoagulabilidad asociada a cirrosis implica progresión de la enfermedad (ej:
progresión de la fibrosis)
3.- Se recomienda usar ACO en cirrosis

•  Las complicaciones de la cirrosis (encefalopatía hepática,
sangrado de varices esofágicas, ascitis), a pesar de ocurrir en
pacientes con mayor edad y comorbilidad, son menos frecuentes
en ETEV que en controles
•  Ni TVP ni TEP se asociaron con mayor mortalidad, pero deben
ser prevenidas activamente.
____________________________________________________________________________________
Hypercoagulability in cirrhosis: causes and consequences. [J Thromb Haemost. 2011 Sep;9(9):1713-23.]
Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in hospitalized patients with cirrhosis: a nationwide analysis. [Dig Dis Sci. 2011 Jul;56(7):2152-9. Epub 2011 Jan 30.]


SCREENING ETIOLÓGICO: EPOC
•  TEP supone el 25% de exacerbaciones graves de
EPOC de origen desconocido.
•  Factores clínicos relacionados con el riesgo de TEP:
•  Historia de TEP
•  Neoplasia maligna
•  ↓PaCO2 al menos 5 mmHg.

•  Se recomienda la evaluación de Geneva.

_______________________________________________________________________________________
Pulmonary Embolism in Patients with Unexplained Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease:
Prevalence and Risk Factors Ann Intern Med. 21 March 2006;144(6):390-396


Tuberculosis
Presentación atípica: ni disnea ni hipoxemia. Hombres ≈
40años
- ETEV en 20 días siguientes al diagnóstico de TBC
- ¿Hipercoagulabilidad? No,… aPL; hipoprotrombinemia
(33%)
Fisiopatología:
tos ! inspiración profunda ! ↑P intratorácica (-) !
flujo de sangre periferia -> corazón
¿Participación TNF? ¿Otros mediadores?
-  Interferencia antituberculostáticos & anticoagulantes
orales (inducción enzimática de rifampicina) ! díficil
ajuste ACO y hospitalización prolongada ! > riesgo
TEP.
______________________________________________________________________________________________________________________________________________
________________


[Pulmonary thromboembolism with pulmonary tuberculosis] [Kekkaku. 2011 Jul;86(7):717-22.]
el paciente sin factores J Tuberc. 2011 Apr;58(2):84-7.]
Pulmonary embolism in cases of pulmonary tuberculosis: a unique entity. [Indiande riesgo
conocidos
ASSOCIATION DEEP VEINOUS THROMBOSIS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS [Tunis Med. 2009 May;87(5):328-9.]

Dudas, preguntas, sugerencias


Espero que haya sido de interés


Gracias por vuestra atención


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