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ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
CIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E
INFECTOLOGIA
¿QUÉ ES EL ASMA?
• El asma es una enfermedad
inflamatoria crónica de las
vías aéreas, caracterizada por
una obstrucción
generalizada y variable de las
mismas, reversible de
manera espontánea o
después del tratamiento.
• El asma es una enfermedad respiratoria
cronica que se caracteriza por episodios
recurrentes de:
- Sibilancias
- Dificultad respiratoria
- Obstrucción reversible de la via aerea
ETIOLOGIA
• G e n e t i c a
Cromosomas
relacionados con la
atopia
5q, 6p, 11q, 12q
Expresión de IL-3, IL-4
Aumento de IgE
(GPRA, SPINK5, DPP10)
• A m b i e n t a l
Contacto con alergenos
Infecciones frecuentes
Contaminantes
ambientales-aereos
Humo de tabaco
DISPARADORES DEL ASMA
PACIENTE CON ASMA
Alergeno
Contaminación
Virus
Cigarro
Ejercicio
• En aproximadamente el 80% de los pacientes la
enfermedad inicia antes de los 6 años, pero solo una
minoria tendra asma persistente.
Factores de riesgo – Asma persistente
• Asma en los progenitores
• Alergia- ATOPIA
Dermatitis atopica
Rinitis alergica
Alergia a alimentos
• Infección respiratoria inferior grave
• Genero masculino
• Peso bajo al nacer
• Exposición al humo de tabaco ambiental
PATOGENIA
Antigeno
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respiratorias
Celula
Dendritica
Fagocita
Procesa
Presenta MHC-II
IL-1
Proliferación de
mastocitos y
eosinofilos
TCR
LTh
Th1
IL-2
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Th2 RANTES
IL-3
IL-5
IL-9
TNF
IL-4 LB IgE
PATOGENIA
IgE
1.Bloqueo de receptores
2.↑ la entrada de Ca2+
a las celulas
3.Liberación de mastocitos
El ↑ en su liberación
1.Liberación de histamina
2.Liberación de serotonina
3.Estimulación del vago
4.Liberación de proteinas granuladas
5.Reclutamiento de eosinofilos
PATOGENIA
↑ AMPc
Broncoconstricción
↑ Permeabilidad
vascular
Edema
Histamina
y
Serotonin
a
1
↑ Producción de moco
↑ Permeabilidad vascular
↑ Reclutamiento de eosinofilos
↑ Broncoconstricción
Vago
2
Proteinas
granuladas
3 •Proteina basica mayor
•ProteOOEDna cationica
eosinofilica
•Peroxidasa eosinofilica
Reclutamiento
de eosinofilos
4
↑ Producción de
leucotrienos
PATOGENIA
I N F L A M A C I Ó N
Remodelado bronquial
Caracterizado por
•Engrosamiento de la membrana basal
•Hipertrofia de glandulas mucosas
•Hiperplasia de celulas caliciformes
•↑ En el numero de vasos sanguineos
•↑ Permeabilidad vascular
Pared normal Pared remodelada
FISIOPATOLOGIA
• Fisiologicamente estos cambios se manifiestan por una
Triada clinicohistologica
1.Broncoespasmo
2.Edema
3.Hipersecreción
Vía aérea
mastocito Cel Th2
Histamina
leucotrienos
IL4
IL5
quimiocinas
migración
Prolongan la vida
Activación
citocinas
endotelio
Proteínas granulares
de leucotrienos
Eosinofilo
sangre
Daño
adhesión
Medula ósea
selectina
Antígeno
N Engl J Med 2001; 344:350-362
Descamación
MANIFESTACIONES CLINICAS
El asma clinicamente se caracteriza por la triada
• Tos
 Frecuentemente es seca e intermitente
 De aparición nocturna con ausencia de sintomas diurnos
• Sibilancia
 Sinonimo clinico del asma
 Son audibles al pasar aire a traves de una via estrecha
 Se encuentra en espiración*
 Durante la crisis pueden ser audibles a distancia
• Disnea
Solo referida como tal en niños mayores, en
niños pequeños es pb que solo refieran dolor
toracio intermitente e inespecifico.
¿PORQUÉ LA VARIACIÓN CON EL
RITMO CIRCADIANO?
• Cambios neurohormonales
↓ cortisol y epinefrina
• ↑ del tono vagal
• ↓ de receptores ß2
• ↑ de mediadores - eosinofilos
• ↓ de actividad mucociliar
• Hipoventilación nocturna
• ↑ de la capacidad funcional residual
• Respuesta a alergenos presentes en
la habitación
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Sintomas de vias aereas superiores
Solo en caso de asociacion de rinitis
(↑ frecuente), sinusitis o polipos con asma.
•Ligero prurito en nariz, laringe, faringe.
•Rinorrea hialina
•Sensación de plenitud facial
•Etc.
EXPLORACIÓN FISICA
• INSPECCIÓN.-Fascies disneica
Cianosis
Respiración rapida y superficial
Signos de dificultad ventilatoria
Uso de musculos accesorios de la respiración
• Palpación.- Aumento del diametro A-P
↓ Vibraciones vocales
• Auscultación.- Politaquipnea
Sibilancias inspiratorias-espiratorias
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normal
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• Antecedentes Familiares de
asma y atopias.
• Antecedentes personales de
sibilancias episódicas, tos,
disnea, opresión torácica y
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episódicos y que empeoran en la
noche.
HISTORIA CLINICA
DIAGNOSTICO
• Leucocitosis - Eosinofilia
• Niveles sericos de IgE ↑
• Pruebas de alergia
(prueba epicutaneo o RAST)
• Microscopia de esputo
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Cristales de Charcott-Leyden
• Gasometria
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Acidosis respiratoria
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DIAGNOSTICO
• Rx de torax
Signos de hiperinsuflación pulmonar
 Horizontalización de costillas
 ↑ de longitud de espacios intercostales
 Hiperlucidez toracica
 Abatimiento de diafragma
 ↑ de la trama bronquial
 Corazón en gota
GABINETE
DIAGNOSTICO
• Espirometria
 Es el estudio Gold standar para
el Dx de asma
 Criterios diagnosticos de asma
1.Limitacion del flujo aereo
VEMS bajo (% del valor normal
predicho)
Cociente VEF1/CVF <80%
2.Respuesta broncodilatadora (a ß2
-agonistas inhalados)
Mejora del VEF1 > 12%
3.Provocación con ejercicio
Empeoramiento de VEF1 > 15%
GABINETE
SINTOMAS SINTOMAS
NOCTURNOS
FUNCION PULMONAR
Intermitente < 2 veces por semana
Exacerbaciones breves < 2 veces al mes
VEF1 ó FEM >80%
Variabilidad del FEM < 20%
Persistente leve
> 2 veces a la semana
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Exacerbaciones
pueden afectar las
actividades diarias
> 2 veces al mes
VEF1 ó FEM >80%
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Persistente
moderada
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pueden afectar las
actividades diarias
> De una vez a la
semana
VEF1 ó FEM >60 pero
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Persistente
severa
continuos, limitada
actividad física, y hay
exacerbaciones
frecuentes
frecuente
VEF1 o FEM < 60% de lo
pronosticado variabilidad del
FEM >30%
CLASIFICACIÓN por GRAVEDAD
Fuente: Pocketguide for asthma management and prevention. GINA
CLASIFICACIÓN – GINA- CONTROL
(Global Initiative for Asthma)
Característica Controlada
Controlada
parcialmente Sin control
Sintomas diurnos < 2 x semana > 2 x semana
> 3 caracteristicas
de asma con
control parcial que
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Exacerbaciones Ninguna > 1 por año
1 en cualquier
semanaFuente: Pocketguide for asthma management and prevention. GINA
CLASIFICACIÓN de crisis asmatica por gravedad
Parámetro Leve Moderado Severo Paro
Disnea Caminar Hablar En reposo
Habla en: Oraciones Frases Palabras
Estado de alerta Orientado Agitado Agitado Somnoliento
F. Respiratoria Aumentada Aumentada > 30/ min
Retracciones No Usualmente Usualmente
Movimiento
paradójico
Sibilancias Moderadas Severas Severas Ausentes
Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia
FEP posterior
(broncodilatador)
> 80% 60-80% <60%
PaO2 Normal >60mm Hg <60%
PaCO2 <45 mm Hg <45 mm Hg >45 mm Hg
SaO2% >95% 91-95% <90%
Fuente: Concenso Mexicano de Asma y GINA
TRATAMIENTO
• Las guias de la NAEPP (National Asthma Education and Prevention Program)
describen cuatro componentes para un Tx optimo.
1.Evaluación y control
periodico
2.Control de los factores que
contribuyen a la gravedad
3.Farmacoterapia
4.Educación del paciente
TRATAMIENTO
FARMACOTERAPIA
Clasificación de
medicamentos
Aliviadores o de rescate
•ß2 agonistas de acción corta
•Anticolinergicos inhalados
•Ciclo corto de glucocorticoides
Controladores o de mantenimiento
•Antiinflamatorios no esteroideos
•Glucocorticoides inhalados
•ß agonistas inhalados de acción larga
•Modificadores de leucotrienos
•Glucocorticoides orales
•Terapia anti IgE
Episodios agudos de
broncoespasmo
Asma persistente de
leve a moderada
TRATAMIENTO
• Enfoque escalonado
• Regla de los 3
Si tiene síntomas de asma o precisa
medicamento para el alivio rapido mas
de 3 x semana
Se despierta por la noche debido al
asma más de 3 veces al mes.
Requiere renovar su receta de
inhalador para alivio rápido mas de 3
veces al año.
GINA-Manejo farmacologico del asma
Intermitente Persistente – Medicamento diario
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Educación del paciente y control del medio ambiente
ß-agonistas de
corta duración prn
Seleccione uno Seleccione uno Agregue uno o mas Agregue uno o mas
Terapia con
controladores
según la regla de
los 3
ICS a dosis
bajas
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bajas + LABA
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via oral
Modificadores
de leucotrienos
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mederadas o
altas
Modificador de
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Terapia anti-IgE
ICS a dosis
bajas +
modificadores de
leucotrienos
Teofilina de
liberación sostenida
ICS a dosis
bajas + Teofilina
de liberación
sostenida
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ICS-Corticoesteroides inhalados
LABA-agonistas ß de accion larga
•ß2 agonistas de acción corta
Salbutamol 100 μg/disparo
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Rescate
•Glucocorticoides sistemicos
Paciente hospitalizado
1mg/Kg de metilprednisolona c/6hrs x 48 hrs
Disminuir a 1-2mg/Kg/24hrs hasta que el valor de
PEF alcance el 70% del valor predicho
Paciente ambulatorio
1-2mg/Kg/24hrs de prednisona o metilprednisolona
en 1-2 dosis x 3-10 dias
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broncoespasmo
Exacerbaciones
moderadas o graves
Mantenimiento Glucocorticoides inhalados
Glucocorticoide Dosis baja Dosis media Dosis alta
Beclometasona
42, 84 μg/pulv
84-336 μg
2-8 pulv de 42 μg
1-2 pulv de 84 μg
336-672 μg
8-16 pulv - 42μg
4-8 pulv - 84μg
>672 μg
>16 pulv - 42μg
>8 pulv - 84μg
Budesonida
200 μg/inhalación
250,500
μg/nebulizador
200-400 μg
(1-2 inhalaciones)
500 μg/dia
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1000 μg/dia
>800 μg
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Flunisolida
250 μg/pulv
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1000-1250 μg
4-5 pulv
>1250 μg
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Fluticasona
40, 110, 220 μg/pulv
88 – 176 μg 176-440 μg > 440 μg
Triamcinolone
110 μg/pulv
400-800 μg
4-8 pulv
800-1200 μg
8-12 pulv
> 1200 μg
>12 pulv
Iniciar a dosis altas e ir disminuyendo
de manera escalonada
Mantenimiento
• Antiinflamatorio no esteroideo…
Cromoglicato de sodio y Nedocromilo
Actúan como estabilizadores de la membrana del mastocito y
tienen un efecto supresor sobre otras células inflamatorias
• ß2 agonistas inhalados de acción larga
Salmeterol y Formoterol
> 4 años > 6 años
• Modificadores de leucotrienos
Montelukast y Zafirlukast
Antagonistas de receptores de leucotrienos (ARLT)
Montelukast
Una vez al dia
2-5 años – 4mg
6-14 años – 5mg
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Zafirlukast
Dos veces al dia
Solo en niños > 7 años
7-11 años – 10mg/día
> 12 años – 20mg
Mantenimiento
• Glucocorticoides orales
Utilizados en enfermedad grave que continua siendo sintomatica
a pesar de admo adecuada de los otros medicamentos
Prednisona, Prednisolona y Metilprednisolona
< 20mg en dias alternos
• Terapia anti-IgE
Omalizumab
Actua cubriendo la Fc de la IgE evitando así la union con su
receptor a nivel de celula cebada o basofilo
Efectos adverso de glucocorticoides
Metabolicos/Endocrinos
Musculo esqueleticos
Cutaneos
Oculares
Inmunitarios
Hematologicos
Cardiovasculares
Tratam
iento
de
la
crisis
asm
atica
Educacion del paciente
• Hay que hacer que comprendan la importancia del
tratamiento diario en el asma de moderada a
severa.
• Ampliar el conocimiento de la enfermadad
• Explicar la tecnica y uso adecuado de inhaladores
• Escribir un plan terapeutico en dos partes un tx
diario y otro para las exacerbaciones
• Autoevaluación del control o descontrol de su
enfermedad
PRUEBA DE CONTROL DEL ASMA (ACT)
1.En las ultimas 4 semanas, ¿Durante cuanto tiempo le impidio su asma hacer
todo lo que tenia que hacer en su hogar, trabajo o escuela?
2.En las ultimas 4 semanas ¿Con que frecuencia le ha faltado el aire?
3.En las ultimas 4 semanas ¿Con que frecuencia sus sintomas de asma
( sibilancias, tos, falta de aire, sensación de opresión o dolor en el pecho)
lo despertaron durante la noche o hicieron que se lpevantara mas temprano
que de costumbre?
4.En las ultimas 4 semanas ¿Con que frecuencia ha utilizado su inhalador o su
medicamento nebulizador de rescate (como albuterol)?
5. ¿Cómo califica su control del asma durante las ultimas cuatro semanas?
¿Qué significa el puntaje?
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ASMA BRONQUIAL  I

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ASMA BRONQUIAL I

  • 1. ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS CIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E INFECTOLOGIA
  • 2. ¿QUÉ ES EL ASMA? • El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por una obstrucción generalizada y variable de las mismas, reversible de manera espontánea o después del tratamiento.
  • 3. • El asma es una enfermedad respiratoria cronica que se caracteriza por episodios recurrentes de: - Sibilancias - Dificultad respiratoria - Obstrucción reversible de la via aerea
  • 4. ETIOLOGIA • G e n e t i c a Cromosomas relacionados con la atopia 5q, 6p, 11q, 12q Expresión de IL-3, IL-4 Aumento de IgE (GPRA, SPINK5, DPP10) • A m b i e n t a l Contacto con alergenos Infecciones frecuentes Contaminantes ambientales-aereos Humo de tabaco
  • 5. DISPARADORES DEL ASMA PACIENTE CON ASMA Alergeno Contaminación Virus Cigarro Ejercicio
  • 6. • En aproximadamente el 80% de los pacientes la enfermedad inicia antes de los 6 años, pero solo una minoria tendra asma persistente. Factores de riesgo – Asma persistente • Asma en los progenitores • Alergia- ATOPIA Dermatitis atopica Rinitis alergica Alergia a alimentos • Infección respiratoria inferior grave • Genero masculino • Peso bajo al nacer • Exposición al humo de tabaco ambiental
  • 7. PATOGENIA Antigeno Vias respiratorias Celula Dendritica Fagocita Procesa Presenta MHC-II IL-1 Proliferación de mastocitos y eosinofilos TCR LTh Th1 IL-2 Interferón gamma Th2 RANTES IL-3 IL-5 IL-9 TNF IL-4 LB IgE
  • 8. PATOGENIA IgE 1.Bloqueo de receptores 2.↑ la entrada de Ca2+ a las celulas 3.Liberación de mastocitos El ↑ en su liberación 1.Liberación de histamina 2.Liberación de serotonina 3.Estimulación del vago 4.Liberación de proteinas granuladas 5.Reclutamiento de eosinofilos
  • 9. PATOGENIA ↑ AMPc Broncoconstricción ↑ Permeabilidad vascular Edema Histamina y Serotonin a 1 ↑ Producción de moco ↑ Permeabilidad vascular ↑ Reclutamiento de eosinofilos ↑ Broncoconstricción Vago 2 Proteinas granuladas 3 •Proteina basica mayor •ProteOOEDna cationica eosinofilica •Peroxidasa eosinofilica Reclutamiento de eosinofilos 4 ↑ Producción de leucotrienos
  • 10. PATOGENIA I N F L A M A C I Ó N Remodelado bronquial Caracterizado por •Engrosamiento de la membrana basal •Hipertrofia de glandulas mucosas •Hiperplasia de celulas caliciformes •↑ En el numero de vasos sanguineos •↑ Permeabilidad vascular Pared normal Pared remodelada
  • 11. FISIOPATOLOGIA • Fisiologicamente estos cambios se manifiestan por una Triada clinicohistologica 1.Broncoespasmo 2.Edema 3.Hipersecreción
  • 12. Vía aérea mastocito Cel Th2 Histamina leucotrienos IL4 IL5 quimiocinas migración Prolongan la vida Activación citocinas endotelio Proteínas granulares de leucotrienos Eosinofilo sangre Daño adhesión Medula ósea selectina Antígeno N Engl J Med 2001; 344:350-362
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS El asma clinicamente se caracteriza por la triada • Tos  Frecuentemente es seca e intermitente  De aparición nocturna con ausencia de sintomas diurnos • Sibilancia  Sinonimo clinico del asma  Son audibles al pasar aire a traves de una via estrecha  Se encuentra en espiración*  Durante la crisis pueden ser audibles a distancia • Disnea Solo referida como tal en niños mayores, en niños pequeños es pb que solo refieran dolor toracio intermitente e inespecifico.
  • 15. ¿PORQUÉ LA VARIACIÓN CON EL RITMO CIRCADIANO? • Cambios neurohormonales ↓ cortisol y epinefrina • ↑ del tono vagal • ↓ de receptores ß2 • ↑ de mediadores - eosinofilos • ↓ de actividad mucociliar • Hipoventilación nocturna • ↑ de la capacidad funcional residual • Respuesta a alergenos presentes en la habitación
  • 16. MANIFESTACIONES CLINICAS • Sintomas de vias aereas superiores Solo en caso de asociacion de rinitis (↑ frecuente), sinusitis o polipos con asma. •Ligero prurito en nariz, laringe, faringe. •Rinorrea hialina •Sensación de plenitud facial •Etc.
  • 17. EXPLORACIÓN FISICA • INSPECCIÓN.-Fascies disneica Cianosis Respiración rapida y superficial Signos de dificultad ventilatoria Uso de musculos accesorios de la respiración • Palpación.- Aumento del diametro A-P ↓ Vibraciones vocales • Auscultación.- Politaquipnea Sibilancias inspiratorias-espiratorias Prolongación de la fase espiratoria Hipoventilación Crepitantes espiratorios Silencio toracico Se integra un sindrome de rarefación pulmonar Suele ser normal cuando no hay crisis
  • 18. DIAGNOSTICO • Antecedentes Familiares de asma y atopias. • Antecedentes personales de sibilancias episódicas, tos, disnea, opresión torácica y aumento en secreciones nasales. • Particularmente síntomas episódicos y que empeoran en la noche. HISTORIA CLINICA
  • 19. DIAGNOSTICO • Leucocitosis - Eosinofilia • Niveles sericos de IgE ↑ • Pruebas de alergia (prueba epicutaneo o RAST) • Microscopia de esputo Eosinofilos Cuerpos de creola Espirales de Curshmann Cristales de Charcott-Leyden • Gasometria Hipocapnia/Hipoxemia Acidosis respiratoria LABORATORIOS
  • 20. DIAGNOSTICO • Rx de torax Signos de hiperinsuflación pulmonar  Horizontalización de costillas  ↑ de longitud de espacios intercostales  Hiperlucidez toracica  Abatimiento de diafragma  ↑ de la trama bronquial  Corazón en gota GABINETE
  • 21. DIAGNOSTICO • Espirometria  Es el estudio Gold standar para el Dx de asma  Criterios diagnosticos de asma 1.Limitacion del flujo aereo VEMS bajo (% del valor normal predicho) Cociente VEF1/CVF <80% 2.Respuesta broncodilatadora (a ß2 -agonistas inhalados) Mejora del VEF1 > 12% 3.Provocación con ejercicio Empeoramiento de VEF1 > 15% GABINETE
  • 22. SINTOMAS SINTOMAS NOCTURNOS FUNCION PULMONAR Intermitente < 2 veces por semana Exacerbaciones breves < 2 veces al mes VEF1 ó FEM >80% Variabilidad del FEM < 20% Persistente leve > 2 veces a la semana pero < una vez al día, Exacerbaciones pueden afectar las actividades diarias > 2 veces al mes VEF1 ó FEM >80% Variabilidad del FEM 20-30% Persistente moderada Diarios, uso de B2, inhalados de acción corta. Exacerbaciones pueden afectar las actividades diarias > De una vez a la semana VEF1 ó FEM >60 pero < de 80% Variabilidad del FEM más de 30% Persistente severa continuos, limitada actividad física, y hay exacerbaciones frecuentes frecuente VEF1 o FEM < 60% de lo pronosticado variabilidad del FEM >30% CLASIFICACIÓN por GRAVEDAD Fuente: Pocketguide for asthma management and prevention. GINA
  • 23. CLASIFICACIÓN – GINA- CONTROL (Global Initiative for Asthma) Característica Controlada Controlada parcialmente Sin control Sintomas diurnos < 2 x semana > 2 x semana > 3 caracteristicas de asma con control parcial que se presenta en cualquier semana Limitacion de actividades Ninguna Presente Sintomas nocturnos Ninguna Presente Necesidad del inhalador de rescate 2 x semana o menos > 2 x semana Funcion pulmonar (PEF o VEF1) Normal > 80% de lo predicho o el mejor resultado personal Exacerbaciones Ninguna > 1 por año 1 en cualquier semanaFuente: Pocketguide for asthma management and prevention. GINA
  • 24. CLASIFICACIÓN de crisis asmatica por gravedad Parámetro Leve Moderado Severo Paro Disnea Caminar Hablar En reposo Habla en: Oraciones Frases Palabras Estado de alerta Orientado Agitado Agitado Somnoliento F. Respiratoria Aumentada Aumentada > 30/ min Retracciones No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico Sibilancias Moderadas Severas Severas Ausentes Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia FEP posterior (broncodilatador) > 80% 60-80% <60% PaO2 Normal >60mm Hg <60% PaCO2 <45 mm Hg <45 mm Hg >45 mm Hg SaO2% >95% 91-95% <90% Fuente: Concenso Mexicano de Asma y GINA
  • 25. TRATAMIENTO • Las guias de la NAEPP (National Asthma Education and Prevention Program) describen cuatro componentes para un Tx optimo. 1.Evaluación y control periodico 2.Control de los factores que contribuyen a la gravedad 3.Farmacoterapia 4.Educación del paciente
  • 26. TRATAMIENTO FARMACOTERAPIA Clasificación de medicamentos Aliviadores o de rescate •ß2 agonistas de acción corta •Anticolinergicos inhalados •Ciclo corto de glucocorticoides Controladores o de mantenimiento •Antiinflamatorios no esteroideos •Glucocorticoides inhalados •ß agonistas inhalados de acción larga •Modificadores de leucotrienos •Glucocorticoides orales •Terapia anti IgE Episodios agudos de broncoespasmo Asma persistente de leve a moderada
  • 27. TRATAMIENTO • Enfoque escalonado • Regla de los 3 Si tiene síntomas de asma o precisa medicamento para el alivio rapido mas de 3 x semana Se despierta por la noche debido al asma más de 3 veces al mes. Requiere renovar su receta de inhalador para alivio rápido mas de 3 veces al año.
  • 28. GINA-Manejo farmacologico del asma Intermitente Persistente – Medicamento diario Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5 Educación del paciente y control del medio ambiente ß-agonistas de corta duración prn Seleccione uno Seleccione uno Agregue uno o mas Agregue uno o mas Terapia con controladores según la regla de los 3 ICS a dosis bajas ICS a dosis bajas + LABA ICS a dosis medias o altas +LABA Corticoesteroides via oral Modificadores de leucotrienos ICS a dosis mederadas o altas Modificador de leucotrienos Terapia anti-IgE ICS a dosis bajas + modificadores de leucotrienos Teofilina de liberación sostenida ICS a dosis bajas + Teofilina de liberación sostenida Prn-por razon necesaria ICS-Corticoesteroides inhalados LABA-agonistas ß de accion larga
  • 29. •ß2 agonistas de acción corta Salbutamol 100 μg/disparo 200 μg c/horario y/o PRN •Anticolinergicos Bromuro de ipratropio 21 μg/disparo 42 μg c/horario y/o PRN Rescate •Glucocorticoides sistemicos Paciente hospitalizado 1mg/Kg de metilprednisolona c/6hrs x 48 hrs Disminuir a 1-2mg/Kg/24hrs hasta que el valor de PEF alcance el 70% del valor predicho Paciente ambulatorio 1-2mg/Kg/24hrs de prednisona o metilprednisolona en 1-2 dosis x 3-10 dias Episodios agudos de broncoespasmo Exacerbaciones moderadas o graves
  • 30. Mantenimiento Glucocorticoides inhalados Glucocorticoide Dosis baja Dosis media Dosis alta Beclometasona 42, 84 μg/pulv 84-336 μg 2-8 pulv de 42 μg 1-2 pulv de 84 μg 336-672 μg 8-16 pulv - 42μg 4-8 pulv - 84μg >672 μg >16 pulv - 42μg >8 pulv - 84μg Budesonida 200 μg/inhalación 250,500 μg/nebulizador 200-400 μg (1-2 inhalaciones) 500 μg/dia 400-800 μg (2-4 inhalaciones) 1000 μg/dia >800 μg (>4 inhalaciones) 2000 μg/dia Flunisolida 250 μg/pulv 500-750 μg 2-3 pulv 1000-1250 μg 4-5 pulv >1250 μg >5 pulv Fluticasona 40, 110, 220 μg/pulv 88 – 176 μg 176-440 μg > 440 μg Triamcinolone 110 μg/pulv 400-800 μg 4-8 pulv 800-1200 μg 8-12 pulv > 1200 μg >12 pulv Iniciar a dosis altas e ir disminuyendo de manera escalonada
  • 31. Mantenimiento • Antiinflamatorio no esteroideo… Cromoglicato de sodio y Nedocromilo Actúan como estabilizadores de la membrana del mastocito y tienen un efecto supresor sobre otras células inflamatorias • ß2 agonistas inhalados de acción larga Salmeterol y Formoterol > 4 años > 6 años • Modificadores de leucotrienos Montelukast y Zafirlukast Antagonistas de receptores de leucotrienos (ARLT) Montelukast Una vez al dia 2-5 años – 4mg 6-14 años – 5mg > 15 años – 10mg Zafirlukast Dos veces al dia Solo en niños > 7 años 7-11 años – 10mg/día > 12 años – 20mg
  • 32. Mantenimiento • Glucocorticoides orales Utilizados en enfermedad grave que continua siendo sintomatica a pesar de admo adecuada de los otros medicamentos Prednisona, Prednisolona y Metilprednisolona < 20mg en dias alternos • Terapia anti-IgE Omalizumab Actua cubriendo la Fc de la IgE evitando así la union con su receptor a nivel de celula cebada o basofilo Efectos adverso de glucocorticoides Metabolicos/Endocrinos Musculo esqueleticos Cutaneos Oculares Inmunitarios Hematologicos Cardiovasculares
  • 34. Educacion del paciente • Hay que hacer que comprendan la importancia del tratamiento diario en el asma de moderada a severa. • Ampliar el conocimiento de la enfermadad • Explicar la tecnica y uso adecuado de inhaladores • Escribir un plan terapeutico en dos partes un tx diario y otro para las exacerbaciones • Autoevaluación del control o descontrol de su enfermedad
  • 35. PRUEBA DE CONTROL DEL ASMA (ACT) 1.En las ultimas 4 semanas, ¿Durante cuanto tiempo le impidio su asma hacer todo lo que tenia que hacer en su hogar, trabajo o escuela? 2.En las ultimas 4 semanas ¿Con que frecuencia le ha faltado el aire? 3.En las ultimas 4 semanas ¿Con que frecuencia sus sintomas de asma ( sibilancias, tos, falta de aire, sensación de opresión o dolor en el pecho) lo despertaron durante la noche o hicieron que se lpevantara mas temprano que de costumbre? 4.En las ultimas 4 semanas ¿Con que frecuencia ha utilizado su inhalador o su medicamento nebulizador de rescate (como albuterol)? 5. ¿Cómo califica su control del asma durante las ultimas cuatro semanas? ¿Qué significa el puntaje? Puntaje de 20 o mas el asma de este paciente esta bien controlada