1. ASMA
Dr. OSCAR MAVILA
NEUMOLOGÍA
UNMSM

2. DEFINICIÓN
Inflamación crónica de las
vías aéreas que se manifiesta
clínica mente por episodios
de sibilancia, dificultad
respiratoria, opresión en el
pecho y tos
Los síntomas se presentan o
empeoran ene la noche y
temprano en la mañana
La obstrucción mejora
(reversible)
espontáneamente o con
fármacos
La inflamación es llevada a
cabo principalmente por
eosinofilos y LT, esta lleva a
un periodo de
hiperreactividad bronquial
Les estímulos que causan el
cuadro suelen ser del
ambiente y en la población
general no causan ningún
síntoma
Remodelación: fibrosos de la
membrana bronquial, si esto
llega a ocurrir la situación
puede tornarse irreversible

3. DEFINICIÓN
Fenotipos del asma:
Patrones distinguibles de
la enfermedad basados
en:
•la clínica
•los fenómenos fisiopatológicos
•al evolución
•el pronostico
Esto nos permite tener un
enfoque terapéutico.
La ausencia de algo
patognomónico en el
asma nos ha permitido
plantear la posibilidad de
verla como un síndrome

4. Epidemiología
Prevalencia:
La mayoría de estudios usados
fueron encuestas
Definición epidemiológica:
presencia de sibilancias en el
ultimo año
Es la enfermedad crónica mas
frecuente en edades pediátricas
causas El aumento de la
contaminación domestica y
extradomiciliaria, estrechamente
relacionada con la
urbanización, industrialización y
hacinamiento son los principales
causales
Mortalidad:
No es frecuentemente fatal
En Colombia ha venido
disminuyendo desde 1986
Causas: consulta tardía, fracaso
del tratamiento, diagnostico
erróneos, efectos iatrogénicos
de los medicamentos
(broncodilatadores
adrenérgicos)
Morbilidad:
2da cauda de ausencia escolar

5. Factores de riesgo
Condiciones genéticas o
ambientales que favorecen el
desarrollo de la
enfermedad, su expresión
fenotípica o su
empeoramiento episódico
Dependiente
de huésped
•Predisposición genética
•Sexo
•Edad
•Hiperreactividad
bronquial
Ambientales
•En personas predispuestas
•Alérgenos
•Contaminante
•Cigarrillo
•Infecciones respiratorias y parasitarias
•Estado socio económico
•Dieta y medicamentos
•Crisis
•Alérgenos
•Contaminantes
•Infecciones respiratorias
•Ejercicio o hiperventilación
•Alimentos – medicamentos
•Cigarrillo
•Excitación emocional

6. Factores de riesgo del huésped
•Son barios genes que se presume que actúan en la
génesis de la enfermedad
•ADAM33 en el cromosoma 20
•IL3, IL13, CD14 en cromosoma 5
•IL4R cromosoma 16
•NOS1 cromosoma 12
•RANTES cromosoma 17
•FCREIB cromosoma 11
Genéticos:

7. Factores de riesgo del huésped
Atopia:
•Predisposición hereditaria a
producir un exceso de
anticuerpos IgE contra alérgenos
ambientales
•Relacionados con
asma, urticaria, eczemas y rinitis
alérgica
•Factor mas predisponente a
desarrollar asma
•No todos los asmáticos son
atópicos y no todos los atópicos
son asmáticos
•Aumento de la IgE desde el
nacimiento, con pico a los 8 y 12
años y luego disminuye
progresivamente

8. Factores de riesgo del huésped
Sexo
•< 5 años mas en niños que en
niñas
•>5 años se iguala
•Adultos mas en mujeres que en
hombres
Raza
•No tiene nada que ver
Hiperreactividad
bronquial
•Condición practicante
constante de los asmáticos
•Se relaciona con los niveles
de IgE e inflamación
•Aumenta el riesgo de
asma, y EPOC

9. Factores de riesgo AmbientalesVaríansegúnlaregión
geográfica,yde
individuoaindividuo
Ácaros el polvo
Cucarachas
Hongos: Alternaria
Derivados de animales: perros, gatos, pájaros, roedores
Contaminantes ambientales y ocupacionales:
acetaldehído, acroleína, formaldehido etc.
infecciones respiratorias: en edad temprana y causas virales
(adenovirus, ronovirus etc.)
Humo de Cigarrillos:
Pólenes: células sexuales masculinas de las flores de las plantas
Aspirina y otras drogas: aines
Dieta: se investiga la vitamina C
Ejercicio e hiperventilación: espasmo bronquial debido a la
hiperventilación
Emociones: -

10. fisiopatología
•Inflamación de la pared: eosinofilos, L ye hiperplasia e
hipertrofia muscular y de gandulas mucosas
•Otra forma: predominan los neutrófilos, muy poco inflamación
•Casos mas graves: hipertrofia e hiperplasia bronquial, aumento
de células caliciformes, crecimiento de las glándulas
submucosas, fibrosis de membrana basal y región subepiteliar
•Remodelación es el cambio de epitelio respiratorio a fibrosis
Las biopsias
bronquiales
confirman:
•Inflamación de la vía aérea
•Hiperreactividad bronquial
•Obstrucción del flujo de aire
•Sensibilización
•Remodelación: no es constante y no necesariamente hay
inflamación
Se reconocen
5 eventos en
la
fisiopatología

11. Fisiopatología del asma alérgica

13. fisiopatología
Células inflamatorias
•LT:
•LTCD4+: coordinan y participan en las formas atópicas y tópicas
•Th1: IL2, IFY, FNT
•Th2: IL2, IL4, IL5, IL6 y IL10. se sensibilizan, es la célula central de la modulación
de la respuesta inflamatoria crónica
•Eosinofilos:
•Su numero se relaciona con el grado de severidad del asma
•libera: PBM, proteína catiónica, FAP, peroxidasa, superóxido, lecutrienos
•Mastocitos:
•Incrementados en la via aerea
•Se degranulan por IgE
•Liberan: H, Leucotrienos
Células no inflamatorias
•Fibroblastos: inductores de la remodelación y fibrosis epitelial

14. fisiopatología
Mediadores
inflamatorios
Histamina:
•producida por Mastocitos y eosinofilos.
Broncoconstricción y vasodilatación. Llevando a edema
y aumento de secreción de moco
IgE:
•producida por LB
•Aumentada en individuos atópicos
Leucotrienos
•Producida del acido araquidónico por acción de la
lipooxigenasa
•Vasodilatadores, aumentan la permeabilidad
vascular, espasmo de musculo liso y daño de la mucosa
bronquial
•Efecto mas potente y agresivo que la histamina y su
efecto es mas prolongado

15. fisiopatología
Mediadores
inflamatorios
PAF
Factor muy
quimitactico para
eosinofilos
Moléculas de
adhesión:
ICAM, VCAM-
1, selectina E
Radicales libres de O
Segundos
mensajeros:
AMPc, GMPc

16. fisiopatología
Hiperreactividad
de las vías
aéreas
Respuesta
broncoconstrictora
exagerada a una serie de
estímulos
Espasmo
bronquial, hipersecreción
mucosa = obstrucción del
flujo del aire
Obstrucción al
flujo de aire
Consecuencia de todo la
fisiopatología
Consecuencia funcional
mas importante del asma
Alteración en
V/Q, hipoxemia
Remodelación
de las vías a
aéreas
Engrosamiento de la
membrana basal del
epitelio bronquial y la
fibrosis subepitelial
Hiperplasia e hipertrofia
no tiene nada que ver con
la inflamación
Es el determinante
pronostico

17. Historia natural
Niños Características
Sibiladores transitorios tempranos
Vía aérea mas pequeña de lo normal
(prematuros, madres fumadoras)
Mejoran hacia los 3 a 4 años
Sibiladores, no atópicos, transitorios
tardíos
Infecciones virales
Mejoran hacia la adolescencia
Sibiladores atópicos, persistentes o
verdaderos asmaticos
Persisten hasta la edad adulta
Criterios Dx:
• asma en padres
• Pruebas cutáneas + para alérgenos
• Eosinofilia > 4%
• Sibilancias no relacionadas con virus
Fenotipos del asma

18. Historia natural
Adultos Características
Inicio temprano
• Eosinofílicos (asma atópica)
• No Eosinofílicos (asma no atópica)
Antes de 15 años
Atópicos tienen peor pronostico
Inicio tardío
• Eosinofílicos (asma atópica)
• No Eosinofílicos (asma no atópica)
Despues de los 15 años
Asma relacionada con la aspirina
Asma relacionada con esteroides
Asma ocupacional
Fenotipos del asma

19. Cuadro clínico
Síntomas
• Presentación episódica:
• característica universal del asma
• Disnea, sibilancias, tos y sensación
de opresión torácica
• Uno de ellos predomina el cuadro
clínico
• Se exacerban en la
noche, madrugadas o cuando
estamos en contacto con factores
de riesgo
• Síntomas de vías aéreas superiores
• Prurito en laringe y faringe
• Rinitis, sinusitis

20. Diagnóstico

21. Diagnóstico diferencial

22. Diagnóstico diferencial con EPOC

23. Clasificación clínico funcional de la severidad del asma

24. Nivel de control del asma

26. EDUCACION CLÍNICA DEL ASMA
“ El paciente que mejor conoce su enfermedad
es quien logra fácilmente el control de esta”.

27. CONTROL AMBIENTAL E
INMUNOTERAPIA
•Polvo casero
•Humo
•Polen
•Hongos
•Mascotas
•Cobijas
•Evitar cambios de temperatura
Evitar polución
interna, externa
u ocupacional
•Aspirina
•Beta bloqueadores
•Aines
Evitar fármacos
como:
•H. influenzae
•S. pneumoniae
Administrar
vacunas
principalmente:

28. FARMACOTER
APIA
Los medicamentos para el asma se clasifican en dos:
ALIVIADORES CONTROLADORES
β-2 agonistas de acción corta
 Corticoesteroides sistémicos
Anticolinérgicos
Teofilina de acción corta
Corticoesteroides inhalados
Corticoesteroides sistémicos
Cromoglicato de sodio
Nedocromil sódico
Teofilina de acción prolongada
β-2 agonistas de acción
prolongada
Antagonistas de leucotrienos

29. INHALOTERAPIA
Inhaladores
presurizados de
dosis medida
Inhaladores con
polvo seco
Nebulizadores
Dispositivos que por
medio de un gas
liberan el principio
activo
No requiere un gas
propelente, solo se
requiere de una
inspiración sencilla
Aparatos que
producen
aerosoles
generados por un
compresor de aire

30. B2 AGONISTAS
Relajan el músculo liso
Aumentan la depuración mucociliar
Disminuyen la permeabilidad vascular
Modulan la liberación de los moduladores de mastocitos
NO disminuye la hiperreactividad bronquial
INHALADOS DE ACCIÓN CORTA
INHALADOS DE ACCIÓN LARGA

31. INHALADOS ACCIÓN CORTA
1ª Línea para crisis asmática
Broncoconstriccion episódica
Prevención del asma por ejercicio
Inicio rápido
Duración 4 – 6 hrs
Salbutamol
Fenoterol

32. INALADOS DE ACCIÓN LARGA
Inhiben la respuesta temprana y tardía
inducida por alergenos
Duración 12 hrs
Salmeterol
Formoterol

33. ORALES DE ACCIÓN CORTA Y
ACCIÓN LARGA
Los de acción corta
producen mayor efectos
colaterales
Los de acción larga se
usan para pacientes con
síntomas nocturnos de
asma que no se controla
con otra medicación

34. METILXANTINAS
Mejoran la función pulmonar
Inhiben las fosfodiesterasas
Mantener un riguroso monitoreo serico (10 – 20 ug/ml)
Uso por vía oral  Tto de mantenimiento
Teofilina
Aminofilina  bajo costo

35. ANTICOLINERGICOS
Inhiben la vía eferente vagal postganglionar 
dism. de la broncoconstriccion
Bloquea la broncoconstriccion refleja
producida por irritantes
Inicio lento 30 – 60 min
Bromuro de ipratropio

36. CORTICOSTEROIDES
Interfiere en el metabolismo del acido araquidonico y la
síntesis de LT y PGs
Inhiben la producción de citoquinas
Prev. De la activación de las células inflamatorias
SISTEMICOS
INHALADOS

37. C. SISTEMICOS
Ptes que experimentan exacerbaciones que
no responden al broncodilatador
Ptes a largo plazo que no controlan el asma
Corto plazo: prednisolona 40 – 60 mg/día 7 –
14 días (disminuir progresivamente)
Hospitalización: hidrocortisona: bolo 2 mg/kg
luego infusión continua 0.5 mg/kg
Crisis severa: 125 mg/6h metilprednisolona

38. C. INHALADOS
1ª elección luego del diagnostico
Mejoran la función pulmonar
Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones
Dipripionato de beclometasona
Budesonide
Triamcinolona
fluticasone

39. CROMOGLICATO DE SODIO Y
NEDOCROMIL
Estabilizadores
de membrana
del mastocito
Uso cuando se
reconoce un
irritante
especifico
(asma por
ejercicio)

40. ANTIHISTAMINICOS
Bloquean receptores H1
Producen Broncodilatación
Uso para cuadros alérgicos concomitantes
Terfenadina
Astemizol

41. INMUNOSUPRESORES
Se administra
cuando el
paciente maneja
altas dosis de
corticosteroides
Metotrexate
CiclosporinaHidrocloroquina
Omalizumab

42. INHIBIDORES DE LAS SÍNTESIS DE
LEUCOTRIENOS
Inhibe la 5 lipooxigenasa
y esta impide el paso de
acido araquidonico a
leucotrieno
Zilueton por vía oral 4
veces al día

43. ABTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS
Inhibe la respuesta
temprana de los
alergenos inhalados
Protege contra la
broncoconstriccion
mediada por el
ejercicio
Zarfilukast Pranlukast Montelukast