Caso clínico. síndrome de cushing.
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Un paciente femenino de 44 años presenta obesidad, hipertensión arterial, cara redonda y roja, y aumento de peso sin cambios en la dieta. Exámenes revelan un tumor en la glándula suprarrenal derecha y síntomas de hipercortisolismo como debilidad muscular y arritmias cardíacas. El paciente tiene un síndrome de Cushing causado por un tumor productor de cortisol en la glándula suprarrenal.
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- 2. • Paciente de sexo femenino de 44 años, quien se encuentra en sobrepeso. (IMC: 29).En los últimos meses fue aumentando de peso aún más, sin que ella refiera aumentar el tamaño y frecuencia de su ingesta alimentaria.
- 3. Presión Arterial Frecuencia cardiaca 160/110160/110 92 x min92 x min Cara redonda y roja Tórax y abdomen mostrando obesidad troncular que no coincidía con los MS y MI EXAMEN FÍSICO
- 4. Obtenido Normal Hb 14,5 g/dl 13 – 17 g/dl Hcto 43 % 40 – 54 % Na 149 mEq/L 135-146 mEq/l K 2,1 mEq/L, 3,5-5,0 mEq/l Cl 98-106 mEq/l pH 7,7 7,4 HCO3 31 mmol/L 22-26 mmol/L PCO2 51 mmHg 35-45 mmHg Glucemia No tenemos 70 – 100 mg/dl Hormonas Tiroideas Normal Cortisol Aumentado 6 veces sangre:12 mg/100 ml Leucocitos Ligeramente Aumentados LABORATORIO
- 5. • Tomografía: TUMOR EN LA GL. SUPRARRENAL DERECHA • Bruscamente la paciente refiere: -Palpitaciones. • Se constata: -Arritmias cardíacas con aplanamiento de la onda T. -Debilidad muscular marcada. -Parestesias. -Confusión. -Posibilidad de muerte súbita.
- 6. ¿QUÉ TIENE EL PACIENTE? ¿POR QUÉ? • Tumor • Hipercortisolismo.. • Obesidad Centrípeta. • Hipertensión Arterial. • Cara de luna llena. • Debilidad muscular marcada. • Leucocitosis • Hipernatremia. • Hipopotasemia. • Alcalosis. • Arritmias Cardíacas con aplanamiento de la Onda T. • Parestesias. • Confusión. • Posibilidad de muerte súbita.
- 7. EJE CRH, ACTH, CORTISOL
- 9. Variante de Cushing Dependiente/Independiente de ACTH Ubicación Primario NO dependiente Tumor suprarrenal (Sx) Secundario Dependiente Hipófisis (Enf) Terciario (CRH) Hipotálamo Ectópico Dependiente Tumor no hipofisario Broncogénicas y carcinoide Yatrogénico NO Dependiente Tto con corticoides/Alcohol TIPOS DE CUSHING
- 11. Aumenta Cortisol Tumor Gl. suprarrenal Efectos sobre el metabolismo Catabolismo de los tejidos de sostén. Debilidad muscular y fatiga fácil. Favorece el depósito de tejido adiposo en sitios concretos. Parte superior de la cara. Cara de luna llena Lecho mesentérico Obesidad del Tronco Aumento de la Gluconeogénesis hepática. Aumenta la resistencia a la insulina. Se reduce la tolerancia a la Glc. 20% de los pacientes. DM en pacientes con predisposición. Extravasación disminuida hacia los tejidos Leucocitosis
- 12. Hipertensión Arterial SECUNDARIA Mecanismo :resultado de una sumatoria de factores que regulan el volumen sistólico, la resistencia periférica y el gasto cardíaco. Factores que controlan la PA: Acción Mineralocorticode Aumento de Na Aumenta el volumen Retención renal de Na y H2O Aumenta la precarga Aumento de la actividad SNS. Aumento de SRA Exceso de CORTISOL Hiperfunción suprarrenal Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia Aumenta la contractilidad de los vasos, periferica cualquier parte del cuerpo Vasoconstriccio n de arteriolas, menor en venas , reabs Na y H2O Hipertrofia estructural PRESIÓN ARTERIAL : Gasto Cardiaco x Resistencia Periférica Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia Obesidad
- 13. •IMC •Entre 25 y 30 se observa un aumento de riesgo. Los pacientes con este peso son considerados con "sobre peso" o "exceso de peso". •Entre 30 y 35 se considera "obesidad leve", entre 35 y 40 se considera "obesidad moderada". •Por encima de 40 se considera "obesidad mórbida". •Bajo los 20 Kg/m2 también se observa mayores índices de dolencias pulmonares y desnutrición. Están en esta lista, por ejemplo, quienes padecen de anorexia nerviosa. El índice ideal, por tanto, se sitúa entre los 20 y 25 Kg/m2 . IMC (kg/m2 )
- 15. K+ 2K+ Na+ ROMK 3Na+ ATP LUMEN Na+ ENaC K+ - 70 mV- 50 mV Túbulo distal
- 16. HIPOKALEMIA Musculo esqueleticas Cardiacas Excitabilidad neuro-muscular disminuida Automatismo cardiaco aumetado Cansancio Astenia Calambre Afección de los músculos respiratorios Parálisis completa Incremnto del PM, prolonga el PA Retrasa la repolarización ventricular, Prolonga el periodo refractario. Favorecen las arritmias por reentrada
- 17. Leve Moderada Grave 3 – 3.5 mmol/L 2.5 – 3.0 mmol/L < 2.5 mmol/L < 2 mEq/L asintomática manifestaciones cardiacas y musculares Onda T plana Depresión ST Ondas U Riesgo de muerte por arritmias onda U prominente Inversión onda T PR y QT prolongado, QRS ensanchado Parálisis muscular. Paro respiratorio Mioglobinuria Rabdomiolisis Ileo paralítico Distensión abdominal Anorexia,náuseas, Vómitos estreñimiento.
- 20. ACIDOSIS RESPIRATORIA Pco2 SNC Intercambio gaseoso SNS Cardiaco Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC Confusión Letargo Anestesia ↓ V/A ↓ FR Taquicardia ↑ FC vasoconstricción periférica Taquicardia Arritmias
- 21. GRACIAS.
Notas del editor
- eje HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARENAL La CRH o hormona liberadora de corticotropina controla la liberación de ACTH. LA CRH se secreta hacia la eminencia media del hipotálamo y luego se transporta a la adenohipofisis donde induce la secreción deACTH. Los cuerpos celulares de las nueronas secretoras de CRH se localizan sobre todo en el Nucleo paraventricular del hipotálamo. La ACTH activa la adenilato ciclasa de las células corticosuprarrenales, esta induce la formación de AMPc en el citoplasma, el AMPc activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas. La mas importante de las enzimas es la Proteincina A de la que depende la conversión del colesterol en pregnenolona. Por ello la ACTH se necesita para la producción de cualquier hormona corticosuprarrenal. El cortisol ejerce un efecto directo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, disminuyendo la síntesis de CRH y sobre la adenohipofisis reduciendo la formación de ACTH. Entonces se reduce la concentración plasmática de la hormona en los momentos de ausencia de estrés. Esta inhibición se rompe cuando tenemos estrés. Y pueden aparecer exacerbaciones periódicas de secreción de cortisol. Valores normales de cortisol en plasma: Mañana: 20ug/dl, una hora antes de levantarse 5ug/dl a medianoche.
- Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción. Además, hay que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeñas dosis de dexametasona (un corticoide sintético que inhibe, en condiciones normales, la secreción CRH-ACTH). El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH. ACTH normal o elevada (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-dependiente. ACTH baja (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-independiente. Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de suprarrenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros tumores.
- Nuestro pcte. Tiene Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA el cortisol tiene accion mineral corticoide, y es agonista de la aldoterona potencia su accion, y se inhibe la formacion de corticoeterona porque se vence al la enzima 11-beta-OH-esteroide-deshidrogenasa a su vez la aldosterona se une a (receptores mineralocorticoides) que estimulan la reabsorcion de na y eliminacion de k y h
- Aldosterona Potente efecto kaliurético Acción: aumenta la densidad de los canales Enac, induciendo un potencial negativo luminal que favorece la salida de K por gradiente eléctrico por los canales Maxi K y ROOMK En el riñón, el potasio filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente se secreta en el túbulo distal y colector. Esta secreción depende de: la acción de la aldosterona el gradiente electroquímico dado por la concentración de potasio en las células del túbulo distal del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal ( a mayor volumen, mayor secreción) del estado acidobásico, la alcalosis metabólica aumenta se reabsorbe na y se elimina k
- De membrana volviendo mas negativo disminuye la excitabilidad neuromuscular
- La secreción de aldosterona no responde al feedback de volumen Hay estimulación de la< secreción de H + en el túbulo colector cortical Esto ocurre por : aldosterona estimula la H + -ATPasa (secreta al lumen acido) deficiencia de potasio aumenta la actividad de H + K + -ATPasa (el k entra en la celula tubular y secreta H hacia el lumen) Se reabsorbe Na tb No responde a aporte de volumen o potasio y aumeta la alcalosis metabolica
- Aumento de mineralo-corticoides : como en el síndrome de Cushing . En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. Nos lleva a una acidosis respiratoria , aumenta el pcos, Aumenta la produccion de Nh3 con lo cual se reabsorbe HCO3 y se perpetua la alcalosis mentabolica el hco3 se reabsorbe a nivel del tubulo distal y proximal