ulcera gastro

1. ÚLCERA GASTRODUODENAL
DR. ANTONIO MORALES BARRÍA
Definición
Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa, de
variable dimensión, únicas o múltiples, en estómago (UG) o duodeno
(UD). En esófago distal, lesiones similares se atribuyen a reflujo
gastroesofágico y se consignan en capítulo aparte. Conjuntamente a
las gástricas y duodenales se las denomina “úlceras pépticas”.
Etiología y epidemiología
Pueden ser de evolución corta (agudas) o prolongada, por años, a
menudo con recurrencias (crónicas).
Estudios epidemiológicos apuntan a dos factores importantes: la
infección por Helicobacter pylori (Hp) y la ingestión de fármacos, par-
ticularmente antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). El primero, en
aparente disminución en países desarrollados y los segundos, en au-
mento por mayor edad y afecciones ósteoarticulares.
Ambos factores (Hp y AINEs) pueden coincidir y se consideran
actualmente factores de riesgo independientes de úlcera.
El riesgo aproximado con diversos AINEs se muestra en Tabla 1.
Tabla 1. Riesgo relativo de úlceras con los antiinflamatorios clásicos
Fármaco Riesgo
Ibuprofeno 1
Ac. Acetilsalicílico 1,6
Diclofenaco 1,8
Sulindaco 2,1
Diflumesal 2,2
Naproxeno 2,2
Indometacina 2,4
Piroxicam 3,8
Ketoprofeno 4,2
Azoprepazona 9,2
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Algunos alimentos provocan síntomas en el paciente ulceroso, pero
no se ha demostrado influencia de la dieta en la génesis o la cicatriza-
ción de la lesión.
Ají y pimienta pueden provocar lesiones agudas. Bebidas alcohóli-
cas, café (aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir
con la cicatrización.
La leche se empleó profusamente en otra época en el tratamiento,
pero no parece beneficiosa al emplear drogas actuales.
El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera,
alguna complicación y retardar la cicatrización. La diferencia en cicatri-
zación entre fumadores y no fumadores es más evidente en estudios
con placebo, pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a mini-
mizarse. Se recomienda, sin embargo, reducir su consumo para permitir
mejor efecto de los nuevos fármacos.
Otras circunstancias favorecedoras de aparición de úlcera son:
• Hipersecreción ácida (gastrinomas)
• Hipertensión portal (cirrosis)
• Tumores primarios o metastásicos (adenoca., linfoma)
• Enfermedad de Crohn gastroduodenal
• Infecciones (micosis, TBC, sífilis)
• Insuficiencia respiratoria (acidosis)
• Diabetes
• Gastroenteritis eosinofílica
• Pacientes críticos, sepsis
• Desequilibrios acidobásicos
• Shock, quemados, traumatismos
• Hipertensión craneana
Cuadro clínico
Se ha calculado que aproximadamente un 10% de los pacientes son
asintomáticos. El diagnóstico en esa circunstancia se debe a una com-
plicación (hemorragia, perforación) o un examen endoscópico por moti-
vos ajenos a síntomas ulcerosos.
• Es importante de consignar antecedentes personales (comorbilidad,
operaciones previas, medicación) y familiares (diabetes y otras
endocrinopatías, tumores, úlcera).
• En la UD la epigastralgia horaria, con alivio por alimentos o antiácidos,
periodicidad y dolor nocturno son clásicamente reconocidos.
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• En la UG, la epigastralgia ocurre durante ingesta alimentaria o
precozmente postprandial, especialmente con ciertos alimentos
irritantes.
• La localización del dolor puede variar (ser lateral y aún posterior).
• Otras afecciones pueden originar síntomas similares, o las úlceras
presentarse con otras modalidades, por lo que se requiere confirma-
ción diagnóstica.
El examen físico puede contribuir poco. La sensibilidad epigástrica
al palpar, no siempre presente, es orientadora, pero puede ser causada
por otras patologías.
Diagnóstico
El procedimiento de elección es la endoscopía. Los hallazgos pue-
den ser confirmatorios de UG o UD y las biopsias permiten excluir le-
sión tumoral (UG) y determinar la presencia de Hp en ambas.
El examen radiológico es de empleo más excepcional, cuando no es
posible la endoscopía o ante sospecha de lesiones de diagnóstico
endoscópico más incierto (infiltraciones, compresiones).
Indicación de la endoscopía
1. En dolores sugerentes de úlcera o con sospechas de organicidad
(anemia, sangrado digestivo alto, enflaquecimiento u otro).
2. En un cuadro no urgente, deben considerarse:
a) condiciones locales (frecuencia de patología, recursos),
b) cálculo de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles,
nuevas consultas, riesgos del examen mismo o de un diagnóstico
errado por falta de examen) y
c) personales (ansiedad por el diagnóstico, recursos, tranquilidad al
asegurar ausencia de lesión).
3. En una complicación, el paciente debe hospitalizarse y el examen es
parte de su tratamiento integral.
Tratamiento
Reposo y régimen (blando) son indicados para cuadros muy
sintomáticos o complicaciones. Sin embargo, es conveniente evitar
cafeína, cigarrillo, licores y AINEs.
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4. ÚLCERA GASTRODUODENAL
La respuesta aún a placebo es importante en esta afección. Se ha
establecido la eficacia de tres grupos de fármacos:
a) Bloqueadores H2 de histamina
b) Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones)
c) Citoprotectores
a) Los antagonistas de receptores H2 de histamina (Cimetidina,
Famotidina, Ranitidina y Nizatidina), son inhibidores de la secreción de
ácido y promotores de la cicatrización.
En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud
de la supresión de ácido. En la úlcera gástrica, más bien lo es a la
duración de la inhibición de ácido. Existe buena inhibición ácida en la
noche, pero es menor en la secreción diurna estimulada por alimentos.
Las dosis recomendadas son (cada 12 h): Cimetidina 400 mg,
Ranitidina 150 mg, Famotidina 20 mg y Nizatidina 150 mg. Al emplear
dosis nocturna, que es igualmente efectiva, se utiliza doble dosis. Des-
pués de unos días, se ha observado menor efectividad (tolerancia) y, al
suspenderlos, mayor secreción que la previa (efecto rebote).
Son escasos los efectos indeseables. Situaciones de reducción de
dosis deben considerarse el daño renal y la edad avanzada.
Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en
la Cimetidina, rara vez se observan con los otros antagonistas. La forma
endovenosa (no oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto
estimulante de la prolactina.
En pacientes hospitalizados, pueden observarse síntomas
neurológicos (cefaleas, depresión, sopor, agitación, etc), tal vez por
interacción con drogas. Se describen reacciones hematológicas y
mielosupresión en pacientes trasplantados de médula. Puede haber re-
acciones alérgicas y aún hepatitis, no atribuidas a efecto tóxico.
El tratamiento con la mitad o totalidad de las dosis mencionadas se
ha sugerido como posibilidad de terapia de mantención.
b) Los bloqueadores de bomba de protones son activos con pH
ácido. Una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras
duodenales en pocas semanas. La vida media es tan corta que aún con
dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación. No es necesa-
rio reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático.
Las drogas principales son Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol y Rabeprazol (Tabla 2).
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5. ANTONIO MORALES B.
Tabla 2. Algunas características farmacocinéticas
Dosis Biodisponibilidad Vida media (h)
Omeprazol 20 mg 30-40% 0,7-1,0
Lansoprazol 30 mg 85 1,3-1,7
Pantoprazol 40 mg 70-80 1,3
Rabeprazol 20 mg 1,0
El efecto cicatrizante y alivio sintomático es más rápido en úlceras
duodenales y gástricas, que empleando bloqueadores H2.
Poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de H. pylori, e in
vivo, el efecto no es suficiente para la erradicación satisfactoria del ger-
men, por ello deben asociarse antibióticos.
Omeprazol puede afectar la absorción de ketoconazol, fierro y ésteres
de ampicilina y el metabolismo de diazepan, propanolol, warfarina y
fenitoína. Pueden ser efectos atribuidos a este fármaco: cefalea, mareo,
rash, síntomas digestivos inespecíficos y otros.
Esomeprazol es s-s-isomero de omeprazol, alcanza mayores con-
centraciones plasmáticas y mejor control de la acidez. La dosis es 40 mg
diarios y los efectos indeseables son similares.
c) Los citoprotectores más en uso en la actualidad son:
• Sucralfato. Sal compleja de sacarosa, se une a proteínas tisulares y
protege de la acción péptica. Se administra en formas líquidas o
tabletas, distante de alimentos, 1 g 4 veces al día y mejor, sin emplear
antiácidos concomitantes. Puede producir o agravar la constipa-
ción y limitar la absorción de algunas drogas (Cimetidina, digoxina,
fluoroquinonas, fenitoína, tetraciclinas).
• Misoprostol. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E, con
efecto protector y antiácido, lo que contribuye a su efecto curativo.
La dosis es 200 mg 4 veces al día. Puede provocar diarreas, efectos
abortivos y sangrado uterino.
• Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato, subsalicilato). Posee
efecto protector local, estimula la secreción de prostaglandinas y
tiene efecto anti-H. pylori, especialmente en esquemas asociados.
El subsalicilato se emplea en suspensión o tabletas, en dosis de 524
mg 4 veces al día.
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Puede afectar el efecto de agentes uricosúricos y tetraciclina, pre-
sentar toxicidad salicílica y oscurecer la lengua y las heces.
Control
Es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas,
después de ocho semanas de tratamiento, lo que permite nuevas biopsias
para confirmar benignidad y erradicación de la infección por Hp.
No se considera indicación de endoscopía, en el control de pacien-
tes con úlcera duodenal tratada y asintomática. Es posible confirmar la
erradicación con test respiratorio (urea marcada) o en deposiciones. En
casos sintomáticos puede intentarse nuevo tratamiento y evaluar
endoscópicamente.
Consideraciones especiales
• En pacientes con infección Hp debe instituirse tratamiento de erra-
dicación (ver capítulo).
• En la hemorragia digestiva, el paciente debe ser hospitalizado. El
tratamiento hemostático endoscópico, por profesional entrenado,
se indica en lesiones con sangrado activo o estigmas como el vaso
visible. Puede ser útil emplear omeprazol endovenoso (40 mg cada
12 h), en prevención de recurrencia. En los casos con H. pylori,
debe aplicarse el tratamiento de erradicación, en los días siguientes.
• En perforación aguda, la conducta debe ser quirúrgica.
• Si lo importante es la ingesta de AINEs, al suspenderla, la cicatriza-
ción es más rápida en tratados con bloqueadores de H2 o inhibidores
de bomba, aún con infección por Hp.
• Si no se detiene consumo de AINEs, omeprazol es mejor que anta-
gonistas H2 o misoprostol, para la cicatrización y prevención de
recurrencias. Puede ser conveniente sustituir el antiinflamatorio.
Indicación quirúrgica
Se reserva a complicaciones no manejables médicamente, clásica-
mente la perforación y la obstrucción al vaciamiento gástrico. La hemo-
rragia, si es masiva y no susceptible de hemostasia endoscópica.
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7. ANTONIO MORALES B.
Referencias
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gastroduodenal ulcer healing, gastroesophageal reflux disease, and stress-
related erosive syndrome. Gastroenterology 2000; 118 (Suppl. 1): S9-S31.
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Endosc Clin N Am 1996; 6: 489-504.
5.- Huang J, Sridhar S, Hunt R. Role of Helicobacter pylori infection and non-
steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis.
Lancet 2002; 359: 14-22.
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