Digestión y
Absorción
Dr. Claudio O. Cervino
Fisiología – 2015
Facultad de Cs. de la Salud - UM
Parte I
Principios de
Digestión y Absorción
 DEFINICIÓN
 TIPOS
2
3
Summary of Mechanisms of Digestion and Absorption of Nutrients
Nutrient
Products of
Digestion
Site of Absorption Mechani...
DIGESTIÓN
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Regulación
de la
digestión y en
la utilización
de los
nutrimentos
absorbidos:
1- Ritmos
circadianos
(homeostasis
predictiv...
Digestión Química: proceso ordenado
que involucra enzimas digestivas.
HIDRÓLISIS
Digestión
Digestión Mecánica
Digestión Qu...
Boca:
digestión mecánica = masticación (dientes) y
deglución.
digestión química = amilasa salival.
Estómago:
digestión quí...
• Gl. salivales y linguales: carbohidratos y
grasas (en estómago)
• Estómago: proteínas y grasas
• Páncreas exócrino: carb...
Principales enzimas digestivas I
Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos
Gl.
salivales
-amilasa
s...
Principales enzimas digestivas II
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Función catalítica o
productos
Estómago
pepsinas
(pepsi...
Principales enzimas digestivas III
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Función catalítica o
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Páncreas
exócrino
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Principales enzimas digestivas IV
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica o
productos
Páncreas
exócrino
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Principales enzimas digestivas V
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica o
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Páncreas
exócrino
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Principales enzimas digestivas VI
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Activa-
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Sustrato
Función catalítica o
productos
Mucosa
intestinal
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Principales enzimas digestivas VII
Fuente Enzima Activador Sustrato
Función catalítica
o productos
Mucosa
intestinal
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ABSORCIÓN
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Absorción: asociaciones estructurales y funcionales
Aumento del
área de
absorción
Pliegues de
Kerkring.
Vellosidades: Son
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Papel de la membrana mucosa
Microvellosidades forman una línea
borrosa denominada ribete en cepillo y
es el sitio donde se...
Mecanismos
de
Absorción
• distintos mecanismos de
transporte por membrana (vía
celular) y epitelios (vía
paracelular):
A) ...
Transporte normal de las sustancias por el intestino y
localización de la absorción o la secreción máxima*
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Clinical Physiology: Resection of the Ileum
DESCRIPTION OF CASE. A 36-year-old woman had 75% of her ileum resected foll...
Parte II
Digestión y Absorción
de Principios
Nutritivos Específicos
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Digestión de los Hidratos de
Carbono o Glúcidos
• Dieta: almidones y glucógeno (polisacáridos); lactosa y
sacarosa (disacá...
Especificidad de sustrato de las enzimas
involucradas en la digestión de los HC y de las
hexosas que constituyen los produ...
Resumen:Digestión y Absorción de H. de Carbono
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poli-, di- y monosacáridos
Absorción de los
Hidratos de Carbono
 hexosas y pentosas: con rapidez en ID, antes
de llegar al final del íleo.
 enteroc...
Epitelio intestinal
cotransporte
transporte
activo
transp. facilitado
Mecanismo de transporte de glucosa
Glu y Na+ compart...
28
Insuficiencia enzimática: diarrea ( moléculas oligosacáridas
osmóticamente activas), distención y flatulencias (produc...
Digestión de Proteínas
 se inicia en el estómago  pepsinónegenos I y II (HCl) 
pepsinas  pH óptimo = 1,6-3,2 => acción...
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Absorción
de Proteínas
 SIETE sistemas de transporte
de aminoácidos desde el lumen
al enterocito: 5 co-transporte
con Na+...
 aminoácidos absorbidos:
50%  alimentos ingeridos
25%  proteínas de los jugos digestivos
25%  células descamadas de la...
Digestión y Absorción de Proteínas
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Digestión y Absorción de
Acidos Nucleicos
 digestión por nucleasas pancreáticas 
nucleótidos  nucleósidos + ácido
fosfó...
Digestión de las Grasas
 cav. bucal  glánd. de Ebner
(lengua)  lipasa lingual 
muy activa en estómago 
digiere el 30 ...
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Emulsificación de las grasas
en el intestino delgado
 acción detergente de las
sales biliares, lecitina y
monoglicéridos....
Absorción de las Grasas
 carriers
 AG menores  sistema porta
 AG mayores  esterificación intracelular
 no ingreso de...
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Abnormalities of Lipid Digestion and Absorption
Clinical Physiology: Zollinger-Ellison Syndrome
DESCRIPTION OF CASE. A ...
95%
Absorción de AGUA en las vías GI
41
Excreted in feces
AGUA: sigue gradiente
osmótico en ID e IG.
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(en colon)
Absorción de Electrolitos
43
Segmento
intestinal
Na+ K+ Cl- HCO3
-
Yeyuno
Se absorbe
activamente;
facilita absorción
de agua,
azúcares y
aminoácidos
Se...
45
colon
Na+: se absorbe activamente en ID e IG.
• Transp. activo Na+ acoplado a absorción de glu, aa, etc.
• Glucosa en e...
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La aldosterona en el
colon estimula la
absorción luminal de
Na+ y a medida que el
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Diarrea
Cólera
Epitelio
intestinal
1
2
Normal
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aumenta al AMPc
1
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Absorción de Cationes Divalentes
Calcio:
• Se absorbe entre el 30-80% del
Ca ingerido.
• Transporte activo en porción
supe...
Hierro:
• Se ingiere (Fe3+) ~20 mg/día;
• Se absorbe (Fe2+) entre el 3-6% del ingerido.
• Se absorve en porción superior d...
Absorción de las Vitaminas
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53
Absorción Vitamina B12
1- Boca: proteínas R
2- Duodeno: unión a
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estómago)
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54
Enfermedad Celíaca
 Bibliografía
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795
pág.
Constanzo, L. 2011. Fi...
FIN
Esta presentación Power
Point fue realizada para
su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología
(1999-2015) – Facultad
de ...
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  1. 1. Digestión y Absorción Dr. Claudio O. Cervino Fisiología – 2015 Facultad de Cs. de la Salud - UM
  2. 2. Parte I Principios de Digestión y Absorción  DEFINICIÓN  TIPOS 2
  3. 3. 3 Summary of Mechanisms of Digestion and Absorption of Nutrients Nutrient Products of Digestion Site of Absorption Mechanism Carbohydrates Glucose Galactose Fructose Small intestine Na+-glucose cotransport Na+-galactose cotransport Facilitated diffusion Proteins Amino acids Dipeptides Tripeptides Small intestine Na+-amino acid cotransport H+ -dipeptide cotransport H+ -tripeptide cotransport Lipids Fatty acids Monoglycerides Cholesterol Small intestine Bile salts form micelles in the small intestine Diffusion of fatty acids, monoglycerides, and cholesterol into intestinal cells Reesterification in the cell to triglycerides and phospholipids Chylomicrons form in the cell (requiring apoprotein) and are transferred to lymph Fat-soluble vitamins Small intestine Micelles form with bile salts and products of lipid digestion Diffusion into the intestinal cell Water-soluble vitamins Vitamin B12 Small intestine Ileum Na+-dependent cotransport Intrinsic factor Bile salts Ileum Na+ - bile salt cotransport Ca2+ Small intestine Vitamin D-dependent Ca2+ -binding protein Fe2+ Fe3+ reduced to Fe2+ Small intestine Binds to apoferritin in the intestinal cell Binds to transferrin in blood
  4. 4. DIGESTIÓN 4
  5. 5. Regulación de la digestión y en la utilización de los nutrimentos absorbidos: 1- Ritmos circadianos (homeostasis predictiva) 2- Acción integrada de las hormonas GI 5
  6. 6. Digestión Química: proceso ordenado que involucra enzimas digestivas. HIDRÓLISIS Digestión Digestión Mecánica Digestión Química R”-R’ + H2O R”OH + R’H enzima digestiva 6 Como regla general, ~25% to 30% de la digestión ocurre preduodenalmente, y ~70% to 75% ocurre en el duodeno y yeyuno.
  7. 7. Boca: digestión mecánica = masticación (dientes) y deglución. digestión química = amilasa salival. Estómago: digestión química = HCL + proteasas. lipasas lingual y gástrica. digestión mecánica = mezcla y retropulsión Intestino delgado: digestión mecánica = mezcla y transporte. digestión química = hidrólisis en la luz intestinal (hormonas pancreáticas) + hidrólisis en el borde en cepillo de los enterocitos + intracelular. 7
  8. 8. • Gl. salivales y linguales: carbohidratos y grasas (en estómago) • Estómago: proteínas y grasas • Páncreas exócrino: carbohidratos, proteínas, lípidos y ác. nucleicos • Intestino Delgado (enz. luminares y citoplasmáticas): carbohidratos y proteínas HCl (estómago) y bilis (hígado) ayudan a la acción enzimática 8
  9. 9. Principales enzimas digestivas I Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos Gl. salivales -amilasa salival = ptialina Cl- almidón hidroliza los enlaces 1:4 a para producir dextrinas a-limitadas, maltotriosa y maltosa. Gl. linguales lipasa lingual triglicéri- dos ácidos grasos más 1,2- diacilgliceroles 9
  10. 10. Principales enzimas digestivas II Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos Estómago pepsinas (pepsinó- geno) HCl proteínas y polipép- tidos fracciona los enlaces peptíddicos adyacentes a los aminoácidos aromáticos lipasa gástrica triglicéri- dos ácidos grasos en paréntesis se muestran las proenzimas respectivas. 10
  11. 11. Principales enzimas digestivas III Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos Páncreas exócrino tripsina (tripsinógenos) enteropep- tidasa proteínas y polipépti- dos fracciona los enlaces peptídicos en el lado carboxilo de los aminoácidos básicos (arginina o lisina) quimiotrip- sinas (quimiotripsinó- genos) tripsina proteínas y polipépti- dos fracciona los enlaces peptídicos en el lado carboxilo de los aminoácidos aromáticos elastasa (proelastasa) tripsina elastina, algunas otras proteínas fracciona los enlaces peptídicos en el lado carboxilo de los aminoácidos alifáticos11
  12. 12. Principales enzimas digestivas IV Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos Páncreas exócrino carboxi- peptidasa A (procarboxi- peptidasa A) tripsina proteínas y polipépti- dos fracciona los enlaces carboxílico terminales que poseen cadenas laterales ramificadas aromáticas o alifáticas carboxi- peptidasa B (procarboxi- peptidasa B) tripsina proteínas y polipépti- dos fracciona los enlaces carboxílico terminales que poseen cadenas laterales alifáticas colipasa tripsina gotas de grasas facilita la exposición del sitio activo de la lipasa pancreática 12
  13. 13. Principales enzimas digestivas V Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos Páncreas exócrino lipasa pancreática triglicéridos monoglicéridos y ácidos grasos colesteriléster hidrolasa ésteres del colesterilo colesterol -amilasa pancreática Cl- almidón idem a-amilasa salival ribonucleasa ARN nucleótidos desoxirribonu-cleasa ADN nucleótidos fosfolipasa A2 (profosfolipasa A2) tripsina fosfolípidos ácidos grasos, lisofosfolípidos 13
  14. 14. Principales enzimas digestivas VI Fuente Enzima Activa- dor Sustrato Función catalítica o productos Mucosa intestinal entero- peptidasa tripsinó- geno tripsina amino- peptidasas polipépti- dos Fracciona los aminoácidos N terminales de los péptidos carboxi- peptidasas polipépti- dos Fracciona los aminoácidos C terminales de los péptidos endo- peptidasas polipépti- dos Fracciona entre los residuos en la porción media del péptidos dipeptidasas dipépti-dos dos aminoácidos 14
  15. 15. Principales enzimas digestivas VII Fuente Enzima Activador Sustrato Función catalítica o productos Mucosa intestinal maltasa maltosa, maltriosa, a-dextrinas glucosa lactasa lactosa galactosa y glucosa sucrasa o sacarasa sacarosa o sucrosa fructuosa y glucosa -dextrinasa a-dextrinas, maltosa, maltriosa glucosa trehalasa trehalosa glucosa nucleasas y enz. correl. ácidos nucleicos pentosas y bases nitrogenadas Citopl. cél. de la mucosa varias peptidasas di, tri y tetrapéptidos aminoácidos 15
  16. 16. ABSORCIÓN 16
  17. 17. Absorción: asociaciones estructurales y funcionales Aumento del área de absorción Pliegues de Kerkring. Vellosidades: Son proyecciones de la mucosa intestinal. Aumentan la superficie del epitelio intestinal (600 veces) disponible para la digestión y la absorción. Microvellosidades: Son proyecciones digitiformes de la membrana apical de las células de absorción (enterocitos). 17 Aumento superficie de absorción Superficie ID = 250 m2
  18. 18. Papel de la membrana mucosa Microvellosidades forman una línea borrosa denominada ribete en cepillo y es el sitio donde se encuentran varias enzimas digestivas: maltasa, sacarasa, lactasa, peptidasas, nucleasas y fosfatasas. 18
  19. 19. Mecanismos de Absorción • distintos mecanismos de transporte por membrana (vía celular) y epitelios (vía paracelular): A) pasivos: difusión, difusión facilitada, ósmosis. B) activos: bombas Na/K y transporte acoplado. Endocitosis. • productos de la digestión se absorben principalmente en intestino delgado, y parte del agua y Na+ en el colon. • los productos absorbidos pasan a la circulación sanguínea y linfática. 19 lumen  citoplasma enterocitos  líq. intersticial  sangre y/o linfa
  20. 20. Transporte normal de las sustancias por el intestino y localización de la absorción o la secreción máxima* 20
  21. 21. 21 Clinical Physiology: Resection of the Ileum DESCRIPTION OF CASE. A 36-year-old woman had 75% of her ileum resected following a perforation caused by severe Crohn's disease (chronic inflammatory disease of the intestine). Her postsurgical management included monthly injections of vitamin B12. After surgery, she experienced diarrhea and noted oil droplets in her stool. Her physician prescribed the drug cholestyramine to control her diarrhea, but she continues to have steatorrhea. EXPLANATION OF CASE. The woman's severe Crohn's disease caused an intestinal perforation, which necessitated a subtotal ileectomy, removal of the terminal portion of the small intestine. Consequences of removing the ileum include decreased recirculation of bile acids to the liver and decreased absorption of the intrinsic factor-vitamin B12 complex. In normal persons with an intact ileum, 95% of the bile acids secreted in bile are returned to the liver, via the enterohepatic circulation, rather than being excreted in feces. This recirculation decreases the demand on the liver for the synthesis of new bile acids. In a patient who has had an ileectomy, most of the secreted bile acids are lost in feces, increasing the demand for synthesis of new bile acids. The liver is unable to keep pace with the demand, causing a decrease in the total bile acid pool. Because the pool is decreased, inadequate quantities of bile acids are secreted into the small intestine, and both emulsification of dietary lipids for digestion and micelle formation for absorption of lipids are compromised. As a result, dietary lipids are excreted in feces, seen as oil droplets in the stool (steatorrhea). This patient has lost another important function of the ileum, the absorption of vitamin B12. Normally, the ileum is the site of absorption of the intrinsic factor-vitamin B12 complex. Intrinsic factor is secreted by gastric parietal cells, forms a stable complex with dietary vitamin B12, and the complex then is absorbed in the ileum. The patient cannot absorb vitamin B12 and must receive monthly injections, bypassing the intestinal absorptive pathway. The woman's diarrhea is caused, in part, by high concentrations of bile acids in the lumen of the colon (because they are not recirculated). Bile acids stimulate cAMP-dependent Cl- secretion in colonic epithelial cells. When Cl- secretion is stimulated, Na+ and water follow Cl- into the lumen, producing a secretory diarrhea (sometimes called bile acid diarrhea). TREATMENT. The drug cholestyramine, used to treat bile acid diarrhea, binds bile acids in the colon. In bound form, the bile acids do not stimulate Cl- secretion or cause secretory diarrhea. However, the woman will continue to have steatorrhea.
  22. 22. Parte II Digestión y Absorción de Principios Nutritivos Específicos 22
  23. 23. Digestión de los Hidratos de Carbono o Glúcidos • Dieta: almidones y glucógeno (polisacáridos); lactosa y sacarosa (disacáridos) y glucosa y fructosa (monosacáridos). • Enzimas: 1) -amilasa salival (cav. bucal) 2) -amilasa pancreática (páncreas al ID). . productos: oligosacáridos = maltosa, maltotriosa y -dextrinas 3) oligosacaridasas en ribete en cepillo intestino delgado. • Productos: (siguiente) 23
  24. 24. Especificidad de sustrato de las enzimas involucradas en la digestión de los HC y de las hexosas que constituyen los productos finales: o Sacarasa 24 (almidón)
  25. 25. Resumen:Digestión y Absorción de H. de Carbono 25 poli-, di- y monosacáridos
  26. 26. Absorción de los Hidratos de Carbono  hexosas y pentosas: con rapidez en ID, antes de llegar al final del íleo.  enterocitos  sangre capilares  sistema porta  hígado.  glucosa y galactosa cotransporte con Na+; fructosa es independiente.  transporte afectado por la [Na+] luminal, directamente proporcional.  veloc. máx. absorción de glucosa intestinal = 120 g/hora. 26
  27. 27. Epitelio intestinal cotransporte transporte activo transp. facilitado Mecanismo de transporte de glucosa Glu y Na+ comparten el mismo transportador => co-transporte = transportador de la glucosa dependiente del sodio (SGLT-1). • también transporta galactosa. insulina: no afecta transporte intestinal de azúcares 27
  28. 28. 28 Insuficiencia enzimática: diarrea ( moléculas oligosacáridas osmóticamente activas), distención y flatulencias (producción bacteriana de CO2 y H2 en colon). Clinical Physiology: Lactose Intolerance DESCRIPTION OF CASE. An 18-year-old college student reports to her physician complaining of diarrhea, bloating, and gas when she drinks milk. She thinks that she has always had difficulty digesting milk. The physician suspects that the woman has lactose intolerance. He requests that she consume no milk products for a 2-week period and note the presence of diarrhea or excessive gas. Neither symptom is noted during this period. EXPLANATION OF CASE. The woman has lactase deficiency, a partial or total absence of the intestinal brush-border enzyme lactase. Lactase is essential for the digestion of dietary lactose (a disaccharide present in milk) to glucose and galactose. When lactase is deficient, lactose cannot be digested to the absorbable monosaccharide forms, and intact lactose remains in the intestinal lumen. There, it behaves as an osmotically active solute: It retains water isosmotically, and it produces osmotic diarrhea. Excess gas is caused by fermentation of the undigested, unabsorbed lactose to methane and hydrogen gas. Lactasa: neonatal e infantil , juvenil y adultez . Raza blanca: OK TREATMENT. Apparently, this defect is specific only for lactase; the other brush-border enzymes (e.g., α-dextrinase, maltase, sucrase, and trehalase) are normal in this woman. Therefore, only lactose must be eliminated from her diet by having her avoid milk products. Alternatively, lactase tablets can be ingested along with milk to ensure adequate digestion of lactose to monosaccharides. No further testing or treatment is needed.
  29. 29. Digestión de Proteínas  se inicia en el estómago  pepsinónegenos I y II (HCl)  pepsinas  pH óptimo = 1,6-3,2 => acción termina en el duodeno (pH = 6,5). Gelatinasa estomacal  gelatinas.  sigue en el duodeno  enzimas pancreáticas: a) endopeptidasas  tripsina, quimotripsinas y elastasa. b) exopeptidasas  carboxipeptidasas A y B.  enzimas de la mucosa intestinal (borde en cepillo): aminopeptidasas, carboxipeptidasas, endopeptidasas y dipeptidasas.  peptidasas intracelulares  lisan los di- y tripéptidos absorbidos. 29
  30. 30. 30
  31. 31. Absorción de Proteínas  SIETE sistemas de transporte de aminoácidos desde el lumen al enterocito: 5 co-transporte con Na+ (y en 4 también Cl-) y 2 independiente del Na+.  los di- y tripéptidos requieren co-transporte con H+.  poca absorción de péptidos grandes y proteínas.  aminoác. desde el interior del enterocito  transporte por bordes basolaterales  sangre  vena porta hepática.  CINCO sistemas de transporte desde el enterocito sangre  2 co-transporte con Na+.  absorción rápida en duodeno y yeyuno, lenta en ileon. 31
  32. 32.  aminoácidos absorbidos: 50%  alimentos ingeridos 25%  proteínas de los jugos digestivos 25%  células descamadas de la mucosa.  2 a 5%  se terminan de digerir por acción bacteriana y productos se absorben en el colon.  proteínas en heces: origen bacteriano y detrito celulares (mucosa).  lactantes  absorben proteínas sin digerir por endocitosis  IgA maternas.  niños y adultos  al absorber proteínas sin digerir  reacciones alérgicas. 32
  33. 33. Digestión y Absorción de Proteínas 33
  34. 34. Digestión y Absorción de Acidos Nucleicos  digestión por nucleasas pancreáticas  nucleótidos  nucleósidos + ácido fosfórico (enz. del ribete en cepillo)  pentosas + bases nitrogeneadas.  bases nitrogenadas  se absorben por transporte activo. 34
  35. 35. Digestión de las Grasas  cav. bucal  glánd. de Ebner (lengua)  lipasa lingual  muy activa en estómago  digiere el 30 % de los triglicéridos.  estómago  lipasa gástrica (poco activa en adultos).  duodeno  digestión de la mayor parte de las grasas: 35  Lipasa pancreática  hidroliza los enlaces 1-3 de los triglicéridos ya emulcionados  2 ácidos grasos + 1 2- monoglicérido.  Procolipasa  activada por la tripsina dando colipasa  colabora con la lipasa.  Hidrolasa de los ésteres de colesterol (lipasa activada por sales biliares)  hidroliza ésteres del colesterol y vitaminas liposolubles, fosfolípidos y triglicéridos.  Fosfolipasa A2  hidroliza fosfolípidos.
  36. 36. 36
  37. 37. Emulsificación de las grasas en el intestino delgado  acción detergente de las sales biliares, lecitina y monoglicéridos.  colaboración de la colipasa. Los ácidos grasos (AG) en presencia de sales biliares (SB) forman micelas. Los AG se liberan desde los triglicéridos mediante la acción de la lipasa pancreática. Los AG difunden a través de la capa estable en la superficie de la mucosa.37
  38. 38. Absorción de las Grasas  carriers  AG menores  sistema porta  AG mayores  esterificación intracelular  no ingreso de sales biliares  quilomicrones  exocitosis  linfa.  95% de las grasas se absorben, la > en el yeyuno y el resto en el ileon:  esteatorrea  colesterol se absorbe a través de los quilomicrones. 38
  39. 39. 39
  40. 40. 40 Abnormalities of Lipid Digestion and Absorption Clinical Physiology: Zollinger-Ellison Syndrome DESCRIPTION OF CASE. A 52-year-old man visits his physician complaining of abdominal pain, nausea, loss of appetite, frequent belching, and diarrhea. The man reports that his pain is worse at night and is sometimes relieved by eating food or taking antacids containing HCO3 -. Gastrointestinal endoscopy reveals an ulcer in the duodenal bulb. Stool samples are positive for blood and fat. Because Zollinger-Ellison syndrome is suspected in this patient, his serum gastrin level is measured and found to be markedly elevated. A computerized tomographic (CT) scan reveals a 1.5-cm mass in the head of the pancreas. The man is referred to a surgeon. While awaiting surgery, the man is treated with the drug omeprazole, which inhibits H+ secretion by gastric parietal cells. During a laparotomy, a pancreatic tumor is located and excised. After surgery the man's symptoms diminish, and subsequent endoscopy shows that the duodenal ulcer has healed. EXPLANATION OF CASE. All of the man's symptoms and clinical manifestations are caused, directly or indirectly, by a gastrin-secreting tumor of the pancreas. In Zollinger-Ellison syndrome, the tumor secretes large amounts of gastrin into the circulation. The target cell for gastrin is the gastric parietal cell, where it stimulates H+ secretion. The gastric G cells, the physiologic source of gastrin, are under negative feedback control. Thus, normally, gastrin secretion and H+ secretion are inhibited when the gastric contents are acidified (i.e., when no more H+ is needed). In Zollinger-Ellison syndrome, however, this negative feedback control mechanism does not operate: Gastrin secretion by the tumor is not inhibited when the gastric contents are acidified. Therefore, gastrin secretion continues unabated, as does H+ secretion by the parietal cells. The man's diarrhea is caused by the large volume of fluid delivered from the stomach (stimulated by gastrin) to the small intestine; the volume is so great that it overwhelms the capacity of the intestine to absorb it. The presence of fat in the stool (steatorrhea) is abnormal, since mechanisms in the small intestine normally ensure that dietary fat is completely absorbed. Steatorrhea is present in Zollinger-Ellison syndrome for two reasons: (1) The first reason is that excess H+ is delivered from the stomach to the small intestine and overwhelms the buffering ability of HCO3 --containing pancreatic juices. The duodenal contents remain at acidic pH rather than being neutralized, and the acidic pH inactivates pancreatic lipase. When pancreatic lipase is inactivated, it cannot digest dietary triglycerides to monoglycerides and fatty acids. Undigested triglycerides are not absorbed by intestinal epithelial cells, and thus they are excreted in the stool. (2) The second reason for steatorrhea is that the acidity of the duodenal contents damages the intestinal mucosa (evidenced by the duodenal ulcer) and reduces the microvillar surface area for absorption of lipids. TREATMENT. While the man is awaiting surgery to remove the gastrin-secreting tumor, he is treated with omeprazole, which directly blocks the H+-K+ ATPase in the apical membrane of gastric parietal cells. This ATPase is responsible for gastric H+ secretion. The drug is expected to reduce H+ secretion and decrease the H+ load to the duodenum. Later, the gastrin-secreting tumor is surgically removed.
  41. 41. 95% Absorción de AGUA en las vías GI 41 Excreted in feces
  42. 42. AGUA: sigue gradiente osmótico en ID e IG. 42 (en colon)
  43. 43. Absorción de Electrolitos 43
  44. 44. Segmento intestinal Na+ K+ Cl- HCO3 - Yeyuno Se absorbe activamente; facilita absorción de agua, azúcares y aminoácidos Se absorbe pasivamente cuando su concentración aumenta al absorberse agua. Se absorbe Se absorbe Ileon Idem yeyuno Se absorbe pasivamente Se absorbe parcialmente, intercambio por HCO3 - Se secreta parcialmente, intercambio por Cl- Colon Se absorbe activamente (hay efecto de la aldosterona) Se produce secreción neta dependiente de aldosterona se absorbe parcialmente, intercambio por HCO3 - Se secreta parcialmente, intercambio por Cl- 44
  45. 45. 45 colon Na+: se absorbe activamente en ID e IG. • Transp. activo Na+ acoplado a absorción de glu, aa, etc. • Glucosa en el lumen => facilita absorción del Na+ ileonduodeno y yeyuno
  46. 46. 46 La aldosterona en el colon estimula la absorción luminal de Na+ y a medida que el agua sigue al Na, el quimo se deshidrata.
  47. 47. 47
  48. 48. Diarrea Cólera Epitelio intestinal 1 2 Normal Toxina del cólera aumenta al AMPc 1 2 Aumento de agua y electrolitos => DIARREA 48
  49. 49. Absorción de Cationes Divalentes Calcio: • Se absorbe entre el 30-80% del Ca ingerido. • Transporte activo en porción superior del ID. • Facilitado por el 1,25- dihidroxicolecalciferol => > número de canales y > síntesis de calbindina (proteína fijadora de Ca citoplasmática). • La absorción se ajusta a las necesidades corporales. Calcio Hierro 49
  50. 50. Hierro: • Se ingiere (Fe3+) ~20 mg/día; • Se absorbe (Fe2+) entre el 3-6% del ingerido. • Se absorve en porción superior del ID. • Hay interferencias dietéticas con la absorción. transporte activo transferritina 50
  51. 51. Absorción de las Vitaminas o Vitaminas liposolubles (A, D, E, K): en relación a la absorción de grasas.  La > de las vitaminas liposolubles se absorben en porción superior de ID (yeyuno y primera porción íleon). Se absorben por difusión simple (pasiva) o Vitaminas hidrosolubles: es rápida; algunas relacionada con el cotransporte de Na+  Vit. B12 en el íleon (relacionada con el factor intrínseco). 51
  52. 52. Vitamina hidrosoluble lugar mecanismo abs. máx./d requer./d ácido ascórbico (C) íleon activo ligado al Na >5.000 mg <50 mg biotina yeyuno activo ligado al Na ? ? colina ID difusión facilitada ? ? ác. fólico pteroilglutamato 5-metiltetrahidrofolato yeyuno yeyuno difusión facilitada > 1.000 µg/dosis 100-200 µg ác. nicotínico yeyuno difusión facilitada ? 10-20 mg ác. pantoténico ID ? ? 10 mg piridoxina (B6 ) ID difusión simple >50 mg/dosis 1-2 mg riboflavina (B2 ) yeyuno activo ligado al Na 10-12 mg/dosis 1-2 mg tiamina (B1 ) yeyuno activo ligado al Na 8-14 µg ~1 mg vitamina B12 (cobalamina) íleon distal difusión facilitada 6-9 µg 3-7 µg52
  53. 53. 53 Absorción Vitamina B12 1- Boca: proteínas R 2- Duodeno: unión a FI (secretado en estómago) 3- Ileon terminal: prot. de transporte. Luego TCII. duodeno Ileon terminal a la médula ósea
  54. 54. 54 Enfermedad Celíaca
  55. 55.  Bibliografía Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795 pág. Constanzo, L. 2011. Fisiología (4ta edición). Barcelona: Elsevier España. 387 pp. Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 1152 pp. Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed. Interamericana-McGraw Hill. 683 pág.. Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual Moderno SA. 944 pág.. Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima primera Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág. Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A. Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo. 1150 pág. Mulroney, S y A. Myers. 2011. Fundamentos de Fisiología de Netter. Barcelona: Elsevier España. 387 pp. McPhee, S; W. Ganong; V Lingappa y J Lange. 1997. Fisiopatología Médica: una introducción a la clínica. Ed. El Manual Moderno SA. 626 pág.. 55
  56. 56. FIN Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs . de la Salud – UM. Intestino Delgado 56

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