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Síndrome de Malabsorción.
Enfermedad celiaca, Enfermedad de
     Whipple. Diarrea crónica
         Dr. Ulman Hector
Síndrome de Malabsorción
• engloba los trastornos tanto de la captación
  y transporte de los nutrientes a través de la
  pared intestinal como las alteraciones de la
  digestión intra-luminal que impiden su
  absorción normal
Cuadro clínico
•   Pérdida de peso
•   Esteatorrea
•   Manifestaciones sistémicas
•   Osteomalacia
•   Déficit de vitamina K
•   Ceguera nocturna
•   Tetania
•   La anemia es megaloblástica y macrocítica
•   Ferropenia (anemia microcítica e hipocrómica)
•   Hipo-proteinemia (edemas)
Mecanismos de mal-absorción

• Fase luminal
• Fase mucosa
• Fase de transporte.
Mal-absorción pos-gastrectomía

• Mezcla inadecuada (gástrico y sales biliares y
  enzimas pancreáticas )
• Tránsito rápido (almacenaje gástrico)
• Reducción de la estimulación pancreática
  (secretina y colecistoquinina )
• Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
(Duodeno es el lugar de absorción preferente
  del hierro y calcio)
Mal-absorción por Inactivación de enzimas
               pancreáticas

• Caída del pH en la luz intestinal
• Lipasa se inactiva de forma irreversible
• Las sales biliares precipitan
           (Impide la formación de quilomicrones)
• Se lesiona la mucosa intestinal
Mal-absorción por Reducción de la
 concentración luminal de sales biliares



• Colestasis intra-hepática (p. ej., cirrosis biliar
  primaria)
• Obstrucción de la vía biliar extra-hepática
Mal-absorción por Interrupción de la
 circulación y malabsorción de sales biliares


• Esteatorrea (provocadas por los quelantes)
(Diarrea acuosa de intensidad variable-trat.c/resincolestiramina )
• Resecciones amplias (Más de 100 cm),
• Resecciones parciales o enfermedad ileal
Síndrome de sobre-crecimiento bacteriano
intestinal (síndrome de asa ciega)
• Flora semejante a la del colon (bacteroides y lactobacilos
  anaerobios)
• Estasis del contenido intestinal POR alteraciones en la
  motilidad condicionante de la proliferación bacteriana
• Ancianos
• Hiposecreción ácida
• Pancreatitis crónica
• Inflamación pancreática
• Cirugía pancreática
• Narcóticos por dolor crónico
Fisiopatología

• Hidrólisis de las sales biliares en el intestino
  delgado proximal por los microorganismos
• Causa esteatorrea
• La lesión de la mucosa intestinal.
• Acortamiento de las vellosidades,
• Hiperplasia de criptas
• Inflamación en la lámina propia, producidos por
  las toxinas bacterianas y la acción citotóxica de los
  ácidos biliares no conjugados.
• Malabsorción de vitamina B12
Diagnóstico

• Antecedentes médicos y quirúrgicos
• Tránsito intestinal baritadorevela estasis
• Esteatorrea
• Test de Schilling déficit absorción B12 (se
  normaliza tras el tratamiento antibiótico)
• Biopsia intestinal
• Pruebas del aliento: colil-glicina-14C, H2-
  glucosa o H2-lactulosa y d-xilosa-14C.
Pronóstico
• por lo general, bueno
• En causas crónica episodios recurrentes de
  mal-absorción
Tratamiento
• Corrección quirúrgica
• Administración de antibióticos por vía oral
Enfermedad de Whipple
• Poli-artritis migratoria, tos, diarrea con
  malabsorción, pérdida de peso y linfo-
  adenopatía mesénterica.
• Síndrome de malabsorción mortal.
• Es un trastorno sistémico raro que puede afectar a
  numerosos órganos, de etiología bacteriana y
  patogenia oscura.
Etiología
• Actinomyces (Tropheryma whippelii.)
• Paredes intestinales edematosas y
  engrosadas
• obstrucción linfática causada por los
  nódulos linfáticos mesentéricos
  engrosados
• Macrófagos, con gránulos PAS-positivos
Cuadro clínico
• Manifestaciones extra-digestivas, como fiebre, artralgias o síntomas
  neurológicos.
• 4. ª-6. ª Décadas de la vida, con predominio en hombres.
• La diarrea suele ser la manifestación predominante
• a) Hemorragia en forma de melenas o Hematoquecia
• b) manifestaciones extra-digestivas propias de la malabsorción.
• c) La obstrucción de los linfáticospérdida intra-luminal de
  ALBÚMINA
• edemas y ascitis
• d) artritis no es deformante, migratoria, al mismo tiempo
  articulaciones pequeñas y grandes se acompaña de signos
  inflamatorios
• Síntoma inicial y precede en varios años la aparición de la diarrea en
  hasta el 30%
• La típica tríada neurológica la componen la demencia, oftalmoplejía
  y mioclonías
• Tos, es frecuente (cuadro semejante a la sarcoidosis)
• Insuficiencia cardíaca congestiva o pericarditis.
Exploración física

• Malabsorción pronunciada: emaciación, hipotensión
  secundaria a pérdidas hidro-electrolíticas
• Hiper-pigmentación cutánea,
• Dedos en palillo de tambor,
• Edema, púrpura,
• Queilitis angular, glositis
• Alteraciones neuro-sensitivas periféricas
• Linfoadenopatías periféricas móviles
• Artritis,
• Auscultación soplos debidos a vegetaciones valvulares.
• Abdomen distendido, sensible a la palpación.
• Se palpan masas abdominales mal definidas debidas a
  linfadenopatías mesentéricas
• Signos a la exploración neurológica
• Opacidades en el vítreo, uveítis y coriorretinitis.
Hallazgos de laboratorio
• Hipo-lipemia, hipocalcemia, hipoproteinemia e hipoprotrombinemia,
• Anemia de tipo ferropénico o macrocítica.
• Esteatorrea (absorción de la d-xilosa está disminuida).
Radiología intestinal
• Muestra un engrosamiento llamativo de los pliegues del intestino, en
   especial del duodeno y del yeyuno proximal.
Diagnóstico
• Gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propia de la
   mucosa intestinal obtenida mediante biopsia
• (Secuencia genómica de la bacteria mediante técnicas PCR.)
Pronóstico
• Al cabo de 1-3 meses de tratamiento eficaz, el paciente suele quedar
   asintomático. No obstante, debe vigilarse la posibilidad de recidiva
Tratamiento
• Recuperación del estado nutricional y la terapia sustitutiva del
   síndrome de malabsorción
• Es un gran positivo (betalactamicos?)
• En la actualidad, el trimetoprima-sulfametoxazol durante un período
   de 1-2 años
Enfermedad Celiaca
• Error congénito del metabolismo
  caracterizado por la incapacidad para
  hidrolizar los péptidos del gluten
• fracción denominada gliadina secalina
  (centeno), hordeína (cebada) y avenina
  (avena)
PRESENTACIÓN
• Enfermedad celíaca silente
• Enfermedad celíaca latente
• Enfermedad celíaca potencial
Diagnóstico
• Si el esprue no se diagnostica en el niño,
  los síntomas pueden disminuir e incluso
  desaparecer en la adolescencia, para
  reaparecer entre la tercera y la cuarta
  décadas de la vida
Síntomas digestivos
• Heces líquidas o pastosas amarillento-grisáceas
       Voluminosas (entre 200 y 1.000 g/día).
• El olor es rancio
• Aspecto espumoso y con contenido graso.
• Suelen flotar en el agua.
• Adelgazamiento progresivo
• Retraso del crecimiento (NIÑOS)
       Eructos
       Distensión abdominal
       Grandes cantidades de gases malolientes,
• (Ácidos grasos hidroxilados que poseen un efecto catártico
  y contribuyen como un componente secretor a la diarrea
  osmótica de la malabsorción).
Síntomas Extra-digestivos
• Anemia, que puede ser microcítica (Fe)
        Macrocítica deficiente ácido fólico en el yeyuno alto
        Mixta
• Aftas bucales recidivantes,
• Neuropatía periférica, ataxia, deterioro intelectual y atrofia cerebral,
  epilepsia y calcificaciones cerebrales
• Alteraciones del esmalte dental
• Edemas
• Ascitis
• Queilitis y glositis
• Dermatitis herpetiforme
• Infertilidad
• Abortos repetidos
• Hiper-transaminasemia inexplicable
• Los pacientes no tratados, de larga evolución, pueden presentar
  signos de hipopituitarismo y de insuficiencia corticosuprarrenal,
  como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad,
  hiponatremia e hiperpigmentación
Exploraciones radiológicas
•   Dilución de la papilla
         Imagen "en nevada" (fragmentación fina)
•   Moulage, fragmentación tosca que se traduce en asas
    totalmente llenas, desaparición de los pliegues y separadas
    entre sí por otras asas vacías de papilla
                     Hallazgos de laboratorio
•   Hipo-protrombinemia por déficit de vitamina K
•   Niveles séricos subnormales de calcio, fósforo, cinc y
    magnesio
•   Niveles séricos subnormales de proteínas totales y
    colesterol.
•   Pruebas de malabsorción
•   Trioleína-14C, y es característica la malabsorción de d-xilosa
•   Prueba del aliento de H2.
                         Biopsia intestinal
•   Perdida del cepillo del enterocito, etc.
Pronóstico
•   Tratado correctamente con dieta sin gluten se considera
    excelente
•   Deben continuar indefinidamente la dieta sin gluten.
                           Tratamiento
•   Se excluyen todas las semillas de cereales, la mayoría de
    las conservas y también la cerveza
•        Excepto el arroz, el maíz y la soja
•   Corregir las deficiencias de minerales y vitaminas.
                         Complicaciones
•   Neoplasias como linfomas (intestinales y extraintestinales)
•   Adenocarcinomas intestinales
•   Carcinomas escamosos de esófago
•   Esprue refractario (tratamiento con corticosteroides o
    inmunosupresores).
•   Úlceras y estenosis
DIARREA
• DEFECACIÓN ANÓMALA por alteración fisiopatológica
  de una o varias funciones del intestino (secreción,
  digestión, absorción o motilidad) que está provocando un
  trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos
• Consistencia de las heces depende más de este cociente
  que del agua total existente en la luz intestinal
• a) La presencia de solutos no absorbibles en la luz
  intestinal (diarrea osmótica)
• b) la inhibición de la absorción activa de iones o la
  secreción excesiva de iones intestinales (diarrea
  secretora);
• c) la exudación de moco, sangre y proteínas procedentes
  de una mucosa intestinal inflamada (diarrea exudativa)
• d) alteraciones de la motilidad intestinal (diarrea motora).
Diarrea osmótica
• a) la ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles
  (Tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o
  manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos
  de régimen);
• b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de
  magnesio o laxantes aniones poco absorbibles (sulfato
  sódico o fosfato sódico),
• c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de
  malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción
  congénita de fructosa y glucosa-galactosa).
• Volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día
• PH fecal suele ser bajo (<5) debido a la fermentación
  bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos,
• Tendencia a la hipernatremia.
Diarrea Secretora
•   destrucción importante de células epiteliales (p. ej., esprue celíaco,
    enfermedad inflamatoria crónica intestinal, gastroenteritis
    eosinófila, etc.).
•   Resección intestinal.
•   Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Tumores
    productores de hormonas circulantes (serotonina, polipéptido
    intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas, histamina, factor
    activador de las plaquetas, bradicinina e interleucina 1)
•   Sustancias que actúan desde la luz intestinal,
    enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares
        malabsorbidos
•   Adenoma velloso gigante (más de 4 cm.) localizado en la región
    rectosigmoidea (3.000 mL. deshidratación, hiponatremia,
    hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.)
                              DEPOSICIÓN:
•   a) las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día);
•   b) osmolaridad fecal inferior a 50 mosmol/kg,
•   c) la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h
Diarrea exudativa
  • Cursan con secreción de moco, sangre, proteínas
    y pus
  • a) la enfermedad inflamatoria crónica del
    intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn);
  • b) infecciones por microorganismos invasivos o
    citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter,
    Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba
    histolytica, Clostridium difficile);
  • c) colitis isquémica,
  • d) enteritis actínica.
Diarrea motora


               Aumento del peristaltismo intestinal
•       Intestino delgado, determina una reducción del
   tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el
   epitelio intestinal
•       Intestino grueso se denomina
                     "vaciamiento prematuro”
(intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome
   poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo,
   el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica
   y por malabsorción de ácidos biliares)
Diarreas Crónicas
• Reducción del peristaltismo intestinal.
  Condiciona la aparición de
  sobrecrecimiento bacteriano
  (esclerodermia, la diabetes mellitus y en el
  síndrome de seudoobstrucción intestinal
• (duración superior a 3 semanas o diarrea
  de carácter recidivante).
Origen en el colon izquierdo suelen ser
•   a) Bajo volumen.
•   b) Tenesmo rectal
•   c) Dolor abdominal localizado preferentemente en
    el
        hipogastrio,
        Fosa ilíaca izquierda
        Región sacra.
    Origen en el intestino delgado o el colon derecho
•   a) Voluminosas
•   b) Dolor abdominal,
               Región periumbilical
               Fosa ilíaca derecha.
AXIOMAS
• 1) Las diarreas crónicas o recidivantes que
  comienzan antes de los 40 años de edad sin
  deterioro del estado general del paciente
  suelen tener un origen funcional
• 2) Malnutrición o a deterioro del estado
  general es muy probable un origen
  orgánico
• 3) La diarrea de aparición nocturna suele
  asociarse a procesos de carácter orgánico
Características de las heces
 • Síndrome de malabsorción las heces suelen
   ser entre pastosas y líquidas, malolientes,
   pálidas y tienen aspecto oleoso.
 • Síndrome del intestino irritable,
   frecuentemente la diarrea alterna con el
   estreñimiento, son características las heces
   caprinas o en forma de cintas
 • La aparición de productos patológicos,
   como sangre y pus, es un dato orientativo
   hacia el carácter orgánico de la diarrea
AXIOMAS
• Sangre mezclada con las heces indica
  lesión de la mucosa intestinal, bien de
  carácter inflamatorio, o bien tumoral
• La presencia de moco es propia de las
  enteropatías inflamatorias
• Edad avanzada la asociación de dolor
  abdominal agudo con diarrea
  sanguinolenta sugiere una enteritis
  isquémica
Síntomas y signos
• Dolor abdominal
• Distensión abdominal
• Flatulencia
• Borborigmos
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Aftas bucales (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o
  síndrome de Behçet.)
• Espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante
  (Wipple)
• Crisis de rubefacción facial síndrome carcinoide
• Diabetes mellitus, el hipertiroidismo, la enfermedad de
  Addison y el hipotiroidismo
DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS INTESTINO
              DELGADO
                          Mycobacterium tuberculosis
•   El diagnóstico diferencial
          Enfermedad de Crohn,
          Carcinoma
          Absceso peri-apendicular
•   Tratamiento TRES DROGAS
                             Histoplasma capsulatum
•   Enteritis ulcerativa a nivel ileocecal y colon
•   Diagnóstico del hongo en material biópsico intestinal.
•   Tratamiento incluye anfotericina B durante 10 semanas aproximadamente o
    bien ketoconazol (200 a 400 mg/día) durante 6 meses.
                           Giardiasis. Giardia lamblia
•   Agua contaminada y mal filtrada.
•   Suele asociarse con disgammaglobulinemias (deficiencias de IgA e IgM).
•   DOLOR y DISTENSIÓN del hemiabdomen superior, FLATULENCIA,
    NÁUSEAS y DIARREA.
•   Malabsorción de hidratos de carbono, grasas y vitamina B12.
•   tratamiento
•   metronidazol a dosis de 250 mg/8 h o 5 mg/kg/8 h en niños, durante 7 días,
•         tinidazol 2 g dosis única en adultos o 75 mg/kg en niños.
Protozoos.
•   Cryptosporidium parvum,
•   Cyclospora cayetanensis,
•   Isospora belli y
•   Blastocystis hominis
•   Inmuno-deprimidos, aunque en menor medida pueden
    originar diarrea crónica en inmuno-competentes
•   DIAG.:
      Oo-quistes en heces (formas y tamaño distintos según el
    protozoo)
     Aspirado duodenal o por biopsia intestinal
         TRAT. :
•   Cotrimoxazol durante 10 días en enteritis por Cyclospora e
    Isospora,
•   Paramomicina durante 10 días en enteritis por
    Cryptosporidium
•   metronidazol durante 7 días en caso de Blastocystis
DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS
         INTESTINO GRUESO
•   Plesiomonas shigelloides
•   Aeromonas spp,
•   Shigella spp,
•   Campylobacter spp
•   Salmonella spp,
                              • Tratamiento
          cotrimoxazol (TMP/SMX) a dosis de 6/30 mg/kg/día
          eritromicina 30-50 mg/kg/día en caso de Campylobacter spp.
                        • Entamoeba histolytica
•   Quistes se ingieren
•   Los trofozoítos invaden la mucosa del colon causando disentería
    amebiana
•   En ocasiones diseminación a otros órganos
•   El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico de varias
    muestras de heces frescas
•   El metronidazol a dosis de 750 mg/8 h en adultos o
•   15 mg/kg/8 h en niños durante 10 días es el tratamiento de elección
Celiaquia
Celiaquia
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa Rx doble contraste
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Vellosidad normal
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Sindrome de malabsorción

  • 1. Síndrome de Malabsorción. Enfermedad celiaca, Enfermedad de Whipple. Diarrea crónica Dr. Ulman Hector
  • 2. Síndrome de Malabsorción • engloba los trastornos tanto de la captación y transporte de los nutrientes a través de la pared intestinal como las alteraciones de la digestión intra-luminal que impiden su absorción normal
  • 3. Cuadro clínico • Pérdida de peso • Esteatorrea • Manifestaciones sistémicas • Osteomalacia • Déficit de vitamina K • Ceguera nocturna • Tetania • La anemia es megaloblástica y macrocítica • Ferropenia (anemia microcítica e hipocrómica) • Hipo-proteinemia (edemas)
  • 4. Mecanismos de mal-absorción • Fase luminal • Fase mucosa • Fase de transporte.
  • 5. Mal-absorción pos-gastrectomía • Mezcla inadecuada (gástrico y sales biliares y enzimas pancreáticas ) • Tránsito rápido (almacenaje gástrico) • Reducción de la estimulación pancreática (secretina y colecistoquinina ) • Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino (Duodeno es el lugar de absorción preferente del hierro y calcio)
  • 6. Mal-absorción por Inactivación de enzimas pancreáticas • Caída del pH en la luz intestinal • Lipasa se inactiva de forma irreversible • Las sales biliares precipitan (Impide la formación de quilomicrones) • Se lesiona la mucosa intestinal
  • 7. Mal-absorción por Reducción de la concentración luminal de sales biliares • Colestasis intra-hepática (p. ej., cirrosis biliar primaria) • Obstrucción de la vía biliar extra-hepática
  • 8. Mal-absorción por Interrupción de la circulación y malabsorción de sales biliares • Esteatorrea (provocadas por los quelantes) (Diarrea acuosa de intensidad variable-trat.c/resincolestiramina ) • Resecciones amplias (Más de 100 cm), • Resecciones parciales o enfermedad ileal
  • 9. Síndrome de sobre-crecimiento bacteriano intestinal (síndrome de asa ciega) • Flora semejante a la del colon (bacteroides y lactobacilos anaerobios) • Estasis del contenido intestinal POR alteraciones en la motilidad condicionante de la proliferación bacteriana • Ancianos • Hiposecreción ácida • Pancreatitis crónica • Inflamación pancreática • Cirugía pancreática • Narcóticos por dolor crónico
  • 10. Fisiopatología • Hidrólisis de las sales biliares en el intestino delgado proximal por los microorganismos • Causa esteatorrea • La lesión de la mucosa intestinal. • Acortamiento de las vellosidades, • Hiperplasia de criptas • Inflamación en la lámina propia, producidos por las toxinas bacterianas y la acción citotóxica de los ácidos biliares no conjugados. • Malabsorción de vitamina B12
  • 11. Diagnóstico • Antecedentes médicos y quirúrgicos • Tránsito intestinal baritadorevela estasis • Esteatorrea • Test de Schilling déficit absorción B12 (se normaliza tras el tratamiento antibiótico) • Biopsia intestinal • Pruebas del aliento: colil-glicina-14C, H2- glucosa o H2-lactulosa y d-xilosa-14C.
  • 12. Pronóstico • por lo general, bueno • En causas crónica episodios recurrentes de mal-absorción Tratamiento • Corrección quirúrgica • Administración de antibióticos por vía oral
  • 13. Enfermedad de Whipple • Poli-artritis migratoria, tos, diarrea con malabsorción, pérdida de peso y linfo- adenopatía mesénterica. • Síndrome de malabsorción mortal. • Es un trastorno sistémico raro que puede afectar a numerosos órganos, de etiología bacteriana y patogenia oscura.
  • 14. Etiología • Actinomyces (Tropheryma whippelii.) • Paredes intestinales edematosas y engrosadas • obstrucción linfática causada por los nódulos linfáticos mesentéricos engrosados • Macrófagos, con gránulos PAS-positivos
  • 15. Cuadro clínico • Manifestaciones extra-digestivas, como fiebre, artralgias o síntomas neurológicos. • 4. ª-6. ª Décadas de la vida, con predominio en hombres. • La diarrea suele ser la manifestación predominante • a) Hemorragia en forma de melenas o Hematoquecia • b) manifestaciones extra-digestivas propias de la malabsorción. • c) La obstrucción de los linfáticospérdida intra-luminal de ALBÚMINA • edemas y ascitis • d) artritis no es deformante, migratoria, al mismo tiempo articulaciones pequeñas y grandes se acompaña de signos inflamatorios • Síntoma inicial y precede en varios años la aparición de la diarrea en hasta el 30% • La típica tríada neurológica la componen la demencia, oftalmoplejía y mioclonías • Tos, es frecuente (cuadro semejante a la sarcoidosis) • Insuficiencia cardíaca congestiva o pericarditis.
  • 16. Exploración física • Malabsorción pronunciada: emaciación, hipotensión secundaria a pérdidas hidro-electrolíticas • Hiper-pigmentación cutánea, • Dedos en palillo de tambor, • Edema, púrpura, • Queilitis angular, glositis • Alteraciones neuro-sensitivas periféricas • Linfoadenopatías periféricas móviles • Artritis, • Auscultación soplos debidos a vegetaciones valvulares. • Abdomen distendido, sensible a la palpación. • Se palpan masas abdominales mal definidas debidas a linfadenopatías mesentéricas • Signos a la exploración neurológica • Opacidades en el vítreo, uveítis y coriorretinitis.
  • 17. Hallazgos de laboratorio • Hipo-lipemia, hipocalcemia, hipoproteinemia e hipoprotrombinemia, • Anemia de tipo ferropénico o macrocítica. • Esteatorrea (absorción de la d-xilosa está disminuida). Radiología intestinal • Muestra un engrosamiento llamativo de los pliegues del intestino, en especial del duodeno y del yeyuno proximal. Diagnóstico • Gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal obtenida mediante biopsia • (Secuencia genómica de la bacteria mediante técnicas PCR.) Pronóstico • Al cabo de 1-3 meses de tratamiento eficaz, el paciente suele quedar asintomático. No obstante, debe vigilarse la posibilidad de recidiva Tratamiento • Recuperación del estado nutricional y la terapia sustitutiva del síndrome de malabsorción • Es un gran positivo (betalactamicos?) • En la actualidad, el trimetoprima-sulfametoxazol durante un período de 1-2 años
  • 18. Enfermedad Celiaca • Error congénito del metabolismo caracterizado por la incapacidad para hidrolizar los péptidos del gluten • fracción denominada gliadina secalina (centeno), hordeína (cebada) y avenina (avena)
  • 19. PRESENTACIÓN • Enfermedad celíaca silente • Enfermedad celíaca latente • Enfermedad celíaca potencial Diagnóstico • Si el esprue no se diagnostica en el niño, los síntomas pueden disminuir e incluso desaparecer en la adolescencia, para reaparecer entre la tercera y la cuarta décadas de la vida
  • 20. Síntomas digestivos • Heces líquidas o pastosas amarillento-grisáceas Voluminosas (entre 200 y 1.000 g/día). • El olor es rancio • Aspecto espumoso y con contenido graso. • Suelen flotar en el agua. • Adelgazamiento progresivo • Retraso del crecimiento (NIÑOS) Eructos Distensión abdominal Grandes cantidades de gases malolientes, • (Ácidos grasos hidroxilados que poseen un efecto catártico y contribuyen como un componente secretor a la diarrea osmótica de la malabsorción).
  • 21. Síntomas Extra-digestivos • Anemia, que puede ser microcítica (Fe) Macrocítica deficiente ácido fólico en el yeyuno alto Mixta • Aftas bucales recidivantes, • Neuropatía periférica, ataxia, deterioro intelectual y atrofia cerebral, epilepsia y calcificaciones cerebrales • Alteraciones del esmalte dental • Edemas • Ascitis • Queilitis y glositis • Dermatitis herpetiforme • Infertilidad • Abortos repetidos • Hiper-transaminasemia inexplicable • Los pacientes no tratados, de larga evolución, pueden presentar signos de hipopituitarismo y de insuficiencia corticosuprarrenal, como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad, hiponatremia e hiperpigmentación
  • 22. Exploraciones radiológicas • Dilución de la papilla Imagen "en nevada" (fragmentación fina) • Moulage, fragmentación tosca que se traduce en asas totalmente llenas, desaparición de los pliegues y separadas entre sí por otras asas vacías de papilla Hallazgos de laboratorio • Hipo-protrombinemia por déficit de vitamina K • Niveles séricos subnormales de calcio, fósforo, cinc y magnesio • Niveles séricos subnormales de proteínas totales y colesterol. • Pruebas de malabsorción • Trioleína-14C, y es característica la malabsorción de d-xilosa • Prueba del aliento de H2. Biopsia intestinal • Perdida del cepillo del enterocito, etc.
  • 23. Pronóstico • Tratado correctamente con dieta sin gluten se considera excelente • Deben continuar indefinidamente la dieta sin gluten. Tratamiento • Se excluyen todas las semillas de cereales, la mayoría de las conservas y también la cerveza • Excepto el arroz, el maíz y la soja • Corregir las deficiencias de minerales y vitaminas. Complicaciones • Neoplasias como linfomas (intestinales y extraintestinales) • Adenocarcinomas intestinales • Carcinomas escamosos de esófago • Esprue refractario (tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores). • Úlceras y estenosis
  • 24. DIARREA • DEFECACIÓN ANÓMALA por alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) que está provocando un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos • Consistencia de las heces depende más de este cociente que del agua total existente en la luz intestinal • a) La presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica) • b) la inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora); • c) la exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada (diarrea exudativa) • d) alteraciones de la motilidad intestinal (diarrea motora).
  • 25. Diarrea osmótica • a) la ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles (Tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos de régimen); • b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes aniones poco absorbibles (sulfato sódico o fosfato sódico), • c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa). • Volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día • PH fecal suele ser bajo (<5) debido a la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos, • Tendencia a la hipernatremia.
  • 26. Diarrea Secretora • destrucción importante de células epiteliales (p. ej., esprue celíaco, enfermedad inflamatoria crónica intestinal, gastroenteritis eosinófila, etc.). • Resección intestinal. • Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Tumores productores de hormonas circulantes (serotonina, polipéptido intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas, histamina, factor activador de las plaquetas, bradicinina e interleucina 1) • Sustancias que actúan desde la luz intestinal, enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos • Adenoma velloso gigante (más de 4 cm.) localizado en la región rectosigmoidea (3.000 mL. deshidratación, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.) DEPOSICIÓN: • a) las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día); • b) osmolaridad fecal inferior a 50 mosmol/kg, • c) la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h
  • 27. Diarrea exudativa • Cursan con secreción de moco, sangre, proteínas y pus • a) la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn); • b) infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile); • c) colitis isquémica, • d) enteritis actínica.
  • 28. Diarrea motora Aumento del peristaltismo intestinal • Intestino delgado, determina una reducción del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio intestinal • Intestino grueso se denomina "vaciamiento prematuro” (intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares)
  • 29. Diarreas Crónicas • Reducción del peristaltismo intestinal. Condiciona la aparición de sobrecrecimiento bacteriano (esclerodermia, la diabetes mellitus y en el síndrome de seudoobstrucción intestinal • (duración superior a 3 semanas o diarrea de carácter recidivante).
  • 30. Origen en el colon izquierdo suelen ser • a) Bajo volumen. • b) Tenesmo rectal • c) Dolor abdominal localizado preferentemente en el hipogastrio, Fosa ilíaca izquierda Región sacra. Origen en el intestino delgado o el colon derecho • a) Voluminosas • b) Dolor abdominal, Región periumbilical Fosa ilíaca derecha.
  • 31. AXIOMAS • 1) Las diarreas crónicas o recidivantes que comienzan antes de los 40 años de edad sin deterioro del estado general del paciente suelen tener un origen funcional • 2) Malnutrición o a deterioro del estado general es muy probable un origen orgánico • 3) La diarrea de aparición nocturna suele asociarse a procesos de carácter orgánico
  • 32. Características de las heces • Síndrome de malabsorción las heces suelen ser entre pastosas y líquidas, malolientes, pálidas y tienen aspecto oleoso. • Síndrome del intestino irritable, frecuentemente la diarrea alterna con el estreñimiento, son características las heces caprinas o en forma de cintas • La aparición de productos patológicos, como sangre y pus, es un dato orientativo hacia el carácter orgánico de la diarrea
  • 33. AXIOMAS • Sangre mezclada con las heces indica lesión de la mucosa intestinal, bien de carácter inflamatorio, o bien tumoral • La presencia de moco es propia de las enteropatías inflamatorias • Edad avanzada la asociación de dolor abdominal agudo con diarrea sanguinolenta sugiere una enteritis isquémica
  • 34. Síntomas y signos • Dolor abdominal • Distensión abdominal • Flatulencia • Borborigmos • Fiebre • Pérdida de peso • Aftas bucales (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o síndrome de Behçet.) • Espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante (Wipple) • Crisis de rubefacción facial síndrome carcinoide • Diabetes mellitus, el hipertiroidismo, la enfermedad de Addison y el hipotiroidismo
  • 35. DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS INTESTINO DELGADO Mycobacterium tuberculosis • El diagnóstico diferencial Enfermedad de Crohn, Carcinoma Absceso peri-apendicular • Tratamiento TRES DROGAS Histoplasma capsulatum • Enteritis ulcerativa a nivel ileocecal y colon • Diagnóstico del hongo en material biópsico intestinal. • Tratamiento incluye anfotericina B durante 10 semanas aproximadamente o bien ketoconazol (200 a 400 mg/día) durante 6 meses. Giardiasis. Giardia lamblia • Agua contaminada y mal filtrada. • Suele asociarse con disgammaglobulinemias (deficiencias de IgA e IgM). • DOLOR y DISTENSIÓN del hemiabdomen superior, FLATULENCIA, NÁUSEAS y DIARREA. • Malabsorción de hidratos de carbono, grasas y vitamina B12. • tratamiento • metronidazol a dosis de 250 mg/8 h o 5 mg/kg/8 h en niños, durante 7 días, • tinidazol 2 g dosis única en adultos o 75 mg/kg en niños.
  • 36. Protozoos. • Cryptosporidium parvum, • Cyclospora cayetanensis, • Isospora belli y • Blastocystis hominis • Inmuno-deprimidos, aunque en menor medida pueden originar diarrea crónica en inmuno-competentes • DIAG.: Oo-quistes en heces (formas y tamaño distintos según el protozoo) Aspirado duodenal o por biopsia intestinal TRAT. : • Cotrimoxazol durante 10 días en enteritis por Cyclospora e Isospora, • Paramomicina durante 10 días en enteritis por Cryptosporidium • metronidazol durante 7 días en caso de Blastocystis
  • 37. DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS INTESTINO GRUESO • Plesiomonas shigelloides • Aeromonas spp, • Shigella spp, • Campylobacter spp • Salmonella spp, • Tratamiento cotrimoxazol (TMP/SMX) a dosis de 6/30 mg/kg/día eritromicina 30-50 mg/kg/día en caso de Campylobacter spp. • Entamoeba histolytica • Quistes se ingieren • Los trofozoítos invaden la mucosa del colon causando disentería amebiana • En ocasiones diseminación a otros órganos • El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico de varias muestras de heces frescas • El metronidazol a dosis de 750 mg/8 h en adultos o • 15 mg/kg/8 h en niños durante 10 días es el tratamiento de elección
  • 42. Colitis ulcerosa Rx doble contraste
  • 47. Diarrea cuadro de decisión