1. DEGENERACION
MACULAR
RELACIONADA
CON LA EDAD
María Rosa Ortiz Argomedo

2. DEFINICION
 Patología retiniana del polo posterior circunscrita al área
macular cuya clínica aparece normalmente a partir de los 50
años.
 Compromete a la mácula y su entorno, sin afectar al resto de
la supeficie retinal.
 El paciente refiere pérdida de visión de comienzo brusco,
con escotoma central. También, metamorfopsia
 Dos formas:
 Atrófico o “seco”
 Exudativa o “húmeda”

3. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia entre 2 y 10%, aumentando a partir de los 60
años, siendo del 15% en mayores de 60 años y 37% en
mayores de 75 años.
 La forma no exudativa es la más frecuente (90%) aunque el
90% de las cegueras legales producidas las formas
exudativas.
 Entre el 10 -20% de los casos tienen antecedentes familiares
de DMAE.
 Los fumadores tienen un incremento del 6,6% en la
prevalencia de la neovascularización, con respecto a la
población general.

4. FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Sexo femenino
 Tabaquismo
 Factores genéticos
 HTA, enf cardiovasculares.
 *Diabetes, el elevado IMC, la menopausia tardía, la
hipermetropía, la ingesta de alcohol e incluso el nivel de
estudios del paciente.
 FACTORES PROTECTORES:
 Dosis altas de una combinación de vitamina C, E, betacaroteno y
zinc

5. FISIOPATOGENIA
Lipofuscinogé Inflamación Neovascul
Drusogénesis
nesis local arización

6. El proceso de envejecimiento del epitelio pigmentario (EP) y la formación de drusas
(simplificado). El EP envuelve los segmentos externos de los fotoreceptores (1) y
digiere los discos gastados (2) mediante fagolisosomas.
En el sujeto joven, hay abundantes melanosomas (3) y escasos gránulos de lipofuccina
(4). En el paciente con DMRE hay escasos melanosomas, abundantes gránulos de
lipofuccina y acumulación de material entre la membrana de Bruch (6) y el EP,
conformando las drusas (7). La membrana de Bruch (6) está engrosada en el paciente
(5) Núcleo del EP. Coriocapilar (8).

7. Drusas. Depósitos amarillos de forma
redondeada, algunas de tamaño
grande, rodeadas de otras de tamaño
pequeño.
Forma atrófica: zona circular central, de
bordes nítidos, depigmentada,
a través de la cual pueden verse grandes
vasos coroideos. Múltiples
drusas (puntos amarillos).

8. Forma neovascular. Membrana
neovascular coroidea subfoveal.
Disco central amarillento enmarcado por
un ribete de sangre subretinal.

9. FORMAS CLINICAS
NEOVASCULAR O
ATRÓFICA O SECA HÚMEDA
 Atrofia geográfica, con  Forma más grave y de
placas redondeadas u inicio catastrófico.
ovaladas de
despigmentación, de bordes  Membrana neovascular
bien definidos y que pueden coroidea que crece bajo el
ocupar toda el área macular, EP y luego bajo la retina.
con pérdida de la visión
central.  a) una ruptura de la
 Progresión asimétrica y membrana de Bruch, b)
lenta. angiogénesis
 Inicialmente placas son  *Desprendimiento del EP 
paracentrales  escotomas pérdida permanente de la
paracentrales que pueden visión
pasar inadvertidos.

12. DIAGNOSTICO
 Revisiones anuales en todas las
personas mayoresde 40 años que
tienen algún caso de DMAE en la
familia.
 Frente a la sospecha  examen
oftalmológico completo.
 Uso de la "Cuadrícula de Amsler"
para detectar síntomas de
degeneración macular

13. ANGIOGRAFÍA
RETINAL CON
FLUORESCEÍNA
en un caso de membrana
neovascular coroidea
clásica. La membrana
submacular se perfunde con
colorante en tiempos
precoces del angiograma (A)
y muestra abundante
filtración en tiempos tardíos
(B= filtración).
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA
ÓPTICA (OCT) del área
macular de un ojo normal. Las zonas
más reflectantes tienen colores más
cálidos (rojo). En el centro se observa la
depresión foveal 1: epitelio pigmentario
de la retina, 2: capa de fibras ópticas. En
el sector nasal, en dirección a la papila,
la capa de fibras ópticas es más gruesa.

14. En el OCT las drusas se
aprecian como
solevantamientos
localizados de la banda del
epitelio pigmentario
Desprendimiento drusenoide del epitelio
pigmentario (OCT). Enormes drusas
elevan el EP. La retina tiene morfología
ormal, pero el riesgo a neovascularización
coroidea y pérdida de visión central es
alto.

15. TRATAMIENTO
FORMA ATROFICA FORMA NEOVASCULAR
 No existe ningún tratamiento  LASER  membrana neovascular
para esta forma de la alejada del centro de la mácula
enfermedad.  Terapia fotodinámica con
verteporfina  pobres resultados
 Monitoreo cercano  Drogas anti-angiogénicas :
 Ingesta de compuestos Impiden la unión del VEGF a sus
antioxidantes en altas dosis receptores en la superficie de las
podría prevenir su células endoteliales, disminuyen la
permeabilidad vascular alterada.
progresión en un porcentaje
 ranibizumab
de los pacientes.  bevacizumab

16. Paciente de 83 años, con
pérdida de visión central
en su ojo único.
El OCT (foto superior)
muestra edema de retina
(áreas hiporeflectantes) y
desprendimiento del
epitelio pigmentario.
Después de 12
inyecciones de Avastin, la
paciente ha recuperado
visión útil y del OCT
muestra ausencia de
edema y recuperación de
la depresión foveal