2. Introducción
Las EAI endocrinas ocurren al presentarse
reacciones autoinmunes anormales a
glándulas endocrinas en individuos
predispuestos
Fisiopatología
Reacciones citotóxicas.
AutoAc Vs AutoAg de células glandulares.
3. Hipotálamo e hipófisis
Diabetes insípida idiopática: Pocos casos de
Ac´s que atacan a células productoras de
vasopresina.
Hipopituirismo: Puede deberse a reacciones
autoinmunes, sólo en algunos casos.
4. Glándula tiroides
La EAI de ésta glándula son frecuentes (hiper
e hipotiroidismo). Daño causado por
linfocitos y Ac´s (orientan diagnóstico)
5. Enfermedad de Graves o bocio
tóxico difuso
Genera hipertiroidismo con
taquicardia, temblor, nerviosidad, bocio, en
algunos casos exoftalmos y edema pretibial.
Aparece en 50 de 100mil personas al
año, 80% son mujeres.
Genética: Predisposición moderada por
HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501. Ajenos al
HLA, CTLA-4, CD40 y PTPN22 y otros del loci
14q31 y Xq21.
8. Evolución
Aparecen infiltrados de LT y B, llegando en
ocasiones a formar centros germinales.
Se producen Ac´s que estimulan hiperplasia e
hipertrofia de células de acinos glandulares.
9. Tiroiditis de Hashimoto
Afección inflamatoria tiroidea más frecuente.
500 casos por cada 100mil al año, sobre todo
mujeres mayores de 50 años.
Peroxidasa
tiroidea
Anticuerpos
Tiroglobulina
Disfunción
tiroidea
Inflamación
Daño glandular
Infrecuentes
Patogenicidad
no comprobada
10. Evolución
La tiroides presenta infiltrado de células
plasmáticas, LT y forman centros germinales.
LTctx y Ac´s destruyen células tiroideas.
Pueden presentarse progresivamente
manifestaciones de hiper, eu e hipotiroides.
11. Glándula suprarrenal
ENFERMEDAD DE ADDISON o insuficiencia
adrenal primaria.
Principal causa de insuficiencia suprarrenal.
Más frecuente en mujeres de edad media.
Genética: Ag HLA-B8 aparece en 80%.
Suele aparecer con otras EAI´s como tiroiditis
o anemia perniciosa.
12. Gónadas
INSUFICIENCIA GONADAL PRIMARIA
Hipogonadismo femenino, asociado a
enfermedad de Addison
Hay infiltrado de linfocitos y atrofia de ovario,
aparece amenorrea e hipergonadotrofinemia.
Insuficiencia gonadal masculina, Ac contra
Ag del testículo.
Infertilidad, 2-3% por causas inmunológicas.
13. Páncreas
DIABETES TIPO I o Diabetes autoinmune.
Afecta principalmente a niños y adolescentes.
50 de cada 100mil habitantes por año en
caucásicos, 70 veces menos en chinos.
14. Genética
Herencia familiar no mendeliana.
30% en gemelos monocigóticos, hasta 60%.
Rara vez monogénica.
Mutación más importante es de cadena
DQ_1 en posición 57, sustitución de Asp por
Val, Ser o Ala. BRINDA RESISTENCIA.
Susceptibilidad por HLA-DR3 (HLADRB1*0301), HLA-DQB1*0201.
15. Resistencia por DQA1-0102, DQB1-
0602, DRB1*0403.
El haplotipo HLA-DR3-DQ2 Y DR4-DQ8
propicia riesgo 1 en 20 antes de 15 años.
En japoneses mayor riesgo por el alelo HLADQA1A-3, en chinos con DR3/DRw9
16. Componente ambiental
Virales: 30% de niños con rubeola congénita
sufren DT1, se sospecha de sarampión y
coxsackie B4 .
Consumo de leche de vaca induce respuesta
cruzada c0n islotes pancreáticos.
17. Inmunopatología
Componentes humorales y
celulares, destruyen células β.
El GAD es el principal Ag atacado.
También contra Ag 512 y preinsulina.
LTctx provocan principal daño.
Uso temprano de inmunosupresores
retarda la enfermedad.
Disminución de Ltreg facilitan
citotoxicidad.
18. La patogenicidad de Ac no esta comprobada.
TRATAMIENTO
Trasplante de páncreas o islotes de fetos.
Ciclosporina A en personas predispuestas y
que presente Ac contra islotes
19. Diabetes tipo 2
Resistencia a la insulina.
Gen TC7L2 participa.
Factores de riesgo.
Hiperinsulinemia al inicio, más tarde fallan
islotes por infiltración amiloide.
Puede presentar Ac´s contra insulina y
receptores.
Inflamasoma NLRP3 actúa como sensor de
glucosa, incrementa IL-1β.
Aliskiren, hipotensor que inhibe renina.