1. Artritis Reumatoide
(AR)
Ignacio Rodríguez
Guevara
FMUAQ
24 de Octubre, 2012
Patología General
5° Semestre

2. Artritis Reumatoide
1) Definición y Prevalencia
2) Prevalencia
3) Morfología
1) Articulaciones
2) Piel
3) Vasos Sanguíneos
4) Otros Órganos
4) Patogenia e Inmunopatogenia
1) Predisposición Genética
2) Artritógeno Ambiental
3) Inmunopatogenia
4) Papel del TNF
5) Evolución Clínica
6) Signos Radiológicos
7) Criterios Diagnósticos

3. Artritis Reumatoide
DEFINICIÓN Y
PREVALENCIA

4. Definición: Artritis Reumatoide
 Trastorno inflamatorio sistémico
crónico que puede afectar muchos
tejidos y órganos, aunque afecta
principalmente a las articulaciones
con una sinovitis inflamatoria y
proliferativa no supurativa que a
menudo progresa a destrucción del
cartílago auricular y anquilosis
articular.

5. Definición: Artritis Reumatoide
 La evolución es muy
variable, desde sólo
un proceso
oligoarticular de breve
duración y con
lesiones articulares
mínimas hasta una
poliartritis progresiva
que evoluciona hasta
deformar las
articulaciones.

6. Prevalencia
 Afecta aproximadamente entre el
0,3% y el 2,1% de la población; las
mujeres se ven afectadas con una
frecuencia tres veces superior. La
prevalencia aumenta con la edad y el
inicio de la enfermedad es más
frecuente durante el cuarto y quinto
decenios de la vida (80 %)
 Su prevalencia en la población
latinoamericana es cercana al 0,5%.

7. Articulaciones
Piel
Vasos Sanguíneos
Otros Órganos
MORFOLOGÍA

8. Morfología en Articulaciones
 Agregados de
fibrina cubriendo
parte de la sinovial
y flotando en el
espacio articular
como «cuerpos de
arroz».
 Actividad
osteoclástica en
hueso subyacente
(RANKL por Ly T).
 Formación del

9. El paño (pannus) es una masa de
Después de destruir el cartílago el
membrana y estroma sinovial
paño se extiende entre los huesos
formada por células inflamatorias,
y produce anquilosis fibrosa que
tejido de granulación y
posteriormente se osifica y
fibroblastos, que crece sobre el
produce anquilosis fibrosa.
cartílago auricular y lo erosiona.
Paño Articular
Paño erosionando la
superficie de la
Tejido fibrovascular
que invade la
superficie sinovial y
cabeza del húmero
el cartílago

10. Morfología en Articulaciones
 Sinovial
edematosa,
engrosada e
hiperplásica.
 Transformación del
epitelio liso a otro
cubierto por
pliegues bulbosos.
 Aumento de
vascularización
con depósitos de
hemosiderina.

11. Morfología en Articulaciones
 Infiltración por
agregados linfoides
(LyTh CD4+, Ly B,
células
plasmáticas,
células dentríticas
y Macrófagos)
En casos graves,
 Líquido articular
se disponen en
folículos linfáticos
con: IL-1, IL-8,
con centros
TNF, germinales.
IFN- y
RANKL.

12. Morfología en Piel: Nódulos
Reumatoides:
 Proceso
inflamatorio
cutáneo o
subcutáneo.
 25% de los
enfermos,
habitualmente
graves.
 Zonas sometidas a
presión.
 Firmes e indoloros.

13. Morfología en Piel: Nódulos
Reumatoides:
 Se asientan en el
tejido subcutáneo.
 Zona central de
necrosis fibrinoide
rodeada un halo de
macrófagos
activados así como
linfocitos y células
plasmáticas.

14. Morfología en Vasos
Sanguíneos
 Vasculitis Reumatoide: complicación
potencialmente grave especialmente
si se afectan órganos vitales.
 Son afectados los vasos de los
nervios y las arterias digitales,
provocando neuropatía periférica,
úlceras y gangrena.

15. En Otros Órganos:
 Los nódulos
reumatoideos pueden
afectar pulmón, bazo,
pericardio, miocardio,
válvulas cardíacas,
aorta y otras
vísceras.

16. Predisposición Genética
Artritógeno Ambiental
Inmunopatogenia
Papel del TNF
PATOGENIA

17. Predisposición Genética
 Se cree que la artritis reumatoide es
causada por la exposición a un
antígeno artritógeno de una persona
con predisposición genética que
produce una alteración de la
autotolerancia inmunológica y una
reacción inflamatoria crónica.

18. Predisposición Genética
 Enfermedad multifactorial:
predisposición genética, factores
endócrinos y ambientales.
 «El locus HLA de clase II se reconoce
de forma consistente como el principal
factor de riesgo genético para la
artritis reumatoide en diversas
poblaciones, así su fracción etiológica
corresponda sólo a un tercio de la
susceptibilidad genética de la
enfermedad.»

19. Predisposición Genética
 Más de 180 genes han sido
Peter Stastny: Asociación de HLA-DRB1
estudiados en la artritis reumatoide:
con la artritis reumatoide. Hasta el
 HLA, TLRll, TNF, IL6, MIF,
momento, el complejo mayor de
quimiocinas, factores de crecimiento,
histocompatibilidad es la única región del
ligandos celulares, moléculas de
genoma que ha demostrado estar
asociada con artritis reumatoide de
adhesión (ICAM1), señalización
intracelular (PTPN22, NFKBIL1)con
manera consistente, contribuyendo y
aproximadamente el 30% de la
factores de transcripción (RUNX1),
susceptibilidad genética.
entre otros.

20. Artritógeno Ambiental
 Posibles iniciadores
 Virus Epstein-Barr, retrovirus,
parvovirus, micobacterias,
Mycoplasma, Proteus mirabilis y
Borrelia negativos.
 Proteínas citrulinadas (conversión
enzimática de arginina en citrulina)
formadas principalmente en pulmones
de fumadores.

21. Inmunopatogenia
 Ly T CD4+ y macrófagos activados
liberan citocinas que cronifican la
inflamación.
 Se desconoce el antígeno que induce
la reacción --> modelos animales,
colágena tipo II y Glu-6-P-isomerasa
 Anticuerpos contra péptidos
citrulinados (antiPCC), asociación con
Ly T
 Cerca del 80% de los pacientes tienen

22. Inmunopatogenia
 Anticuerpos (IgM o IgG) circulantes
que reaccionan con la porción Fc de
sus propias moléculas: factor
reumatoide.
 Puede haber formación de
inmunocomplejos pero su función
patogénica no se ha comprobado.

23. Inmunopatogenia de la AR

24. El Papel del TNF
 Factor implicado firmemente a la
patogenia de la artritis reumatoide.
 Antagonistas de TNF producen
mejorías en los pacientes y los
receptores solubles de TNF y
anticuerpos anti-TNF están
autorizados para el tratamiento de la
enfermedad (propensión a
enfermedades M. tuberculosis)

25. Artritis Reumatoide
EVOLUCIÓN CLÍNICA,
DATOS RADIOLÓGICOS Y
CRITERIOS DE
DIAGNÓSTICO

26. Evolución Clínica
 Inicio lento e insidioso. Malestar
general y dolor osteomuscular
generalizado. Generalmente el patrón
de afectación a articulaciones es
simétrico e inicia en las pequeñas
articulaciones.
 10% con inicio agudo

27. Evolución Clínica
 Aumenta la limitación de la movilidad.
 20% tienen periodos de remisión,
aunque los síntomas reaparecen.

28. Signos Radiológicos
 Derrame articular
 Osteopenia
yuxtaarticular.
 Erosiones y
estrechamiento del
espacio articular con
pérdida de cartílago
articular.
 Deformidades por
destrucción de
tendones y
ligamentos.

29. Criterios Diagnósticos
 Factor reumatoide y anti-PCC
 Presencia de cuatro de los siguientes
criterios:
◦ Rigidez Matutina
◦ Artritis en 3 o más regiones articulares
◦ Artritis en articulaciones de la mano
◦ Artritis simétrica
◦ Nódulos reumatoides
◦ Factor Reumatoide Sérico
◦ Cambios radiológicos

30. BIBLIOGRAFÍA
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Inmunología celular y molecular. Barcelona : Elsevier
Saunders, 2008.
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Epidemiología genética de la artritis reumatoide: ¿qué
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Dec. 2006
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Anaya JM. Autoeficacia, desesperanza aprendida e
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