TEP y TB

1. DR. EDWIN SOCASI

3. DEFINICIÓN
TROMBOEMBOLIA
VENOSA
Trombosis venosa
profunda (TVP)
Formación de un coágulo
sanguíneo en una vena.
Afecta  v. grandes en la
parte inferior de la pierna
y el muslo.
Embolia pulmonar
(EP)
obstrucción de una o más
arterias pulmonares por
trombos formados en
territorio venoso que al
desprenderse embolizan
al pulmón.

4. ETIOLOGÍA
Hereditaria:
Trombofilia
* factor V de Leiden
generando resistencia
a la proteína C
activada
Mutación del gen que
codifica la protrombina
Deficiencias:
antitrombina III,
proteína C y proteína S
de la coagulación.
Adquiridos
Cáncer
HTA
EPOC
Obesidad
Tabaquismo
Otros
TVP previa.
Anticonceptivos
orales
Embarazo
Cirugía
Reposo prolongado
Traumatismo
Inmovilización de
miembros inferiores
Viajes largos en avión
>8 horas

5. Embolia pulmonar no trombótica
Embolia grasa  traumatismo contuso y fracturas de huesos
largos, embolia tumoral, médula ósea o embolia gaseosa.
embolia de cemento y la embolia de fragmentos óseos 
reemplazo total de la cadera o de la rodilla.
usuarios de drogas IV  pelo, talco o algodón
embolia de líquido amniótico  las membranas fetales
experimentan fuga o desgarro en el borde placentario.

6. TEP es de 0.1%; oscilando entre el 0.01% en
adultos jóvenes hasta el 1% en mayores de 60
años
Complicaciones  incluyen el S.
postrombótico y el TEP recurrente, por lo cual
resulta de fundamental importancia la
prevención.
EPIDEMIOLOGIA
EP  causa de muerte prevenible más
frecuente entre los pacientes hospitalizados,
ocurre como complicación operatoria después
de un reemplazo de cadera o rodilla.
Incidencia anual de TVP se ha
estimado en 70 – 113 casos /
100.000 personas, incrementándose
> 40 años
Ecuador

7. Virchow  1846 describió 3 factores para
el desarrollo de trombosis de venas
profundas:
FISIOPATOLOGÍA
Agregación de plaquetas y fibrina y
la formación de un coágulo.
reposo en cama, la anestesia general, la
hipotensión, la posición intraoperatoria,
la deshidratación, hipovolemia y la
inmovilización.
cambios de los componentes sanguíneos 
policitemia vera, deshidratación, el uso de
anticonceptivos orales, el tabaco, la
supresión brusca de anticoagulantes y la
anemia
golpe, punción o introducción de
soluciones irritantes en el vaso.
Trombosis de VS

8. Trombos  vena de la pantorrilla  causa más
común de embolia paradójica.
Embolización
Trombos
venosos
emigran hacia la circulación
arterial pulmonar
circulación arterial  foramen
oval permeable o un defecto en
el tabique interauricular.
embolia pulmonar, la cual
suele ser asintomática.

9. La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte
por embolia pulmonar.
Sobreviene colapso circulatorio y muerte.
Disfunción del ventrículo derecho (RV).
Mecanismo
obstrucción de las
arterias pulmonares
resistencia vascular
pulmonar
♥ necesita trabajar más fuerte
para forzar la circulación de la
sangre
Hace lado derecho eleve la
tensión de sus paredes y
produzca una mayor dilatación
de este ventrículo y disfunción
contracción del VD
continúa aun después
que el VI.
tabique IV protruye
hacia el VI normal y lo
comprime.
Produce alteraciones
diastólicas en el VI
- en la distensibilidad
del VI y alteraciones
en el llenado
comprime la arteria CD, - perfusión
endocárdica, - oxígeno  isquemia
miocárdica e infarto en el VD.
llenado insuficiente del VI 
disminución del GC del VI y en
la presión arterial periférica

11. 1. hipoxemia y un incremento en el gradiente de la tensión
de oxígeno alveolar-arterial
2. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a
obstrucción vascular o secreción de sustancias
vasoconstrictoras  serotonina.
3. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un
aumento en el espacio muerto alveolar
4. Hiperventilación alveolar
5. Mayor resistencia de las vías respiratorias a
consecuencia de constricción de las vías respiratorias
distales a los bronquios.
6. Disminución de la distensibilidad pulmonar a
consecuencia de edema pulmonar, hemorragia pulmonar
o deficiencia de sustancia tensoactiva.
Alteración hemodinámica

12. De acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de
obstrucción vascular, HTP, DVD, se la clasifica con o sin
enfermedad cardiopulmonar previa.
CLASIFICACIÓN

13. VALORACIÓN CLÍNICA
Pacientes con EPPacientes con TVP
calambre en la parte baja de la
pantorrilla que persiste por varios días y
que se vuelve más molesto conforme
avanza el tiempo.
antecedente más frecuente es la
disnea inexplicable.

14. Sistema venoso profundo
 Edema del miembro inferior afectado
 Mo hay signos ni síntomas específicos
 Segmento gemelar profundo más afectado
 Tumefacción y dolor de miembro inferior (32%)
 Signo de Homans (4-30%)
 Asimetría de las pantorrillas (32%)
 Asimetría de los tobillos (33%)
 Varicofeblitis
Evaluación clínica de la enfermedad
tromboembolica
Sistema respiratorio
 Disnea (92%)
 Dolor torácico (65-75%)
 Taquipnea (59-85%)
 Dolor no pleurítico (41-44%)
 Hemoptisis (41-44%)
 Tos (39-43%)
 Cianosis (1-18%)
 Disminución del murmullo vesicular (38%)
 Estertores (24-51%)
Sistema cardiovascular
 Palpitaciones (12-31%)
 Dolor torácico tipo ángor (2-17%)
 Sincope (9-14%)
 Taquicardia (30-41%)
 Hipotensión (24%)
 Ingurgitación yugular (31%)
 Presencia de 3er ruido (3%)

15. •Puntuación de Wells para establecer
riesgo de ETE
•Escala modificada de
Ginebra

16. •Situaciones de riesgo de TEP

17. 1. Pleuropulmonares
o Neumonía
o Bronquitis
o Pleuritis
o Crisis asmática
o EPOC
o Neumotórax
o Ca. Pulmón
o SDRA
o HTP
o EAP
o Cor pulmonar
1. Cardiovasculares
o IAM
o Taponamiento cardiaco Choque cardiogénico
o ICC
o Pericarditis
1. Pared torácica
o Fractura costal
o Osteocondritis
o Mialgias
o Neuralgias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

18.  Análisis sanguíneos. La prueba de
inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) para la
cuantificación de D-dímero en plasma muestra
valores altos en caso de TVP o de EP en virtud de la
degradación de la plasmina de la fibrina.
 Electrocardiograma. La anormalidad más referida,
además de la taquicardia sinusal, es una onda S en
la derivación I, una onda Q en la derivación III y una
onda T invertida en la derivación III.
 Ecografía venosa.
 Radiografía torácica: normal
 TC del tórax
 RM
 Angiografía pulmonar
 Flebografía con medio de contraste
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

20. Tuberculosis

21. TUBERCULOSIS
Esta enfermedad es causada por
una bacteria
MycobacteriumTuberculosis
Suele afectar a pulmones y
hasta un 33% en otros órganos
Si laTB se trata correctamente
puede ser curada
Sin tratamiento.
50 a 65% de los enfermos puede
morir en un plazo de cinco años.
Es una enfermedad antigua que
afectado a muchos seres
humanos incluso a nivel mundial.
El contagio
Vía aérea
Gotitas
infectadas xTB

22. LAS
MICROBACTERIAS
PERTENECEN A LAS
FAMILIAS
M. bovis:
Bacilo tuberculoso
bovino, trasmitida x La
Leche no pasteurizada.
M. Caprae relacionado
con M.bovis.
M. Africanum
M. microti,
relacionadas con ratas
de campos
Son especies
patógenas que forman
parte del complejo de
M. tuberculosis
ETIOLOGÍA:
• MYCOCOBACTERIACEAE
• ACTINOMYCETALES
Incluye :

23. • M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporógena, bacilar, que
mide 0.5 por 3 μm
• Las micobacterias, suelen no captar el colorante de Gram (son neutras)
• Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a que estos
microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de ácidos
micólicos, de ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de otros
lípidos.
ETIOLOGÍA:

24. EPIDEMIOLOGÍA: En el año 2009 la OMS
reporto mas de 9.9
millones de nuevos casos
deTB en todo el mundo
en el continente
asiático 5.2 millones En áfrica 2,8 millones
Medio Oriente 0.7
millones
América latina o.3
millones
95 % fueron en países
en vías en desarrollo

26. De la Exposición a la Infección
M.Tuberculosis
Con cada golpe de tos se pueden
expulsar 3000 gotitas contagiosas.
Las personas conVIH yTB tienen
menos probabilidad de tener
Cavitaciones y pueden ser menos
infecciosas q las personas sin
infección simultanea xVIH.
La infección tuberculosa depende
de factores exógenos .
X el retraso de ir al medico , Cada
caso de Tb habrá contagiado a 20
personas antes de q le hayan
diagnosticadoTB
Se trasmite con un PacienteTb
pulmonar contagiosa a otrs
personas x medio de las gotitas
respiratorias
Estas gotas pueden permanecer
suspendidas en el aire x Horas y
alcanzar las vías respiratorias

27. De La infección a la Enfermedad
• La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como
TUBERCULOSIS PRIMARIA es común en niños en los primeros años de vida y en
Inmunodepresores, Puede ser grave y diseminada no se asocia con contagiosidad.
Cuando la infección se adquiere en etapas avanzadas de la vida, es mayor la probabilidad de q el
sist. Inmunitario maduro tenga la infección, y el bacilo inactivo puede persistir x años antes de
reactivarse y producir la TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Se calcula que un 10% de las personas INFECTADAS terminaran x mostrarTB activa en algún
momento de su vida y la mitad hará en el 1er año después de la infección.
La reinfección de una persona infectada, es común en tasas altas deTB, q favorecen el desarrollo de la enfermedad.

29. Evolución natural de la enfermedad
• LaTB no tratada suele ser lenta. Alrededor de 33% de los pacientes fallecían
en el Primer año tras el Diagnostico y la mitad en 5 años posteriores
• Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz, oportuna y adecuada
tienen gran posibilidad de curarse.

30. M.Tuberculoso con el
hospedador humano comienza
cuando las gotitas de los pacientes
contagiosos son inhaladas x una
persona sana.
La mayoría de los bacilos
quedan atrapados por las vías
respiratorias y son expulsados
x el barrido ciliar de las células
de la mucosa.
Los factores bacterianos
también se boquean la
defensa del hospedador
recién identificada, que es la
Autofagia
* Al ingerir macrófagos en
fase terminal y su contenido
bacilar, terminaran por ser
infectados.
Y a si se expandirá la Infección
Un 10% llega hasta los
alveolos.Y los macrófagos
alveolares que no han sido
activados fagocitan a los
bacilos.
Patogenia e Inmunidad

31. Después de 2 a 4 meses de la infección se desarrollan 2 respuestas del hospedador a
M. tuberculosis
• Respuesta de Activación de macrófagos, q es un fenómeno mediado por célulasT
que produce la activación de macrófagos capaces de destruir y digerir a los bacilos
tuberculosos.
• Respuesta de lesión a los tejidos, es consecuencia de la hipersensibilidad tardía a
varios antígenos bacilares destruye a macrófagos inactivos.
Patogenia e Inmunidad
Ambas respuestas pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias pero su equilibrio
se desarrollara mas tardeTB.

32. Respuesta de activación de los macrófagos
• Los macrófagos se activan cuando los antígenos bacilares bacilares procesados por
los macrófagos estimulan los linfocitosT para q liberen linfocinas.
• Los macrófagos activados se acumulan y rodean el centro de la lesión
Patogenia e Inmunidad

33. • Esta reactividad es la base para las pruebas cutáneas con tuberculina, q
neutralizan para detectar la infección por M. tuberculosis en personas
asintomáticas.

34. FISIOPATOLOGIA:
Tuberculosis (TBC)
7,2 millones de bacilos de Koch en la expectoración.
cavidad pulmonar de 2 cm => 100 millones de M.
tuberculosis
>10μm quedan
retenidas en la barrera
mucosa de las VRS
1 y 5 μm llegan los alveolos
y desencadenar una primo
infección.
mecanismos de defensa local: tos y
el sistema mucociliar
Se requieren entre 5mil y 10mil bacilos de Koch por
ml de esputo para obtener un examen directo
positivo.

35. FISIOPATOLOGIA:
Bacilo De Koch gotas de Flugge flotando en el medio ambiente.
llegan a los alveolos
 Fagocitados y destruidos por macrófagos.
 Infección primaria tuberculosa.
el 95%: asintomáticos o con síntomas mínimos3 tipos de células
 Macrófagos alveolares
 Células Natural Killers (NK)
 Linfocitos T gama/delta

36. FISIOPATOLOGIA:
1RA FASE:
mecanismos bactericidas
macrofagicos son anulados
crecimiento intracelular de los
bacilos
Tuberculosis (TBC)
2DA FASE:
se establece una relación
simbiótica donde ni los bacilos
ni los macrófagos jóvenes se
destruyen entre ellos.

37. FISIOPATOLOGIA:
Tuberculosis (TBC)
2DA FASE:
Crecimiento del número de bacilos
Pulmón: alveolitis y las micobacterias
se empiezan a escapar por vía
linfática hacia los ganglios
regionales.
el conducto linfático y entran en la
circulación pulmonar
accediendo al intersticio y atravesando el
filtro pulmonar
 pulmón
 Hígado
 Bazo
 Riñón
 médula ósea.

38. 3RA FASE:
FISIOPATOLOGIA:
Tuberculosis (TBC)
 La inmunidad mediada por células
 Reacción de hipersensibilidad retardada.
hipersensibilidad retardada foco de necrosis casesosa
 linfocitos T
 citocinas
 especies reactivas de oxígeno
 óxido nitroso.
Después de 2 a 10 semanas
comienza la respuesta inmune
celular => micobacterias.
activa los macrófagos
Estimulen la transformación De
macrófagos altamente especializadas
linfocitos T
dan lugar al granuloma tuberculoso
núcleo de necrosis caseosa.
cicatriz fibrosa que se calcifica

39. TBC (tuberculosis)
se clasifica en:
Primaria
Pos-primaria o del
adulto

40. Enfermedad primaria: infección inicial por bacilos tuberculosos puede ser
asintomático o presentar fiebre y dolor pleurítico.
la zona media e inferior de los pulmones,
estas áreas se afectan con TB primaria
Después de la infección inicial (foco de Ghon)
aparece una lesión periférica que conlleva
adenopatías hiliares o para-traqueales
transitorias, algunos pacientes muestran
eritema nudoso en las piernas o conjuntivitis
flictenular.
En casos graves, la lesión primaria aumenta de tamaño, presenta necrosis en su
parte central y forma cavitaciones. En niños casi siempre conlleva adenopatías
hiliares o paratraqueales tras la propagación de los bacilos desde el parénquima
pulmonar a los vasos linfáticos.

41. Enfermedad pos primaria o del adulto. segmentos posterior y apical de los lóbulos
superiores,
su contenido necrótico y licuado acaban pasando a las vías respiratorias, y se
disemina por vía broncogena dando lugar a lesiones parenquimatosas que
también pueden acabar cavitandose.
neumonía caseosa
lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y
se calcifican
fiebre y sudores nocturnos,
adelgazamiento, anorexia, malestar
general y debilidad.
al final surge tos acompañada de
esputo purulento a veces con
estrías sanguinolentas.

42. Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración de tórax, otros
presentan estertores inspiratorios, pueden oírse roncus por obstrucción parcial de los
bronquios y el soplo anfórico en zonas con cavernas grandes.
En algunos casos se desarrollan palidez e
hipocratismo, las manifestaciones
hematológicas más comunes son anemia poco
intensa, leucocitosis y trombocitos.

43. TBC
EXTRAPULMONAR
Localización
TBC de
ganglios
linfático
TBC
pleural TBC de vías
respiratoria
superiores
TBC
genitourina
rio
TBC
osteoarticular
meningitis
tuberculosa o
tuberculoma
TBC
gastrointes
tinal
TBC
pericardica
TBC miliar
TBC
aunada a
VIH

44. TBC de ganglios linfáticos.
frecuente en sujetos infectados por VIH y en niños
manifestación inicial la adenomegalia
indolora, en ganglios cervicales y
supraclaviculares (escrófula).
El diagnóstico diferencial incluye: linfomas, carcinomas
metastasicos y enfermedades de kikuchi.
En <50% hay neumopatia, son poco comunes los
síntomas de orden general, salvo en infectados por
VIH, el diagnostico se establece por biopsia de
aspiración con aguja fina, o de la biopsia de una
pieza obtenida por extirpación.

45. Tuberculosis pleural.
constituye una respuesta de hipersensibilidad a los
antígenos micobacterianos.
derrame pequeño: permanece inadvertido,
o puede tener un tamaño suficiente para
causar síntomas como:
 Fiebre
 Dolor pleurítico
 disnea
exploración física
 matidez a la percusión
 ausencia de ruidos
respiratorios
Derrame: El líquido es
de color rojizo y en
ocasiones hemorrágico

46. El empiema tuberculoso es una complicación menos común, suele ser consecuencia
de la rotura de una cavitación con derrame de microorganismos hacia la cavidad
pleural, esto crea una fistula broncopleural con aire en la cavidad pleural, el líquido
pleural es purulento y viscoso con grandes cantidades de linfocitos. Este empiema
puede producir fibrosis pleural grave y neumopatia restrictiva, en ocasiones es
necesaria la eliminación de la pleura visceral engrosada (descorticación) ‘para mejorar
la función pulmonar.

47. TB de las vías respiratorias superiores.
complicación de la TB pulmonar cavitada
avanzada y pueden afectar a la laringe,
faringe y epiglotis Ronquera
 Disfagia
 Tos
 Expectoración crónica
En frotis acidorresistentes del esputo suele ser positivo, pero a veces se
necesita biopsia para confirmar el diagnóstico. El carcinoma laríngeo
puede causar manifestaciones parecidas pero no dolorosas.

48. TB genitourinaria. afecta cualquier parte del aparto genitourinario
 Polaquiuria
 Disuria
 Nicturia
 Hematuria
 Dolor abdominal o del flanco
El análisis de orina reporta resultados
anormales con piuria y hematuria. La
urografía excretora, CT y MRI muestran
calcificaciones y estenosis las estenosis
intensas pueden producir:
 Hidronefrosis
 Lesiones renales

49. La TB genital se diagnostica más en mujeres que en hombres y afecta:
• trompas de
falopio
• endomtrio
MUJERES
• epididimo
• lesion de vias
urinarias
• orquitis
• prostatitis
VARONES

50. Tuberculosis osteoarticular.
COLUMNA VERTEBRAL
40% de casos
enfermedad de Pott
Niños: afecta la porcion superio de
la columna vertebral toracica.
Adultos: porcion inferior de la
columna toracica
afecta los discos intervertebrales
produce cifosis
CADERA
13% de casos
afecta la cabeza del fémur
RODILLAS
10% de casos
dolor e hinchazon
Puede formar un absceso que puede penetrar hacia la pared torácica
El absceso alcanza el ligamento inguinal o manifestarse como absceso de psoas
Complicación de la enfermedad de Pott: paraplejia, paraparesia

51. Meningitis tuberculosa y tuberculoma.
es más frecuente en niños pequeños,
también afecta a adultos en particular
infectados por VIH.
se debe a una diseminación
hematógena de la TB pulmonar
primaria o pos primaria o la rotura de
un tubérculo
 Cefalea leve
 Cambios ligeros en el estado mental
 Febrícula
 Malestar general
 Anorexia e irritabilidad.
Si no se reconoce la TB meníngea,
puede evolucionar a un cuadro agudo
con:
 Cefalea intensa
 Confusión
 Letargo
 Rigidez del cuello
la afectación meníngea es intensa en la base del cráneo por eso hay paresia de
pares craneales en especial del óptico y afectación de arterias cerebrales lo que
puede ocasionar isquemia focal. La evolución final es hacia el coma con
hidrocefalia e hipertensión intracraneal

52. Tuberculosis gastrointestinal.
por ingestión de leche de vacas enfermas de
TB bovina
Puede afectar cualquier parte
del tubo digestivo pero el ilion
terminal y ciego son los sitios
más afectados
 Dolor abdominal
 Obstrucción intestinal
 Rectorragia
 Tumoración abdominal palpable
 Fiebre
 Adelgazamiento
 Diaforesis
La peritonitis tuberculosa aparece después
de una siembra directa de bacilos
tuberculosos procedentes de ganglios
linfáticos rotos y de órganos intra-
abdominales o a causa de una
diseminación hematógena.

53. Tuberculosis pericárdica (pericarditis tuberculosa)
Por extensión directa desde ganglios linfáticos mediastinicos o hiliares o por
propagación hematógena, es una enfermedad de ancianos, mas a mendo en pacientes
infectados por VIH
 Fiebre
 Dolor sordo retro esternal
 Frote pericárdico
produciendo un derrame que puede causar los
signos y síntomas cardiovasculares de un
taponamiento cardiaco
el cultivo de este líquido
revela M. tuberculosis, la
biopsia pericárdica tiene
resultados más elevados.

54. TB miliar o diseminada
en niños se debe a una infección primaria reciente
en adultos es secundaria a una infección o reactivación de
focos diseminados
 Fiebre
 Sudores nocturnos
 Anorexia
 Debilidad
 Pérdida de peso
 Tos y otros síntomas respiratorios.
exploración física
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 adenopatía
alteraciones hemáticas
anemia con leucopenia, linfopenia,
leucocitosis por neutrofilos y reacciones
leucemoides y policitemia.

55. En pacientes con afectación hepática hay concentraciones altas de
fosfatasa alcalina, en muchos pacientes se encuentran granulomas de las
muestras de biopsia del hígado o en la medula ósea
 Tuberculosis miliar criptica: tiene una evolución crónica
caracterizada con febrícula, anemia, afectación meníngea
 Tuberculosis miliar no reactiva: por diseminación hematógena
masiva de bacilos tuberculosos, es común la pancitopenia, esta
lleva pronto a la muerte.

56. Formas extrapulmonares menos frecuentes.
La tuberculosis puede producir coriorretinitis, uveítis, panoftalmitis y conjuntivitis flictenular
dolorosa por reacción de hipersensibilidad,
la otitis tuberculosa es rara y produce sordera, otorrea, perforación del tempano
 Abscesos
 Ulceras crónicas
 Escrofulodermia
 Lupus vulgar
 Lesiones miliares eritema
nudoso
La TB suprarrenal que provoca síntomas de
insuficiencia suprarrenal
la TB congénita consiste en infección del feto por
el paso de los bacilos tuberculosos a través de la
placenta o por deglución de líquido amniótico
contaminado , afecta al hígado, bazo, ganglios
linfáticos y otros órganos.

57. TB aunada a VIH
Es una enfermedad oportunista en personas
infectadas por VIH
respuesta positiva a TST se infecta por VIH, tiene un riesgo
de 3-13% de desarrollar TB activa
aparece en cualquier etapa de la
infección por VIH
infiltrados y cavitaciones en los
lóbulos superiores
En etapas tardías es más frecuente observar infiltrados intersticiales o
miliares difusos escasos o nula cavitación. La TB extrapulmonar es
frecuente en personas infectadas con VIH.
Las formas más frecuentes son la linfática, la diseminada, la pleural, y la
pericárdica

58. INFECCIÓN
TUBERCULOSA
ENFERMEDAD
TUBERCULOSA
Contacto con
Micobacterium
Tuberculosis
Respuest
a inmune
Asintomátic
o
10%
riesgo
Contagio
reciente
infección por
VIH
Enfermedades
crónicas
Tto
inmunosupresor
Envejecimiento
•Diabetes mellitus
•Etilismo crónico
•IRC
•Silicosis
•Desnutrición
Pct. Sugestivo de enfermedad
activa
Presencia de síntomas + hallazgos en
la EF
oPulmonar
oPleural
oMiliar
oGanglionar
oMeníngea
oOsteo – articular
oGastrointestinal
oGenitourinaria
TUBERCULOSIS
Enfermedad infecto contagiosa producida por la bacteria
micobacterium tuberculosis

59. DETECCIÓN DE CASOS
Toda persona que
presenta tos y flema
por más de 15 días
SR esperado
Personal de salud
espera detectar, 4%
de consultas en > 15
años
SR Identificado
Detectado por el
personal de salud e
inscrito en el Libro de
Registro Sintomáticos
Respiratorios
SR examinado
Identificado que se
realiza por lo menos 1
baciloscopía de
esputo
Sintomátic
o
respiratorio

60. Flujograma para la Identificación del Sintomático Respiratorio
Consulta por síntomas
respiratorios
Consulta por otros motivos
Consultante y
acompañante
No es sintomático
respiratorio
Interrogatorio:
1) Usted tiene tos?
2) Por cuánto tiempo tiene
tos?
3) Usted expectora?
Si la respuesta es:
1. Si tiene tos,
2. Por 15 días o más
3. Tiene expectoración o flema
Si la respuesta es:
Negativa o el tiempo de tos y/o flema es
menor de 15 días
Es sintomático
respiratorio

61. Localizacióndela
enfermedad
a) Tuberculosis pulmonar
(Tbp).
b) Tuberculosis
extrapulmonar (Tbe)
Gravedaddela
enfermedad
Son aquellos pacientes
que presentan una
amenaza para la vida o
los que tienen una lesión
que puede dejar
secuelas: meningitis
tuberculosa,
Antecedentesde
tratamientosprevios
Resultados
bacteriologicos
a) Tuberculosis
pulmonar con
baciloscopía positiva
(BAAR+).
b)Tuberculosis
pulmonar con
baciloscopía negativa
(BAAR-).
Se establece por la identificación, el aislamiento o la
demostración indirecta del bacilo de Koch. Existen cuatro
factores que se tienen en cuenta para definir un caso de
tuberculosis

62. Es la actividad fundamental de pesquisa que se lleva a cabo en todas las unidades
del Sistema Nacional de Salud, en particular con los grupos de riesgo, que son los
que aportan el mayor número de casos a la incidencia y requieren de una
pesquisa activa sistemática:
. Ancianos.
2.
Desnutridos.
3.
Seropositivos
al VIH.
4. Diabéticos.5. Alcohólicos.
6. Reclusos.
7. Impedidos
físicos y
mentales.

63. Se trata de una de las enfermedades que presenta cuadro
clínico muy variado en dependencia de la localización y
extensión de las lesiones, así como las características
individuales del paciente
a) Tos.
b)
Expectoración-
hemoptisis.
c) Dolor
torácico.
d) Disnea.
e) Resfriados
frecuentes.
f) Sibilancias
localizadas.

64. Baciloscopía
Examen fundamental
para el dg y control de
la Tb pulmonar
Cultivo
Baciloscopía negativa,
cuadro clínico y
radiológico sugestivo de TB
•(-) Negativo: No se encuentran BAAR en
100 campos microscópicos
•(+) Positivo: 10 a 99 BAAR en 100 campos
microscópicos
•(++) Positivo: 1 a 10 BAAR por campo en 50
campos microscópicos
•(+++) Positivo: Más de 10 BAAR por campo
en 20 campos microscópicos
Número de BAAR encontrados: 1
a 9 BAAR en 100 campos
microscópicos
Diagnóstico de la Tuberculosis
Prueba de
Sensibilidad
Detectar algún caso con
resistencia a fármacos
antituberculosos, en
pacientes con cultivo +

65. Diagnóstico de la Tuberculosis
Se considera
diagnóstico de
tuberculosis pulmonar
BK+ cuando los
resultados de 1 o +
baciloscopías son
positivas
(# de BAAR,+,++,+++).

66. RX
 Infiltración multinodular en
segmentos superiores de
lóbulos superiores e inferiores
 Cicatrices calcificadas
 Perdida de vol. de lóbulos
superiores
 Cavitación
nunca se debe admitir el diagnóstico con una simple placa de tórax.

67. La Prueba Cutánea de la
Tuberculina
Muestra si la persona ha sido infectada con
las bacterias causantes de la tuberculosis.
Hay varias clases de pruebas.
Diagnóstico de la Tuberculosis
La mejor se llama la prueba por el método de Mantoux PPD.
Inyección intradérmica
en la cara ventral del
antebrazo de 0,1 cc de
líquido, que contiene un
extracto de cultivo de
bacilos tuberculosos 2 UT
de tuberculina PPD
Una jeringa del tipo
insulina y una aguja de
bisel corto, calibre 26-27.
Aparecerá en el punto
de la inyección una
pápula que desaparece
en pocos minutos

68. Flujograma diagnóstico en SR con BK- y sospecha de TB
Dg diferencial con otras
enfermedades y tratamiento
antibiótico para otra infección
(evitar uso de quinolonas)
Solicitar 2 baciloscopías más inmediatamente
Sintomáticos Respiratorio sospechoso de TB
•Síntomas y signos sugestivos
•Radiografía anormal
•Antecedentes epidemiológicos
El laboratorista coordinará con enfermería inmediato para el envío
de la cuarta muestra para cultivo de M. tuberculosis
BK -
Si el resultado de las 2 muestras son BK-
Solicitar dos baciloscopías dos
semanas después
BK +
Esperar
resultado
Dg de
TBP BK+
Iniciar tratamiento
antituberculoso
Cultivo - Cultivo+
Consulta
médico
Dg de TBPBK-
Cultivo+
Dg de TBPBK-
Cultivo -
No TB, determinar
conducta a seguir

70. Paciente de 0 a 14 años, al que se
Dg TB y a quien se decide iniciar y
administrar el tratamiento
antituberculoso
Fuente de
contagio:
Adulto
Diagnóstico de la Tuberculosis Infantil
Hasta 2 puntos:
No es
tuberculosis
3 a 4 puntos: Dg
es posible y
amerita estudio
más profundo
5 a 6 puntos:
Dg es factible y
amerita iniciar
tratamiento
7 a + puntos: Dg
es de certeza.
Iniciar
tratamiento
Criterios Puntaje
Hallazgo del bacilo de koch 7 puntos
Granuloma específico (histológico) 4 puntos
PPD mayor de 10mm 3 puntos
Antecedente epidemiológico 2 puntos
Radiografía sugestiva 2 puntos
Cadro clínico sugestivo 2 puntos
Criterios de Stegen y Kaplan, modificados por Toledo

71. Paciente que presenta
enfermedad tuberculosa
en otros órganos que no
son los pulmones y que
ingresa a tratamiento
Diagnóstico de la Tuberculosis Extrapulmonar
FORMAS
Pleural
Ganglionar
Genitourinaria
Osteoarticular
Miliar
Meníngea
Paciente que presenta enfermedad tuberculosa en las meninges. Es
una forma de TB extrapulmonar, desde el punto de vista
epidemiológico merecen especial atención los casos de meningitis
tuberculosas en menores de 5 años ya que sirven para evaluar en
forma indirecta la cobertura y la eficacia d ela vacunación BCG

72. Diagnóstico de la Tuberculosis Extrapulmonar
Material biológico
2 muestras
Muestra conservada
en suero fisiológico
para el estudio
bacteriológico
Muestra conservada
en formol, para
estudio
anatomopatológico
BiopsiaLíquidos
Estudio bacteriológico
(Baciloscopía y cultivo)
Granuloma a la
microscopía óptica
Dg presuntivo de TB
Dg es responsabilidad exclusiva del médico
tratante del establecimiento de salud

73. TRATAMIENTO
PROGRAMA
DE CONTROL
DE
TIBERCULOSIS
ACORTADO
OBSERVADO
ESTANDARIZADO
FASES
INICIAL CONSOLIDACIÓN
2- 3 MESES 4- 5 MESES

74. CATEGORIA DEL
TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO
PACIENTES CON
TUBERCULOSIS
REGÍMENES TERAPÉUTICOS
FASE
INICIAL
FASE DE
CONTINUACI
ÓN
ESQUEMA I Casos nuevos:
TBPK +
TBPK – C +
TBPK – C –
Comorbilidad TB/VIH
2HRZE 4H3 R3
ESQUEMA II Casos con tratamiento
previo:
Recaídas
Abandono recuperado
2HRZES-
1HRZE
5H3R3E3
III
TB < 7 años
Casos de Tb infantil 2HRZ 4H3R3
IV En caso de resistencia a
drogas de primera o
segunda línea
Regímenes estandarizado
e individualizado para TB
MDR

75. FASES DURACIÓN FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y
DOSIS
TOTAL
POR
PACIENTE
PRIMERA 50 dosis
2 meses
Diario:
5 días por semana
Isoniacida + Rifampicina
2 tab
Pirazinamida x 500 mg
3 tab
Etambutol x 400 mg
3 tab
H x 150 mg + R x
300mg = 200 tab
H x 100 mg = 150
mg
Z x 500 mg = 150
tab
E x 400 mg= 150
tab
*
SEGUNDA 50 dosis
4 meses
3 días por semana Isoniacida + Rifampicina
2 tab
Isoniacida x 100 mg
3 tab
*Rifampicina (R)
Isoniazida (H)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Estreptomicina (S)
ESQUEMA I
ESQUEMA III
FASE DURACIÓ
N
FRECUEN
CIA
MEDICAMENTOSY DOSIS TOTAL POR PACIENTE
1era 50 dosis
2 meses
Diario:
5 días a la
semana
Isoniacida + rifampicina 2 tab
Pirazinamida x 500mg 3 tab
Etambutol x 400 mg 3 tab
Estreptomicina 1 g
H x 150 mg + R x 300mg =
270tab
H x 100 mg = 180 mg
Z x 500 mg = 225 tab
E x 400 mg= 405 tab
S x1 g = 50 amp
25 dosis
1 mes
Diario:
5 días a la
semana
Isoniacida + rifampicina 2 tab
Pirazinamida x 500mg 3 tab
Etambutol x 400 mg 3 tab
2da 60 dosis
5 meses
3 días a la
semana
Isoniacida + rifampicina 2 tab
Isoniacida x 100 mg 3 tab
Etambutol x 400 mg 3 tab

76. ESQUEMA III
DOSIS RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMID
A
ETAMBUTOL
Diaria 10 mg/kg 5 mg/kg 25 mg/kg 15 mg/kg
máxima 600mg 300 mg 1.5 g 1.2 g
RIFAMPICINA ISONIACIDA
10 mg/kg/día 10 mg/kg/día
POSOLOGÍA EN DOSIS DIARIA/ 5 DÍAS X SEMANA
POSOLOGÍA EN DOSIS /3 DÍAS X SEMANA

77. RESULTADOS DEL TRATAMIENTO
2 baciloscopìas negativos de
terminado el tratamiento
CURADO
No dispone de resultados de
baciloscopias
TRATAMIENTO TERMINADO
Vuelve a presentar una
baciloscopìa positiva
FRACASO
Transferido a otro establecimiento
de salud, no se conoce el resultado
final
TRANSFERENCIA SIN
CONFIRMAR
Interrupción del
tratamiento por más de un
mes
ABANDONO
Cualquier causa en el
curso del tratamiento
FALLECIDO