Se presentan las valvulopatías de estudio en cardiología su fisiopatología, diangostico,tratamiento..

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
VALVULOPATÍAS
Cardiología
Equipo 2: Grupo: 6PM4
Acosta Torres Angélica Profesor: Dr. José de Jesús Ortega Maldonado
Domínguez Monroy Edith
Flores Martínez Zurisadai Abigail
Guerrero Hernández Einar Said
Lara Alfaro Aldair
Montero Ibañez Ericka Cassandra
Ortega Espinosa Jessica

2. Concepto
Son enfermedades que afectan que afectan el
funcionamiento adecuado de las válvulas cardíacas (aórtica y
mitral en lado izquierdo; tricuspídea y pulmonar en lado
derecho).

3. Clasificación
Se clasifican siguiendo dos criterios:
Válvula afectada
Patogenia (estenosis o insuficiencia)
Válvula afectada Trastorno obstructivo Insuficiencia valvular
Aórtica Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
Mitral Estenosis mitral Insuficiencia mitral
Tricuspídea Estenosis tricuspídea Insuficiencia tricuspídea
Pulmonar Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar

4. ESTENOSIS
AÓRTICA

5. Estenosis aórtica
La disminución del área valvular
aórtica a partir de un punto crítico
genera una incapacidad para
incrementar el gasto cardíaco y en
determinadas condiciones, una caída
neta del volumen minuto

6. Tipos
•Estenosis aórtica congénita
•Estenosis aórtica reumática
•Estenosis aórtica calcificada

7. Valvulopatía congénita
La mayoría de los pacientes tienen una
función valvular normal hasta las
últimas fases de la vida, cuando los
cambios calcificados superpuestos
provocan una obstrucción valvular

8. Valvulopatía calcificada

9. Fisiopatología

10. Cuadro clínico
• Disnea
• Angina
• Síncope
• Insuficiencia cardiaca
• Reducción gradual de la tolerancia al ejercicio

11. Exploración física
• Palpación del latido
carotídeo
• Soplo sistólico
• Desdoblamiento del segundo
tono cardiaco
• Signos de insuficiencia
cardiaca

12. Diagnóstico
Gravedad de la estenosis

13. Estrategia terapéutica

14. ESTENOSIS MITRAL.

15. Es cuando el área mitral disminuye por procesos cicatriciales que
afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por defectos embriológicos
en la formación de dicha válvula (origen congénito)
• Ligera: entre 2 y 1.5 cm2
• Moderada: entre 1.5 y 1.1 cm2
• Apretada: 1 cm2 o menor.

16. FISIOPATOLOGÍA.
Estrechez valvular
<2 cm²
Presión auricular
izquierda
Transmisión de esta
presión a venas y
capilares.
Hipertensión
venocapilar.
Sobrecarga de
presión del VD.
Hipertensión arterial
pulmonar
Insuficiencia valvular
y tricuspídea
funcional

17. CUADRO CLÍNICO.
• Disnea grado I y II moderada. Grado III
Y IV cuando hay una obstrucción
• Tos
• Ortopnea. Disnea paroxística nocturna
• Dolor torácico
• Edema pulmonar (periférico).
• Arritmias auricular
• Hemoptisis
• Fenómenos embolico
• Infecciones pulmonares
• Endocarditis infecciosa
• Signos de insuficiencia cardiaca
derecha

18. DIAGNÓSTICO.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
• Ritmo de Duroziez a la auscultación en el foco mitral.
• Intenso primer ruido (“brillante”).
• Toda la sístole “limpia”.
• ll ruido duplicado por un chasquido de apertura mitral que es seguido
por un retumbo (por la obstrucción al flujo sanguíneo de la válvula
estrecha).

20. TRATAMIENTO.
• Estenosis mitral leve: profilaxis para brotes reumáticos.
• Moderada: diuréticos
• Tratamiento quirúrgico: área valvular 1cm2 o menos.
• Valvuloplastia mitral: dilatación de la válvula mediante cateterismo
cardiaco.

21. ESTENOSIS MITRAL “MUDA”
La ausencia de los clásicos signos auscultatorios de
la estenosis mitral o su amortiguación por otros
fenómenos acústicos es lo que induce a
denominarla como "muda“.

22. Puede ser silenciosa cuando:
• Por ser ligera no produce obstrucción al vaciamiento aurícula.
• En otras ocasiones, la estenosis mitral poco apretada se asocia a
otras valvulopatías más importantes hemodinámicamente
• Por último, la estenosis mitral puede ser "muda" cuando por ser muy
cerrada, el flujo que pasa a través de la válvula es muy reducido.

23. ESTENOSIS
TRICÚSPIDE.

24. Definición.
Es la dificultad para el paso de la sangre de aurícula derecha al ventrículo derecho causado por la
reducción del orificio valvular tricúspide
Es cuando las comisuras de las valvas tricúspides se fusionan como resultado de valvulitis
reumática.

25. Etiología.
La ET no es frecuente, es consecuencia de una cardiopatía reumática.

26. Fisiopatología.
Constituye un obstáculo de vaciamiento de la AD, ello condiciona el estancamiento sanguíneo tanto
en dicha cavidad, como en todo el territorio venoso sistémico y es causa asimismo de hipertensión
portal de origen post hepático.

27. •Congestión pasiva del hígado.
•Dolor sordo en hipocondrio derecho y que se exacerba con la marcha.
•Aumento del volumen abdominal.
•Insuficiencia hepática crónica.
•Cirrosis cardiaca.
•Caquexia tricúspide.
•Congestión asplácnica crónica.
•Fatiga, sincope.
Cuadro clínico.

28. Signos
Centrales. Periféricos.
Chasquido de apertura
Retumbo en el foco tricúspide
Hipertensión venosa sistémica.
Ingurgitación yugular, de las venas de la cara
y extremidades.
Hepatomegalia congestiva.
Esplenomegalia.
Ascitis.

29. Diagnostico.
Electrocardiograma. Ecocardiograma. Radiografía de Torax. Cateterismo.
Crecimiento de la aurícula
Derch.
Signos concomitantes de la
Válvula Mitral.
Modo M: alteración de válvula
tricúspide similar a la de la
válvula M.
Bidimensional: Establecer con
certeza el Dx.
Doppler: Para su repercusión
hemodinámica.
Crecimiento de la AD.
Signos de la valvulopatía mitral
concomitante.
Gradiente entre la presión
diastólica del VD. Y la presión
media de la AD. Que se
encontrara elevada en
proporción directa a la
estrechez de la tricúspide.
Elevación de onda A.

30. Tratamiento.
La grave requiere Tratamiento quirúrgico. Ya sea mediante comisurotomía o cambio valvular
dilatación valvular.

31. ESTENOSIS
PULMONAR

32. Estenosis Pulmonar
Es una patología en la que el flujo de sangre que sale del ventrículo
derecho del corazón se ve obstruido a nivel de la válvula pulmonar, lo
que condiciona una reducción del flujo sanguíneo hacia los pulmones.
Supone un 8-10% de las cardiopatías congénitas, presentándose 1
cada 2000 recién nacidos vivos.

34. Etiología
Factores genéticos
• Defectos genéticos
• Anomalía cromosómica
• Síndrome de Noonan
Fusión de las valvas
• Calcificación de las valvas
• Patología reumática
Crecimiento anormal de cuerdas tendinosas

35. Clasificación
Según la localización anatómica del defecto
• Estenosis supravalvular
• Estenosis valvular
• Estenosis infravalvular
Según la gravedad del compromiso
• EP leve: gradiente 25-49 mmHg
• EP moderada: gradiente 50-79 mmHG
• EP severa: gradiente > 80 mmHg

36. Fisiopatología
Obstrucción parcial de válvula pulmonar
Aumenta tiempo de vaciamiento de VD
Aumenta presión y sobrecarga de volumen sistólico de VD

37. Fisiopatología
Con el tiempo hay hipertrofia de:
• Pared libre
• Partes basales
• Infundíbulo
Consecuencias:
• Insuficiencia cardíaca derecha
• < distensibilidad ventricular
• < resistencia para vaciamiento de AD (hipotrofia)

38. Manifestaciones clínicas
•Distensión de la vena yugular
•Cianosis periférica visible en las uñas
•Dolor precordial
•Taquipnea
•Fatiga
•Taquicardia

39. Diagnóstico
• Historia Clínica
• Exploración física
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma

40. Tratamiento
Valvuloplastía
pulmonar percutánea

43. Etiología

44. Fisiopatología

47. Cuadro Clínico

48. Insuficiencia aórtica aguda

51. INSUFICIENCIA MITRAL

52. ▪ La insuficiencia mitral (IM) es una alteración anatómica y/o
funcional del aparato valvular mitral que provoca el reflujo
de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda durante la sístole.
▪ Impide el cierre adecuado de la válvula mitral.

53. Causas
➢Congénitas
➢Adquiridas: degeneración mixomatosa, endocarditis
infecciosa, enfermedad reumática, disfunción isquémico-
necrótica, calcificación del anillo, dilatación del anillo,
miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva,
miocardiopatía dilatada, sarcoidosis, amiloidosis, prolapso
valvular.

54. CLASIFICACIÓN
Insuficiencia
mitral orgánica
Insuficiencia
mitral
funcional
Asociada con
enfermedad
coronaria
Asociada a
cardiopatía
reumática

55. Fisiopatología
Sobrecarga e hipertrofia del ventrículo izquierdo
Regurgitación del flujo durante la sístole del ventrículo hacia la aurícula. Deterioro
progresivo de la contractilidad miocárdica.
El volumen sistólico efectivo (volumen de sangre que se eyecta a través de la válvula aórtica) es
menor que el volumen sistólico total del ventrículo izquierdo. Se determina la gravedad.
La insuficiencia mitral produce hipertensión pulmonar y compromete la funcionalidad
del ventrículo derecho.

56. Cuadro clínico
• Disnea de esfuerzo
• Intolerancia al ejercicio
• Ascitis
• Edema periférico
• Fatigabilidad
• Palpitaciones
• Taquicardia
• Formación de trombos
• Disnea paroxística
nocturna
• Hipertensión pulmonar
• Edema pulmonar
• Hemoptisis
• Dolor torácico

57. Diagnóstico
Examen físico:
• Choque de punta se palpa desplazado hacia abajo y hacia la
izquierda.
• Congestión venosa sistémica como ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edemas en los miembros inferiores (insuficiencia
cardiaca).
• Primer ruido alterado, tercer ruido.
• Soplo pansistólico.
También se realiza ECG, rx de tórax, ecocardiograma.

58. Tratamiento
• Profilaxis para fiebre reumática y endocarditis
bacteriana
• Vasodilatadores
• Inhibidores de la ECA
• Digitálicos
• Anticoagulantes orales
• Tratamiento quirúrgico

59. INSUFICIENCIA
TRICUSPÍDEA

60. Insuficiencia Tricuspìdea
La insuficiencia tricupìdea se produce cuando por cualquier
mecanismo las valvas de la tricùspide no coaptan
completamente en sìstole y permiten el regreso de la sangre
del ventrìculo hacia la aurìcula derecha.

61. Funcional Orgànica
Dilataciòn del anillo - Fiebre reumàtica
tricuspìdeo - Enf. de Ebstein
secundario a - Ruptura de
cuerdas tendinosas
Dilataciòn aguda o - Disfunciòn de mùsc
crònica del VD papilar

62. Fisiopatologìa
Regurgitaciòn sistòlica
(de VD a AD)
Sobrecarga de
volumen
Dilataciòn
de AD y VD
Chorro de
regurgitaciòn
a Sistema
venoso central

63. Cuadro Clìnico
Fase inicial Asintomàtico
Hepatomegalia
Dolor en hipocondrio
derecho, sordo y continuo.
Persistente
Hìgado tricuspìdeo
Congestiòn y necrosis
centrolobiçulillar hepàtico

64. Signos
Centrales Perifèricos
-Dilataciòn de VDD
-Soplo de insuficiencia tricuspìdea
-HAP
● Onda de regurgitaciòn
tricuspìdea
● Signos de insuficiencia hepàtica
crònica:
-Caquexia
-Atrofia de mùsc. maseteros y
temporales
-Ictericia asociada a palidez y
discreta cianosis.
=FASCIES TRICUSPIDEA=
-Palmas hepàticas

65. Diagnòstico
❖ Electrocardiograma
❖ Ecocardiograma
❖ Cateterismo cardìaco

68. Etiología

69. Fisiopatología

70. Cuadro clínico

72. Referencias bibliográficas
•Leonard S. Lillys Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición.
Valvulopatías. Mia M Edwards. Pp 243-276.
•J. F. Guadalajara. Cardiología 5ta edición. Valvulopatías. Pp. 489-545.