Enfermedad Tromboembolica Venosa - Octubre 2016

E N F E R M E D A DE N F E R M E D A D
T R O M B O E M B O L I C AT R O M B O E M B O L I C A
V E N O S AV E N O S A
- TVP y TEP -- TVP y TEP -
Zappa Santiago AndresZappa Santiago Andres
BioquímicoBioquímico

H E M O S T A S I AH E M O S T A S I A
Mantenimiento de la Sangre en estado fluido
dentro del compartimiento vascular
Arterias
Venas
Capilares
Corazón

EPITELIO
(Endotelio)
V E N A CAPILAR
INTIMA
MEDIA
ADVENTICIA
Endotelio + Colágeno + Capa elástica
A R T E R I A
(Subendotelio)

S I S T E M A C I R C U L A T O R I OS I S T E M A C I R C U L A T O R I O

TEJIDOS DEL
CUERPO
AURICULA
DERECHA
VENTRÍCULO
DERECHO
VENTRÍCULO
IZQUIERDO
AURICULA
IZQUIERDA
ARTERIA
PULMONAR
VENA
PULMONAR
AORTA
VENA
CAVA
PULMONES
CORAZÓN

H E M O S T A S I AH E M O S T A S I A
TRES COMPONENTES
TRIADA DE VIRCHOW
FLUJO
SANGUÍNEO
PARED
VASCULAR
COMPOSICIÓN
DE LA SANGRE
MECANÍSMO
GENERAL
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
HEMOSTASIA TERCIARIA
Formación del tapón plaquetario → Plaquetas + Endotelio
Formación del coagulo de fibrina → + Factores de Coagulación
Disolución del coagulo = Fibrinolisis → Plasmina +
Mecanismos
naturales de
anticoagulación

HEMOSTASIA PRIMARIAHEMOSTASIA PRIMARIA
1º Espasmo Vascular
2º Formación del TAPÓN PLAQUETARIO
Injuria: se expone el Colágeno del Subendotelio
Se adhieren las plaquetas
Directa
Indirecta
Glicoproteínas
Factor de
Von Willebrand
Las plaquetas se activan y liberan su contenido
ADP + Serotonina + Tromboxano A2
Agregación plaquetaria progresiva
FORMACIÓN
DEL TAPÓN
CÉLULA
ENDOTELIAL
SUBENDOTELIO

HEMOSTASIA SECUNDARIAHEMOSTASIA SECUNDARIA
COAGULACIÓNCOAGULACIÓN
Cascada de reacciones enzimáticas que permite generar
una malla de fibrina para reforzar el tapón plaquetario
DOS VÍAS
VÍA EXTRINSECA VÍA INTRINSECA
VÍA FINAL COMÚN

COAGULACIÓNCOAGULACIÓN
VÍA EXTRINSECA VÍA INTRINSECA
Se inicia con una injuria
Se libera o expone
FACTOR TISULAR
(Factor III ó
Tromboplastina)
Activa el Factor VII
Se inicia con la exposición del Subendotelio
Se activa el Factor XII
(circula en la sangre)
Activa el Factor XI
Activa el Factor IX
Ca2+
Activan el Factor X
PROTROMBINASA
VÍA FINAL COMÚN

VÍA FINAL COMÚNVÍA FINAL COMÚN
PROTROMBINA TROMBINA
Factor Xa
Ca2+
+ PL
++
TROMBINA
FIBRINOGENO FIBRINA SOLUBLE
+XIIIa
FIBRINA INSOLUBLE
POLIMERIZADA
Formación del
CÓAGULO

E N L A A C T U A L I D A DE N L A A C T U A L I D A D
Se cambia del MODELO CLÁSICO al MODELO CÉLULAR
Las vías intrínseca y extrínseca no son independientes entre sí,
sino que forman parte de un único proceso
INICIACIÓN
PROPAGACIÓN
AMPLIFICACIÓN
Tiene lugar sobre las células productoras de FACTOR TISULAR
(Fibroblastos, Células endoteliales, Macrófagos, Monocitos, etc)
FT entra en contacto con VII → FT/VIIa → IXa + Xa
Xa se combina sobre la sup. celular con Va →
Se generan pequeñas
cantidades de Trombina
La trombina generada activa los factores V, VIII y XI
Se ensamblan en la superficie de la plaqueta
El factor VIIIa se combina con el factor IXa → tenasa
Activan mucho factor X → Xa PROTROMBINASA
Se generan grandes cantidades de Trombina
Fibrinogeno
Fibrina

HEMOSTASIA TERCIARIAHEMOSTASIA TERCIARIA
F I B R I N O L I S I SF I B R I N O L I S I S
Disolución del coagulo de fibrina por acción de la Plasmina
PLASMINOGENO
Enzima inactiva
en el plasma
En contacto con el coagulo
Activador Tisular del Plasminógeno
+XIIa, IXa, Quinina, Calicreina
+Estreptoquinasa, Uroquinasa
PLASMINA
Degrada la Fibrina
(y el fibrinogeno)
Disuelve el coagulo
Los libera el endotelio Vascular
La PLASMINA permanece
localizada únicamente en las
proximidades del coagulo
α-2-antiplasmina
Inhibidor del Activador Tisular del Plasminogeno

P
L
A
S
M
I
N
A
Degrada la Fibrina
Productos de degradación de la fibrina (PDF)
Dímero D
Degrada el Fibrinogeno Productos de degradación del fibrinogeno (pdf)
+ PDF
Inhiben la polimerización de más fibrina solubilizandola
Se unen a la plaqueta Disfunción plaquetaria
Degrada Factores de la Coagulación Va, VIIIa, XIa, XIIa
Puede activar el Complemento (C1 y C3) Lisis plaquetaria e inflamación
Limita el crecimiento del coagulo

La activación de la Hemostasia en condiciones normales
SÓLO OCURRE A NIVEL LOCAL
Y SE AUTOLIMITA RÁPIDAMENTE
Mecanismos de control
1. FLUJO SANGUÍNEO
La sangre en movimiento
se lleva la trombina
y otros procoagulantes
Rápidamente inactivadas
por distintas sustancias
“anticoagulantes”
2. ELIMINACIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN ACTIVADOS
Secuestrados y degradados en distintos órganos
Hígado
Bazo
Macrófagos “Células de Kupffer”
Antitrombina III
Heparina
α-2-macroglobulina
α-1-antitripsina
Inhibidor de la vía del FT
t1/2 de Trombina y Plasmina en circulación: menor a 15 seg.

La activación de la Hemostasia en condiciones normales
SÓLO OCURRE A NIVEL LOCAL
Y SE AUTOLIMITA RÁPIDAMENTE
Mecanismos de anticoagulación
PROSTAGLANDINAS Las libera el Endotelio Inhiben adhesión plaquetaria
TROMBOMODULINA La exponen las células endoteliales en su superficie
Se une a la Trombina y la inactiva Complejo Trombina-Trombomodulina
PROTEINA C Se une al Complejo T-T y se activa
Proteina C activada + Proteina S (cofactor) + Calcio + Superficie fosfolipidica
Degradan a los factores Va y VIIIa
OTROS
Antitrombina III
Heparina
α-2-macroglobulina
α-1-antitripsina
Inhibidor de la vía del Factor tisular
CONTROL
DE LA
COAGULACIÓN

¿Qué es un TROMBO?¿Qué es un TROMBO?
Masa intravascular de plaquetas, fibrina y variable
contenido de hematíes y leucocitos
TRES POSIBLES CAUSAS
TRIADA DE VIRCHOW
FLUJO
SANGUÍNEO
PARED
VASCULAR
COMPOSICIÓN
DE LA SANGRE

T R O M B OT R O M B O
ARTERIAL
(Trombo Blanco)
VENOSO
(Trombo Rojo)
Se genera por alteración
de la pared vascular
ATEROTROMBOSISATEROTROMBOSIS
• La fibrina se va perdiendo
con la elevada velocidad
del flujo sanguíneo
• No quedan atrapadas
tantas células
Muchas plaquetas agregadas
con escasa fibrina
Se genera por
• Alteraciones del flujo
• Hipercoagulabilidad
• Se deposita gran cantidad
de fibrina
• Quedan atrapados muchos
hematíes y leucocitos
Aspecto rojizo y gelatinoso
Estasis
Turbulencia

T R O M B OT R O M B O
ARTERIAL
(Trombo Blanco)
VENOSO
(Trombo Rojo)
Continuará su recorrido por la
luz arterial hasta taponarla
Se producirá un INFARTO del tejido
que era irrigado por esa arteria
No producirá un infarto en el área en
que se generó porque siempre VARIAS
VENAS drenan una misma zona
Sin embargo puede generar
complicaciones tan graves como las
de un trombo arterial
ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
VENOSA
ACCIDENTES ISQUÉMICOSACCIDENTES ISQUÉMICOS

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSAENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Incluye dos procesos patológicos
(manifestaciones de una misma enfermedad)
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
(TVP)
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
(TEP)
Formación de un coagulo
dentro del sistema venoso
(en el interior de una vena)
Enclavamiento de
diverso material en el
árbol arterial pulmonar
En el 95% de los casos
son coágulos procedentes
del sistema venoso

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSASTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSAS
• Anormalidades del flujo sanguíneo
• Estasis → reducción de la velocidad del flujo sanguíneo
Inactividad física → ↓Retorno venoso
• Turbulencia → debida a
VALVULAS
Irregularidades de la pared vascular
• Debilidad de la pared muscular de la vena
• Se generan protrusiones

• Hipercoagulabilidad de la sangre
• Procesos fisiológicos → Embarazo (↑ Fibrinogeno)
• Procesos patológicos → Quemaduras, cáncer, trauma, etc.
↑ Mediadores proinflamatorios
↑ Factor Tisular y activación de factores
↑ Fibrinogeno
PROSTATA
PANCREAS
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSASTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSAS

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDATROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
¿En qué venas ocurre?
• Más común en venas de las
extremidades inferiores
Venas iliacas
Vena poplitea
Vena Safena
Venas femorales
• Menos común en venas más profundas
de las extremidades inferiores y superiores
Venas de la pelvis
periprostaticas
periuterinas
Venas axilares
• Muy poco frecuente en
Vena cava inferior
Vena cava superior (10-20% por procedimientos)
+ Vena subclavia por colocación de vía central
Propia cavidad derecha del corazón
POR ENCIMA → PROXIMAL
POR DEBAJO → DISTAL

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: SÍNTOMASTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: SÍNTOMAS
• Puede ser asintomática
Dolorosa
Rojiza
Hinchada (edematizada)
Caliente (febril)
• La extremidad se vuelve:
El diagnóstico no debe basarse
exclusivamente en la clínica

Cuál es el riesgo principal de una TVP?Cuál es el riesgo principal de una TVP?
Si el coagulo se desprende viajará por el sistema venoso hasta
el corazón y desde allí será bombeado hacia los pulmones
Causará un TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

C A U S A S D E T E PC A U S A S D E T E P
• 95% → Trombosis Venosa (de los cuáles el 50% corresponde a TVP)
• 5% → Otros materiales
El embolo es un trombo venoso (coagulo)
Aire o gases
Grasa
Acumulos bacterianos
Masas tumorales
Liq. Amniótico
Parásitos
Sustancias exógenas
Talco
Contraste radiológico

I N C I D E N C I A D E T E PI N C I D E N C I A D E T E P
EN EE. UU.
INCIDENCIA TOTAL: 630.000 casos por año
89% sobrevive más de 1hs 11% muere en menos de 1hs
71% no se llega
al diagnóstico
70% sobrevive 30% muere
29% se llega
al diagnóstico
92% sobrevive 8% muere
• Incidencia anual: 100 casos cada 100.000 habitantes
• Prevalencia en población hospitalaria: 1%
• Es la tercer causa de enfermedad cardiovascular
• Mortalidad a 30 días: 9 – 11 %
• Mortalidad a 90 días: 9 – 17 %

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
FACTORES PRIMARIOS FACTORES SECUNDARIOS
• Déficit de Antitrombina III
• Síndrome antifosfolipido
• Factor V Leyden
• Mutación Protrombina 20210
• Déficit de Proteína C o Proteína S
• Disfibrinogenemia
• Déficit de plasminogeno
• Hiperhomocisteinemia
• JOVENES con TVP inexplicada
• TEP < 40a
• con historia familiar de trombofilia
• Edad (promedio 62a)
• Sexo (↑ en hombres)
• Lesión de medula espinal
• IAM (5-35%)
• Hospitalización por IC o Fibrilación
• Inmovilización
• Trauma / Cirugía
• Cáncer
Más de 3 días (↑TVP)
Cirugía abdominal
(15-30%)
Cirugía de cadera
(50-70%)Viajes prolongados
• Embarazo / Puerperio / Anticonceptivos
• Otras (Sme. Nefrótico, Transfusión, etc.)
+ EL 20% NO TIENEN NINGÚN FACTOR DE RIESGO IDENTIFICABLE = TEP IDIOPÁTICO
Sospecho en pacientes:
La ETV se produce por interacción de Factores Primarios (irreversibles) con Factores Secundarios (reversibles)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍATROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍA
El embolo al alojarse en las arterias pulmonares obstruye la circulación sanguínea
• Aumenta la resistencia vascular pulmonar de manera súbita
Genera una sobrecarga de trabajo sobre el Ventrículo Derecho
Insuficiencia ventricular derecha aguda → descompensación hemodinámica
• Se produce isquemia pulmonar → las áreas afectadas quedan bien ventiladas pero mal perfundidas
• Si el paciente no sufre Muerte súbita se activarán los sistemas de estrés
Se activa el Sistema Nervioso Simpático → ↑ Frecuencia cardíaca + Presión arterial pulmonar y sistémica
Permite reestablecer el flujo sanguíneo pulmonar y el Gasto Cardiaco
• Los émbolos distales pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar
Se lo conoce como INFARTO PULMONAR
Hemoptisis
Pleuritis → Dolor torácico
Derrame pleural
Si la obstrucción es mayor al 75% de la reserva pulmonar el
VD entra en falla y con ello disminuye el Gasto Cardíaco
Produce isquemia y menor
perfusión coronaria Infarto del VD y muerte
Se ocluye la circulación arterial
↑ liberación plaquetaria de
Serotonina y Tromboxano A2
(VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR)
DISMINUYE LA CONTRACTILIDAD
DEL VI PORQUE EL VD
ESTÁ MUY DILATADO
ÁREAS OBSTRUÍDAS → flujo reducido (Alto V/Q)
ÁREAS NO OBSTRUÍDAS → flujo exacerbado (Bajo V/Q)
Desajuste V/Q → HIPOXEMIA

La gravedad del daño y la sintomatología dependerán de:
• LOCALIZACIÓN DEL COAGULO
Trombos más pequeños
Tienden a alojarse en la periferia (arterias lobares/bronquiolares)
Causan menor impacto hemodinámico
Al estar más próximos a la pleura producen dolor pleurítico
Trombos más grandes
Tienden a afectar arterias principales
Causan mayor impacto hemodinámico
Si el coagulo es muy grande puede quedar atrapado
cierto tiempo en el Corazón = TROMBOS EN TRÁNSITO
Si además coexiste FORAMEN OVALE es muy grave
El trombo puede pasar del lado
derecho del corazón al lado izquierdo
y ser bombeado hacia la aorta:
Accidente isquemico + Hipoxemia grave
SHUNT INTRACARDÍACO
El shunt puede generarse por
el aumento de la presión en el
corazón derecho debido al TEP

Arterias pulmonares
principales
(derecha e izquierda)
Arterias
segmentarias
Arterias
subsegmentarias

La gravedad del daño y la sintomatología dependerán de:
• GRADO DE OBSTRUCCIÓN
Total → mayor impacto hemodinámico
Parcial → menor impacto hemodinámico
• RESERVA CARDIOPULMONAR DEL PACIENTE
Si ya tiene otra enfermedad subyacente aumenta la gravedad
• Más del 50% de los casos son múltiples émbolos pequeños
• Los lóbulos pulmonares inferiores son los más afectados
• Puede ser unilateral o bilateral

M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A SM A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S
• DISNEA → puede ser súbita o progresiva por semanas
• DOLOR PLEURITICO / DERRAME PLEURAL / HEMOPTISIS
• TAQUIPNEA • TAQUICARDIA
• HIPOTENSIÓN • PARO CARDÍACO / SÍNCOPE
 Cuantos más sean los síntomas más probable es el TEP
 Hasta 50% pueden ser asintomáticos
 Todos los signos/síntomas son inespecíficos:
• CUARTO RUIDO o reforzamiento del componente pulmonar del 2do ruido
Poco frecuente pero más específico

El TEP es muy probable en 3 casos:
• Disnea aguda sin causa aparente (disnea súbita + taquipnea + taquicardia)
• Hemoptisis y dolor pleurítico (si además tiene fiebre y ↑leucos puede ser una Neumonía)
• Shock cardiogenico = HIPOTENSIÓN SOSTENIDA + TAQUICARDIA
Es la manifestación mas crítica del TEP → refleja un TEP masivo
Hay alteración del estado de conciencia y angustia
Disnea muy pronunciada
Dolor torácico opresivo → puede confundir con IAM
M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A SM A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S

D I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C O

POSIBLES PRUEBAS DIAGNÓSTICASPOSIBLES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• ULTRASONOGRAFÍA DE COMPRESIÓN (USC)
Ecografía que nos permitirá confirmar una TVP
Considerando que el 90% de TEP se originan a partir de una TVP, al
diagnosticar la TVP prácticamente se confirma el TEP y se justifica el
inicio de tratamiento con anticoagulantes sin pruebas adicionales
Si la compresibilidad de la vena es incompleta indica la presencia de un coágulo
Suele hacerse en las Venas proximales (si se incluyen las distales se la considera “USC completa”)
+ Criterios de flujo se consideran no fiables
Para TVP → S > 90% y E = 95%
Es POSITIVA en 30-50% de pacientes con TEP
Ventajas
No es invasiva
No emplea medios de contraste
En nuestra institución → “Ecografía de 3 puntos”
Pantorrilla
Hueco popliteo
Punto inguinal

• VENOGRAFÍA TOMOGRÁFICA COMPUTARIZADA
Utiliza medios de contraste y Rayos X para ir obteniendo
imágenes que son detectadas por un equipo
Para TVP → S = 90% y E = 95%
Ventajas y
desventajas
Puede combinarse con ANGIOGRAFÍA
DE TÓRAX POR TC aunque aumenta
significativamente la cantidad de
radiación y contraste empleados
No se recomienda realizarla de manera aislada
Es preferible realizar una USC

• ESCINTIGRAFÍA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (E V/Q)
CENTELLOGRAMA o GAMMAGRAFÍA DE PULMÓN
Se evalúan por separado la Ventilación (respiración) y la Perfusión (circulación)
Se inhala un gas radiactivo con
partículas que impactan en los pulmones
a nivel de los Bronquios terminales
Se detectan los Rayos gamma emitidos y
se genera una imagen que permite
visualizar la distribución del aire en los
Pulmones
Detecta zonas de hipoventilación
Se inyecta albúmina radiactiva
en una vena periférica
Son micelas con un diámetro tal que pueden
alcanzar los capilares alveolares pero no
pueden pasar al capilar postalveolar
Detecta zonas de hipoperfusión
Se detectan los Rayos gamma emitidos y
se genera una imagen que permite
visualizar la distribución de la sangre en los
Pulmones
En un TEP → La perfusión está alterada y la
ventilación está conservada
La isquemia no interfiere a corto plazo con la llegada de oxigeno al alveolo
(a menos que el pulmón se haya infartado o tenga enfermedad pulmonar previa)
+ si hay hipoventilación puede indicar vasoconstricción reactiva (no es TEP)
POSITIVA EN 30-50% DE TEP

• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC de Tórax)
Utiliza medios de contraste y Rayos X para ir obteniendo
imágenes que son detectadas por un equipo
Dos tipos
TC en espiral con un detector → Menos sensible
TC multidetector → Más sensible y más específica
TCMD es el método de elección para visualizar la
vasculatura pulmonar ante la sospecha de TEP
“Angiografía
Por TC”
• Si detecta trombos a nivel SEGMENTARIO
• Si detecta trombos a nivel SUBSEGMENTARIO
o trombos aislados
No confirma TEP
Requerirá pruebas adicionales
(USC que confirme TVP)
Confirma TEP (si es TCMD)
(DEPENDE DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA)

• ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Se considera la prueba más cercana al GOLD ESTANDAR para diagnóstico de TEP
Se inyecta en la Arteria Pulmonar o a la salida del Ventrículo Derecho un
medio de contraste que permite visualizar las arterias
Si la arteria tiene un coagulo no se llenará de medio de
contraste y por lo tanto no se visualizará
• Desventajas
Muy invasiva
Implica exposición a radiactividad
Observador dependiente
Prácticamente no se realiza de rutina
Ha sido reemplazada por la Angiografía por TC

Permite visualizar la dilatación (sobrecarga) del Ventrículo Derecho
No excluye ni confirma el TEP → Sirve para estratificar el riesgo
Positiva en 25% de TEP
Puede haber dilatación del VD en otras patologías
IMPORTANTE EN PACIENTES
HEMODINAMICAMENTE INESTABLES
TRANSTORÁCICA → poco invasiva pero es más difícil visualizar
TRANSESOFÁGICA → más invasiva pero se visualiza mejor
Signos: • Dilatación del VD
• Hipoquinesia del VD
• Aumento del cociente en el diámetro VI/VD
• Aumento de la velocidad de flujo
POCO
ESPECIFICOS
PARA TEP
• Signo 60-60 (patrón de eyección alterado del VD)
• Signo de McConnell (↓contractilidad de la pared libre del VD)
100% E
20% S
(paciente
no hospitalizado)
• ECOCARDIOGRAFÍA
(nada se interpone entre el corazón/pulmones y el detector)

• ECOCARDIOGRAFÍA
TRANSTORÁCICA TRANSESOFÁGICA

Grafica que representa la actividad eléctrica del Corazón
En un TEP los hallazgos van a depender de
Grado de Hipertensión Pulmonar
Enfermedad cardiopulmonar preexistente
70% SON INESPECÍFICOS
• Más frecuente → taquicardia sinusal
• Puede confundir con un IAM → ST alterado y ondas T alteradas
Las alteraciones agudas se correlacionan con
mayor riesgo de mortalidad a los 30 días
• ELECTROCARDIOGRAMA

Se expone la zona a rayos X
Tejido blando = atraviesan
Tejido duro = no atraviesan
• Hallazgos más frecuentes en TEP
• Muy útil para excluir OTRAS CAUSAS de disnea y dolor torácico
• Pierde utilidad si el paciente ya tiene patología previa
Cardiomegalia (27%)
Derrame pleural (23%)
Elevación diafragmática (20%)
Agrandamiento de la arteria pulmonar (19%)
Atelectasia (18%)
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEPHALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP
El laboratorio de rutina NO es de utilidad diagnóstica Los resultados van a servir para
aumentar el índice de sospecha de TEP
Hallazgos inespecíficos → ↑Leucocitos y ↑VSG
GASES EN SANGRE → 40% normales
• Hipoxemia (↓pO2) → Hallazgo más común en TEP agudo
• Hipocapnia (↓pCO2) → Alcalosis respiratoria
• ↑ Gradiente alveolo-arterial de pO2 ( S = 80%)
En un TEP masivo:
• Hipercapnia (↑pCO2) → Acidosis respiratoria
• Con el tiempo ↑Lactato → Acidosis metabólica
(por la insuficiencia cardiaca = hipoperfusión)

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP
DIMERO D → Producto de degradación de la Fibrina = Marcador de Fibrinolisis
Su presencia indica que hubo
fibrina polimerizada en plasma
COAGULO/TROMBO en el
interior de los vasos sanguíneos
Cómo se genera?
Se forma al actuar Plasmina sobre Fibrina irreversiblemente polimerizada
1° Trombina corta el fibrinogeno
produciendo monómeros de fibrina
Se expone un sitio de polimerización que favorece la unión
por enlaces no covalentes (reversibles) entre los monómeros
2° Factor XIII activado gracias a la Trombina cataliza la
unión covalente (irreversible) de los dominios D-E y D-D
Se forma el Dímero D “intramolecular”
que no es reconocido por Anticuerpos
3° Plasmina degrada la fibrina generando distintos
productos de degradación (PDF)
Primero son fragmentos grandes que continúan degradándose
Entre los fragmentos pequeños está el complejo
D-D-E que es reconocido por los Anticuerpos
LOS ANTICUERPOS EMPLEADOS PARA DOSAR DIMERO-D
DETECTAN UN EPITOPE QUE SE LIBERA CUANDO LA
FIBRINA (IRREVERSIBLEMENTE POLIMERIZADA POR
ACCIÓN DEL F. XIIIa) ES DEGRADADA
No detectan Fibrinogeno, Fibrina ni PDF/pdf

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEPHALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP
DIMERO D
Tiempo de vida media en sangre: 8hs
Depuración por Sistema reticuloendotelial (+ Renal)
Su presencia indica que hubo
fibrina polimerizada en plasma
¡MUY
INESPECÍFICO!
AUMENTADO EN
CONDICIONES FISIOLOGICAS
Edad
Embarazo
Postoperatorio
Tabaquismo
AUMENTADO EN
CONDICIONES PATOLOGICAS
Hemorragias
Cáncer
Infección
Trauma
CID
Trombosis → ETV
SCA
Shock
Muchas otras
TODO PROCESO INFLAMATORIO SIEMPRE
PRODUCE ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN
2-3% del fibrinogeno es fisiológicamente
convertido en fibrina y luego degradado
Pequeñas cantidades de Dimero-D son
dosables en plasma de individuos sanos

UTILIDAD DEL DIMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE ETVUTILIDAD DEL DIMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE ETV
MUY SENSIBLE → Da POSITIVO prácticamente siempre que hay una ETV
POCO ESPECÍFICO → Da POSITIVO en muchas otras patologías
El Dimero-D NO SIRVE PARA DIAGNÓSTICO pero SI SIRVE PARA DESCARTAR
ETV siempre y cuando la probabilidad de ETV sea baja o intermedia
↑VPN = Un resultado negativo descarta la enfermedad
↓VPP = Un resultado positivo no confirma la enfermedad
Dimero-D
NEGATIVO
Probabilidad baja o
intermedia de TEP/TVP
(WELLS: TEP entre 0 y 6 – TVP entre 0 y 1)
EXCLUYE TEP/TVP
Probabilidad alta de TEP/TVP
NO EXCLUYE TEP/TVP
porque aquí el VPN es más bajo
Dimero-D
POSITIVO
Probabilidad baja, intermedia
o alta de TEP/TVP
NO CONFIRMA TEP/TVP
Si
Edad avanzada
Hospitalizado
Embarazo
Dosar Dimero-D igual
Es más probable que de POSITIVO
pero si da NEGATIVO descarta
TEP/TVP (probabilidad baja-intermedia)

Para poder descartar con confianza ETV el MÉTODO empleado para dosar
Dimero-D debe tener muy elevada SENSIBILIDAD > 95% (↑VPN)
La utilidad del resultado dependerá del MÉTODO empleado
Aglutinación con
partículas de látex
PRIMERA
GENERACIÓN
Ac. DD-3B6
MANUAL
(EN PLACA)
CUALITATIVO
SEMICUANTITATIVO
Sensibilidad
intermedia a baja
SEGUNDA
GENERACIÓN
Otros Ac.
AUTOMATIZADO
(INMUNOTURBIDIMETRÍA)
Sensibilidad
ALTA
CUANTITATIVO
Aglutinación en
sangre entera
MANUAL
Sensibilidad
intermedia
ELISA
MANUALES = microplaca
AUTOMATIZADOS
Fluorescencia
Quimioluminiscencia
Inmunofijación
Sensibilidad
ALTA – MUY ALTA
(pero requieren más tiempo)
EN TODOS LOS CASOS SE RECOMIENDA CONSULTAR A LA EMPRESA COMERCIALIZADORA
CUÁL ES LA PERFORMANCE PARA DIAGNÓSTICO DE ETV

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LAS DISTINTAS
METODOLOGÍAS PARA MEDIR DIMERO-D

NUESTRO MÉTODO DIMERTEST® Látex – Sekisui diagnostic
• Muestra: plasma citratado
• Lo empleamos como método cualitativo
< 0.20 mg/L = NEGATIVO
> 0.20 mg/L = POSITIVO
Método de aglutinación en placa con partículas de látex (primera generación)
Sensibilidad baja-intermedia → No sirve para descartar ETV
¿Está testeado el reactivo para diagnóstico de ETV?
Únicamente testeado para una población de pacientes “afectados por un
episodio trombotico” o “con alta probabilidad de padecerlo”
No está testeado para ETV → No sabemos si sirve → no podemos usarlo para descartar TEP/TVP
Un resultado NEGATIVO… al medico no le dice nada
Un resultado POSITIVO… al medico no le dice nada

A LA HORA DE REALIZAR UN DIMERO-D → consultar por qué se lo piden
• Si el paciente está internado hace tiempo → es muy probable que sea POSITIVO
• Si el paciente es añoso → es probable que sea POSITIVO
• Si el paciente tuvo una cirugía recientemente → es probable que sea POSITIVO
+ Si los síntomas de TEP/TVP están presentes hace 7 días o más el Dimero-D
puede dar negativo porque los trombos “maduran”
+ Si el paciente tiene HIPOFIBRINOLISIS → El Dimero D puede dar NEGATIVO
Cociente
Dímero D
Fibrinogeno
En TEP el Fibrinogeno no aumenta tanto como en las demás patologías
↑ Especificidad del Dimero D para diagnostico de TEP
PUNTO DE CORTE = 6 → A mayor valor más probable es el TEP

D I A G N Ó S T I C O D E T V PD I A G N Ó S T I C O D E T V P
No debe basarse únicamente en la clínica (50% falsos diagnósticos)
Más del 70% son asintomáticos
Primero debe determinarse la PROBABILIDAD CLÍNICA = MODELO DE WELLS

D I A G N Ó S T I C O D E T V PD I A G N Ó S T I C O D E T V P

No existe un GOLD ESTANDAR para el diagnóstico → Basado en REGLAS DE PREDICCIÓN
Ante la sospecha de TEP lo primero que se debe determinar es el RIESGO
Considerando las manifestaciones clínicas del paciente
Con shock/hipotensión
ALTO RIESGO
Sin shock/hipotensión
NO ALTO RIESGO
Iniciar una estrategia diagnostica
y terapéutica urgente
Determinar la
PROBABILIDAD CLINICA
En función de la Probabilidad clínica
se decidirá la estrategia diagnóstica
EXISTEN DISTINTOS MODELOS
D I A G N Ó S T I C O D E T E PD I A G N Ó S T I C O D E T E P

TEP DE ALTO RIESGOTEP DE ALTO RIESGO
Paciente con Hipotensión/Shock = TEP Masivo
TIENE QUE TENER HIPOTENSIÓN
ARTERIAL PERSISTENTE
Presión sistólica disminuida por más de 30 minutos
< 90 mmHg en normotensos
Caída de más de 40 mmHg en hipertensos
No responde a la expansión con líquidos
Y NO TIENE OTRA CAUSA EXPLICABLE
Realizar un ECOCARDIOGRAMA URGENTE
NO COMPATIBLE CON TEP
• Descarta TEP como causante de la
descompensación hemodinámica
Buscar un diagnóstico alternativo
• Sepsis
• Hemorragia activa
• Arritmia
COMPATIBLE CON TEP
Sobrecarga del VD + signos indirectos de HTPulmonar
(+ presencia de trombos en tránsito → confirma TEP)
• El ecocardiograma permite detectar
otras causas de shock cardiogénico:
Infarto agudo de miocardio
Disfunción valvular aguda
Hipovolemia
Disección aortica
Iniciar tratamiento y mientras
confirmar el TEP
• Tomografía computarizada
• Escintigrafía V/Q
Una vez confirmado el TEP puede reevaluarse el Tratamiento

DIMERO-D NO SIRVE
↓VPN
Si da negativo no descarta
TEP DE ALTO RIESGOTEP DE ALTO RIESGO
Si el paciente ingresa
directo a hemodinamia y
ya se descartó SCA puede
realizarse ahí mismo una
Angiografía Pulmonar

TEP DE NO ALTO RIESGOTEP DE NO ALTO RIESGO
Paciente sin Shock/Hipotensión
Determinar la
PROBABILIDAD CLINICA
EXISTEN DISTINTOS MODELOS
Ante la sospecha clínica
DISNEA / TAQUICARDIA / DOLOR PLEURÍTICO
+ FACTORES DE RIESGO
De todos los pacientes que se sospecha
de TEP (NO ALTO RIESGO)
90% 10%
PROBABILIDAD
BAJA
PROBABILIDAD
INTERMEDIA
PROBABILIDAD
ALTA
Se confirma el
TEP en el 10%
de los casos
Se confirma el
TEP en el 25%
de los casos
Se confirma el
TEP en el 60%
de los casos

1º dosar DIMERO D de ALTA SENSIBILIDAD
NEGATIVO
Descarta TEP
POSITIVO
Continuar con el diagnostico
USC
NEGATIVA POSITIVA
No descarta TEP Confirma TVP
TVP proximal
Confirma TEP
TVP distal
No confirma TEP
Hacer prueba adicional
Justifica iniciar
TTO anticoagulante
Alergia al contraste
Insuficiencia renal
(No puede TCMD)
Escintigrafía V/Q
NORMAL COMPATIBLE CON TEP
Descarta TEP Confirma TEP o
puede requerir
pruebas adicionales
Insuficiencia renal
(No puede TCMD)
PROBABILIDAD BAJA o INTERMEDIA

TC de un detector
NEGATIVA
No descarta TEP (↓VPN)
Realizar USC
NEGATIVA
Descarta TEP
POSITIVA
Confirma TVP
TVP proximal
Confirma TEP
TVP distal
No confirma TEP
Justifica iniciar
TTO anticoagulante
TC multidetector (TCMD)
NEGATIVA
Descarta TEP (↑VPN)POSITIVA
Trombos segmentarios o
más proximales
• Arteria Lobar
• Arteria Pulmonar ppal
Confirma TEP o puede
requerir pruebas adicionales
Trombos subsegmentarios
No confirma TEP
Realizar pruebas adicionales
• Esc. V/Q
• USC
La ecocardiografía NO SIRVE
Negativa → no excluye (poco sensible)
Positiva → muy probable TEP pero requiere pruebas adicionales
1º dosar DIMERO D de ALTA SENSIBILIDAD
NEGATIVO
Descarta TEP
POSITIVO
Continuar con el diagnostico
PROBABILIDAD BAJA o INTERMEDIA

PROBABILIDAD ALTA
No dosar DIMERO D
NEGATIVO = no descarta
POSITIVO = no confirma
TCMD
NEGATIVA
Puede descartar TEP o
POSITIVA
Trombos segmentarios
o más proximales
• Arteria Lobar
• Arteria Pulmonar ppal
Confirma TEP
Trombos
subsegmentarios
Puede confirmar TEP o
• Esc. V/Q
• USC
• Esc. V/Q
• USC
Escintigrafía V/Q
NORMAL COMPATIBLE CON TEP
No descarta TEP Confirma TEP
Insuficiencia renal
(No puede TCMD)
USC
NEGATIVA POSITIVA
No descarta TEP Confirma TVP
TVP proximal
Confirma TEP
TVP distal
No confirma TEP
Justifica iniciar
TTO anticoagulante
Insuficiencia renal
(No puede TCMD)

P R O N Ó S T I C OP R O N Ó S T I C O
• MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
Ecocardiografía
Si evidencia disfunción del VD → aumenta al doble el riesgo de mortalidad
Resultado normal → muy bajo riesgo de mortalidad (<1%)
Foramen oval persistente → aumenta al doble el riesgo de mortalidad
Coágulos en transito → aumenta al doble el riesgo de mortalidad
Signos de disfunción VD → por lo menos es un TEP submasivo y debe internarse
Tomografía (TC) → puede evidenciar dilatación del VD = ↑riesgo de mortalidad
BNP o NT-proBNP
Peptido Natriurético CerebralPeptido Natriurético Cerebral
• Sintetizado por cardiomiocitos ventriculares
• Se libera en respuesta a la expansión de
volumen ó sobrecarga de presión del
ventrículo• La liberación no es inmediata – No está
almacenado en el interior celular
Pre-pro-BNP Pro-BNP
CT-proBNP = biológicamente activo
NT-proBNP = biológicamente inactivo
t1/2 = 22min
t1/2 = 70min
Efectos
↑Natriuresis y ↑TFG
Vasodilatador arterial y venoso
Inhibidor del Sist. RAA
↓ actividad simpática

• MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
Disfunción ventricular → estiramiento del miocardio → Se liberan BNP y NT-proBNP
↑VPN → Si dan normales reflejan un buen pronóstico
BNP < 100 pg/ml
proBNP < 450 pg/ml
↓VPP → Pueden estar elevados por muchas causas (peor pronóstico sólo en 12-26% de los casos)
+ Tienen elevada variabilidad
biológica intraindividual
si se hace un delta, para que el cambio
sea significativo tienen que variar
150% BNP
92% NT-proBNP
Otros marcadores de
Disfunción VD
Distensión de la vena yugular
ECG con signos de sobrecarga (inversión de ondas T en V1-V4, etc)
• OTROS MARCADORES PRONÓSTICOS
• Elevación de Creatinina en TEP agudo → Peor pronóstico
• Disminución de la Saturación de oxigeno → Peor pronóstico
• Dimero D < 1.5 mg/L → Riesgo de mortalidad baja a los 3 meses

• MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO
TROPONINATROPONINA Suele estar elevada en TEP (30-50% con TEP submasivo o masivo)
Se relaciona con el estrés que está sufriendo el Corazón (músculo cardíaco)
Cuanto más elevadas estén → Peor pronóstico a corto y largo plazo
Troponina elevada → 12-44% mortalidad intrahospitalaria
Troponina normal → 3% mortalidad intrahospitalaria (↑VPN)
+ ↑3.5 veces el riesgo de mortalidad a los 3 meses
• Independientemente del método que se emplee (no necesita ser ultrasensible)
• Se considera factor pronóstico independiente del ecocardiograma
H-FABP (Forma cardiaca de la proteína ligando de ácidos grasos)
Nuevo marcador de daño miocárdico que está en estudio
Marcador más precoz, superior a Troponina y Mioglobina para estratificar el riesgo del paciente
H-FABP > 6 ng/ml
VPP de muerte a 30días = 28% frente a Troponina-us 12%
VPN de muerte a 30 días = 99% frente a Troponina-us 98%
TnUs < 16 pg/ml

T R A T A M I E N T O D E T V PT R A T A M I E N T O D E T V P
• Tratamiento mecánico
Compresión → incrementa el flujo en venas de miembros inferiores
Ventaja: menos efectos adversos
+ Compresión preventiva (medias) por al menos dos años
• Tratamiento farmacológico → ANTICOAGULACIÓN
• HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
• FONDAPARINUX
• ANTICOAGULANTES ORALES

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P
• SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO → pacientes con shock/hipotensión
1° EXPANSIÓN CON FLUIDOS
No tiene que ser agresiva → empeora el funcionamiento del VD por sobreestiramiento y ↓contractilidad
Una expansión moderada de la volemia puede mejorar el Índice Cardíaco
2° VENTILACIÓN
Por lo general la hipoxemia se revierte con oxigeno nasal
Rara vez se requiere ventilación mecánica
3° USO DE INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES PULMONARES
Reducen la hipertensión pulmonar y mejoran la contractilidad del miocardio → mejoran la función del VD
• Noradrenalina → inotrópico + mejorador de la perfusión del VD (receptores vasculares α)
• Adrenalina → únicamente en pacientes muy hipotensos (es una sustancia muy fuerte)
• Dobutamina/Dopamina → indicadas en pacientes con ↓GC pero PA normal → mejoran GC y el transp. de O2
• Vasodilatadores inhalados → se evita la vasodilatación periférica
Oxido nitrico / Prostaciclina / Antag. de Endotelina / Inhibidores de 5-PE / Levosimendán (en estudio)
El Tratamiento apunta a mantener:
• Sat. Venosa Central > 70%
• Sat. Venosa Mixta > 65%
• Gasto Cardíaco > 2 L/min/m2

• TROMBOLISIS
Se usan agentes trombolíticos (fibrinolíticos) para lisar el coagulo y resolver la obstrucción
El 92% resuelve con este tratamiento
• Indicado como primera elección en TEP de ALTO RIESGO + TROMBOS EN TRÁNSITO
• No recomendado su uso sistemático en TEP de NO ALTO RIESGO
Trombolíticos
Estreptoquinasa
Uroquinasa
Activador recombinante de plasminogeno tisular (r-tPA)
Dosis de carga por 10-30min
+ Dosis continua 12-24hs ó gran Dosis por 2hs
No se recomienda iniciar la terapia combinada con Heparina (excepto r-tPA)
Si el paciente ya estaba en tratamiento con heparina, suspenderla y no
reiniciarla hasta que el KPTT post-trombolítico sea menor a 80 segundos
El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento
se inicia dentro de las 48hs del comienzo de los
síntomas
Útil hasta 6-14 días post inicio de
sintomatología (luego conviene
tratar con heparina)
Contraindicado en
ACV hemorrágico/isquémico
Plaquetopenia (< 100.000)
Traumatismo mayor o cirugía recientes
Sangrado interno en los últimos meses

• EMBOLECTOMÍA
1. EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA
Se realiza un bypass cardiopulmonar
Se pueden extraer los coágulos
mediante incisión del tronco de la
arteria pulmonar
+ Indicada sólo en casos especiales
(tasa de mortalidad muy elevada)
• Pacientes que necesitan reanimación
cardiopulmonar
• Pacientes con contraindicación a la
Trombolisis
• Pacientes con foramen oval persistente y
trombos en tránsito

• EMBOLECTOMÍA
2. EMBOLECTOMÍA y FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA CON CATETER
Se emplea un catéter para fragmentar los coágulos → únicamente en las arterias principales
Puede ser catéter tipo pigtail que permite infundir el trombolítico en la masa del coagulo
Únicamente se realiza cuando la trombolisis está contraindicada o falla
Si el centro de salud permite llevar al paciente de urgencia a hemodinamia (paciente con TEP
masivo), directamente se confirma el diagnóstico mientras se realiza el tratamiento

Objetivo → evitar que se sigan formando coágulos = ↓recurrencias y ↓ ¡mortalidad
1º Anticoagulación inicial rápida → ANTICOAGULANTES PARENTERALES
Indicada cuando el TEP ya está confirmado o la probabilidad es media-alta (no baja)
• HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Inhibe TROMBINA por mecanismo indirecto (potencia acción de Antitrombina III) + inhibe factor Xa
• Administración: bolo inicial + infusión continua (intravenosa)
Controlar con KPTT a las 4-6hs post-inicio y cada 3hs hasta
alcanzar el rango terapéutico = 1.5 a 2.5 veces el control normal
TARDA EN
ALCANZAR EL
RANGO
• Recomendada en
Al tener antídoto específico (PROTAMINA) su efecto puede revertirse fácilmente
TEP masivo (shock/hipotensión)
Insuficiencia Renal (creatinina > 2.50 mg/dl)
Mayores de 75 años
Pacientes con elevado riesgo de sangrado
• Ventaja: bajo costo
• Desventajas
Respuesta menos predecible
Riesgo de Trombocitopenia Suele aparecer entre el 3er y 5to día
Sí Plaquetas < 100.000 ó ↓50% → suspender HNF
• ANTICOAGULACIÓN
+ vida media más corta

• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) → Enoxaparina / Tinzaparina / Dalteparina
Inhibe Factor Xa y en menor medida TROMBINA por mecanismo indirecto
No sirve controlar con KPTT (respuesta no predecible)
• Recomendada en
Al tener antídoto específico (PROTAMINA) su efecto puede revertirse fácilmente
TEP masivo (shock/hipotensión)
Insuficiencia Renal (CDE < 30 ml/min)
Mayores de 75 años
Pacientes con elevado riesgo de sangrado
• Ventajas
No requiere monitorización salvo casos especiales → controlar midiendo actividad de Anti-Xa
Se aplica una sola dosis diaria
Menor riesgo de sangrado
Menor riesgo de trombocitopenia
• Desventaja: elevado costo
(EMBARAZO – IR)

• FONDAPARINUX
Pentasacárido sintético → Inhibe específicamente Factor Xa
No sirve controlar con KPTT
• Ventajas
No requiere monitorización salvo casos especiales → controlar midiendo actividad de Anti-Xa
Vida media mayor a HNF → Se aplica una sola dosis diaria
Menor riesgo de sangrado
Sin riesgo de trombocitopenia (no interactúa con las plaquetas)
(EMBARAZO – IR)
• Desventajas
Elevado costo
No tiene antídoto específico → contraindicado en IR (CDE < 20 ml/min)

Debe continuarse al menos durante CINCO DÍAS
2º Anticoagulación a largo plazo → ANTICOAGULANTES ORALES
ANTAGONISTAS
DE VITAMINA K
(Dicumarínicos)
Debe iniciarse lo antes posible → preferiblemente el mismo día que la heparina
Controlar con RIN
Una vez que está en rango (RIN 2-3) por lo menos durante dos días
consecutivos se pueden suspender los anticoagulantes parenterales
Contraindicaciones
Embarazadas → Los dicumarínicos son teratogenicos
Oncológicos → Falla el tratamiento (↑3 veces el riesgo de recurrencias)
Mantener la anticoagulación parenteral (Heparinas)
Actualmente Se están estudiando ACO orales de RÁPIDA ACCIÓN
para reemplazar el tratamiento a corto y largo plazo
Inhibidores de Xa (Rivaroxaban – Apixaban) e Inhibidores de IIa (Dabigatran)
No requieren
monitorización
(POR LO MENOS DURANTE 3 MESES – EN NUESTRA INSTITUCIÓN 6 MESES)(POR LO MENOS DURANTE 3 MESES – EN NUESTRA INSTITUCIÓN 6 MESES)
YA APROBADOS DENTRO DE LA UNIÓN EUROPEA PARA TRATAMIENTO DE ETV

¿Cuánto tiempo es necesario anticoagular?
Debe evaluarse del riesgo/beneficio:
• Si se suspende el tratamiento aumenta el riesgo de recurrenciasSi se suspende el tratamiento aumenta el riesgo de recurrencias
El riesgo varía con la causa del TEP
(TIEMPO MÍNIMO DE TTO = 3 MESES CON ACO ORAL)
• Factores de riesgo reversibles → Suspender ACO una vez que se hayan revertido
• Factores de riesgo irreversibles → No se recomienda suspender ACO
Considerar siempre el riesgo de sangrado
Pacientes con cáncer activo → tratamiento indefinido (primeros 6 meses con Heparina, luego evaluar ACO oral)
• Si se desea suspender el tratamiento → MEDIR DIMERO DSi se desea suspender el tratamiento → MEDIR DIMERO D
Las guías proponen continuar el TTO hasta que el Dimero D se negativicecontinuar el TTO hasta que el Dimero D se negativice
(Los niveles se van normalizando gradualmente con el tratamiento)
Medir Dimero D al mes de suspender el TTO
Si da POSITIVO → mayor riesgo de recurrencias = reiniciar el TTO anticoagulante!
• ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓN

• FILTROS VENOSOS
• Indicados cuando el paciente
no puede ser anticoagulado o
en caso de recurrencias a pesar
del tratamiento anticoagulante
• Pueden ser transitorios o
permanentes (de por vida)
Se colocan a nivel de la
vena cava inferior
Complicaciones:
• Recurrencia de TVP 20%
•Trombosis en el lugar de inserción: 10%
• Oclusión de la vena cava inferior: 22% en 5 años

COMPLICACIONES DEL TEP A LARGO PLAZOCOMPLICACIONES DEL TEP A LARGO PLAZO
Los émbolos pueden ir siendo sustituidos durante meses/años por tejido
fibroso que se incorpora en la intima/media de las arterias pulmonares
Puede ocurrir recanalización parcial u oclusión total
Va aumentando progresivamente la
Resistencia arterial pulmonar = Hipertensión pulmonar crónica
Se generan disnea e hipoxemia progresivas debido a
insuficiencia cardiaca derecha
• TRATAMIENTO → mejorar la Hipertensión pulmonar y la ICD
 Vasodilatadores → Análogos de prostaciclina / Antag. de receptor de endotelina
 Bypass cardiopulmonar ó eliminación quirúrgica del material obstructivo

T E P E N E M B A R A Z OT E P E N E M B A R A Z O
• DIAGNÓSTICO → Evitar imágenes por contraste → Riesgo para el bebé
Dosar Dímero D
NEGATIVO (muy poco probable) → Descarta
POSITIVO → No nos dice nada
Hacer USC
POSITIVA → Confirma TVP y justifica tratamiento
NEGATIVA → Seguir con el diagnóstico → TC tórax
• TRATAMIENTO
• HNF o HBPM no atraviesan placenta ni aparecen en leche materna → tratamiento de elección durante el embarazo
• Fondaparinux no ha sido testeado en embarazadas
• Antagonistas de Vitamina K atraviesan placenta pero no pasan a leche materna
• Trombolíticos → No atraviesan placenta pero aumentan el riesgo de hemorragias genitales
 Son teratogenicos → embripatía – neuropatía – desprendimiento de placenta
 Luego del parto puede iniciarse terapia con Anti Vit.K
No recomendado su uso durante el parto

FORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONARFORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONAR
EMBOLISMO SÉPTICO
Asociado a
Endocarditis de válvula tricuspide
Catéteres fijos infectados
Cables de marcapaso infectados
Cuadro clínicoCuadro clínico → Fiebre, tos y hemoptisis
TratamientoTratamiento: Antibióticos – Embolectomía quirúrgica
EMBOLISMO GRASO
Muy poco común (<1%)
Asociado a fracturas de huesos largos → embolia de grasa medular
+ Liposucción / Hígado graso / Necrosis hepática
Presentación clínicaPresentación clínica → puede ser muy grave = Insuficiencia aguda del VD con colapso cardiovascular
Sino es de comienzo gradualcomienzo gradual → Fiebre, síntomas neurológicos, hipoxemia y erupción petequial
Habitualmente aparecen 12-36hs después de la lesión

FORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONARFORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONAR
EMBOLISMO GASEOSO
Ingresa aire desde el campo quirúrgico o de otra forma al torrente sanguíneo
Volumen necesario de gasVolumen necesario de gas → 100-500 ml ó 3-5 ml/kg a un ritmo de 100 ml/segundo
TratamientoTratamiento → colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza baja
+ Aspiración de burbujas grandes con aguja
EMBOLISMO TUMORAL
Son pequeños acúmulos de células tumorales que pasan a la circulación
Más común en Carcinoma de Próstata o de MamaCarcinoma de Próstata o de Mama
Le siguen cáncer de estomago, páncreas y hepático
(evita que se obstruya la salida de sangre del VD)

¡ M U C H A S¡ M U C H A S
G R A C I A S !G R A C I A S !

B I B L I O G R A F Í AB I B L I O G R A F Í A
• Torbicki A, Perrier A. Guía de practica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología sobre diagnóstico y manejo
del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. (2015) 68(1):64.e1-e45.
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• Sandoval J, Florenzano M. Diagnóstico y tratamiendo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Med Clin
Condes (2015) 26(3) 338-343.
• Soheir A, Nigel K. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood (Marzo 2009) Vol. 113 Nº 13.
• Kucher N, Kohler H. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic
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Enfermedad Tromboembolica Venosa - Octubre 2016

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