1. PATOLOGIA VASCULAR
URGENTE DEL MMII EN AP
SONIA RASCON VELAZQUEZ
R2 TORRERO-LAPAZ
VIVIAN URIOL GOSS
R2 ALMOZARA
Zaragoza Abril 2013

2. ENFERMEDADES VASCULARES
PERIFERICAS

3. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
 LA TVP HACE REFERENCIA A LA PRESENCIA TROMBO EN
EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO
 INCIDENCIA 1,9/1000 HABITANTES AÑO
 MAS EN HOMBRES QUE EN MUJERES PERO SU
INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD
 ENTRE 1-8% DESARROLLAN UNA EMBOLIA PULMONAR
TEP
 FISIOPATOLOGIA: TRIADA DE VIRCHOW
 PUEDEN SER ASINTOMATICAS
 TERCERA ENFERMEDAD VASCULAR TRAS EN SINDROME

4. FACTORES DE RIESGO
 ANTICONCEPTIVOS Y TERAPIA SUSTITUTORIA
 HIPERCOAGULABILIDAD
 TRAUMA EN EXTREMIDADES INFERIORES
 INMOVILIZACION >8 DIAS
 CIRUGIA RECIENTE ABDOMINAL Y ORTOPEDICA
 EMBARAZO Y PUERPERIO
 INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
 EDAD >40 AÑOS
 OBESIDAD IMC>30 KG/M2
 VIAJES PROLONGADOS
 PORTADORES DE VIAS CENTRALES

5. CLINICA
• LA MAYORIA TVP DISTALES SUELEN SER
ASINTOMATICAS
• DOLOR
• EDEMA BLANDO CON FOVEA
• CALOR LOCAL
• CIANOSIS O ERITEMA
• CIRCULACION COLATERAL
• CORDON VENOSO PALPABLE
• SIGNO DE HOMANS :DOLOR
PANTORRILLA CON DORSIFLEXION PIE
CON RODILLA FLEXIONADA A 30º
• SE DEBE DE SOSPECHAR CUANDO HAY
VARIOS SINTOMAS
• SINTOMAS Y SIGNOS SON POCO
SENSIBLES Y POCO ESPECIFICOS

6. DIAGNOSTICO
ANTE LA SOSPECHA EN PACIENTES AMBULATORIOS

7. DIAGNOSTICO
 SE REALIZARA UNA HISTORIA
CLINICA EXAUSTIVA Y
EXPLORACION FISICA, DIMERO-D Y
ECO-DOPPLER SENSIBILIDAD 94%-
99% PRUEBA DE ELECCION
 DIMERO-D NEGATIVO Y
PROBABILIDAD BAJA SE EXCLUYE EL
DIAGNOSTICO
 DIMERO-D POSITIVO Y
PROBABILIDAD BAJA HACER
PRUEBAS DE IMAGEN DESCARTAR
TVP
 PROBABILIDAD ALTA NO HACE
FALTA DIMERO , SE HARA ECO
DOPPLER, SI ESTE ES NEGATIVO SE
PEDIRA EL
 DIMERO-D: SI ES + INICIAR
TRATAMIENTO
 REPETIR ECO 3-7 DIAS
 REALIZAR OTRA PRUEBA DE
IMAGEN
 FLEBOGRAFIA, TAC, RNM

8. TRATAMIENTO
 OBJETIVO: PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES TEP
SINDROME POSTROMBOTICO E INSUFICIENCIA VENOSA CCA
 EL TRATAMIENTO DE ELECCION : ANTICOAGULACION CON
HBPM SEGUIDAS DE ANTICOAGULACION ORAL CON
ACECUMAROL O WARFARINA DURANTE TRES MESES
 ANTE SOSPECHA DE TVP INICIAR TTO CON HBPM HASTA
DESCARTRA DIAGNOSTICO CON PRUEBAS DE IMAGEN
 LAS HBPM SON MAS SEGURAS QUE LA NO FRACCIONADA
MENOS SANGRADO, PERMITEN EL INICIO DEL TRATAMIENTO
DE FORMA AMBULATORIA SIN MONITORIZACION
 VIDA MEDIA 8-12H APLICACIÓN SUBCUTANEA
TRATAMIENTO EFICAZ Y SEGURO (GRADO RECOMENDACIÓN A)

9. TRATAMIENTO

10. TRATAMIENTO
• ANTICOAGULANTES ORALES:
ACECUMAROL O WARFARINA
• ADMINISTRACION PRIMER DIA
JUNTO A DOSIS DE CARGA DE HBPM
DURANTE 5-6 DIAS
• SE RETIRA HEPARINA CUANDO INR>2
EN DOS DIAS CONSECUTIVOS
• INR CON ACO ES 2,5 (2-3) PARA
EPISODIO DE TVP
• DURACION: -CON UN FACTOR RIESGO
(CIRUGIA, TRAUMA) 3 MESES
• -IDIOPATICA 6 MESES
• -RIESGO PERMANENTE O
HEREDITARIO (FACTOR V LEIDEN AC
ANTIFOSFOLIPIDOS DEFICIT
ANTITROMBINA III) 1 AÑO
• -TVP RECURRENTE 1 AÑO
O INDEFINIDO
• INHIBIDORES ANTITROMBINA
DABIGATRAN (PRADAXA) PREVENCION
PRIMARIA DE PROTESIS CADERA O
RODILLA

11. TRATAMIENTO
• TROMBOLISIS EN CASOS INDIVIDUALIZADOS
• TROMBECTOMIA QUIRURGICA EN TROMBOSIS EXTENSAS
• FILTROS VENA CAVA EN CASO DE RIESGO ALTO
MORTALIDAD COMO TROMBOEMBOLISMO PROGRESIVO
• MEDIDAS FISICAS: ELEVACION MMII SEDESTACION,
DEAMBULACION PRECOZ, MEDIDAS DE COMPRESION
GRADUAL QUE DISMINUYE SINDROME POSTFLEBITICO
(DESDE EL MES HASTA 1 AÑO) CONTRAINDICADA EN
ARTERIOPATIA O EDEMA POR IC
• PROFILAXIS: INDIVIDUALIZAR SIGUIENDO GUIAS DE
• CONSENSO
• ESTIMACION DEL RIESGOS DEPENDIENDO
FACTORES
• CALCULO RIESGO AJUSTADO

12. PREVENCION

13. ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFERICA
 La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba todas aquellas
entidades nosológicas que son resultado de la estenosis u
obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias, excluyendo los
vasos coronarios e intracraneales.
 afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años, si bien es
probable que su prevalencia sea aún mayor si analizamos a los
sujetos asintomáticos. La prueba diagnóstica realizada en mayor
medida para analizar a la población asintomática es el índice
tobillo-brazo (ITB). En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene
una sensibilidad > 95% y una especificidad próxima al 100% en
comparación con la arteriografía.
 Clasificamos la EAP, hablando de miembros inferiores, en dos
grandes grupos según la cronopatología de la isquemia: isquemia
crónica e isquemia aguda.

14. ISQUEMIA AGUDA MMII
MANEJO EN URGENCIAS
• SINDROME CLINICO
CONSECUENCIA DE UNA
DISMINUCION BRUSCA DE LA
PERFUSION DE UNA
EXTREMIDAD CON AMENAZA A
SU VIABILIDAD Y CON UNA
EVOLUCION INFERIOR A 40
DIAS.
• PUEDE SER DE ORIGEN EMBOLICO
(90% DE LOS EMBOLOS SON
CARDIACOS) O TROMBOTICO
(MAS VARIABILIDAD
ETIOLOGICA)
Constituye una urgencia vital que
requiere la instauración precoz de un
tratamiento de permeabilización de la
arteria afecta.
EMBOLIA
ARTERIAL
TROMBOSIS
ARTERIAL
ANAMNESIS Cardiopatía
embolígena (FA)
Historia isquemia
crónica. Antec. de
claudicación
intermitente.
GRAVEDAD Completa (ausencia
de colaterales)
Incompleta,
colaterales.
PRESENTACION Brusca (minutos) Paulatina (horas o
días)
EXTREMIDAD
AFECTA
MMII/MMSS: 3/1 MMII/MMSS: 10/1
VARIOS VASOS 15% Raro
CLAUDICACION
PREVIA
Ausente Presente
PALPACION
ARTERIAL
Normal Calcificada, rígida
PULSO
CONTRALATERAL
Presente Ausente
HALLAZGOS
ARTERIOGRAFICOS
Imagen stop en
cúpula. Escasa
circulación colateral.
Mínima
arterioesclerosis.
Imagen stop
irregular. lesiones
arteriales
arterioescleróticas
segmentadas.
Abundante
circulación colateral.
TRATAMIENTO Embolectomía,
anticoagulación.
Trombolisis, bypass.

15. DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA
– DONDE SE INICIA
DOLOR?
– CUANDO?
– ANTEC. DE RIESGO
ARTERIOESCLEROTICO
– ANTECEDENTES
CARDIOLOGICOS
PREVIOS
– TRATAMIENTOS
PREVIOS

16. DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA: La regla de
las 5P nos puede ayudar a recordar el
síndrome clínico:
 DOLOR (PAIN)
 PALIDEZ (PALLOR)
 AUSENCIA DE PULSOS
(PULSELESSNESS)
 PARESTESIA (PARESTHESIA)
 PARALISIS (PARALYSIS)

17. DIAGNOSTICO
 EXPLORACION FISICA: debe
incluir
 Auscultación cardiaca (soplos o
arritmias)
 Pulsos: carotídeo, subclavio,
axilar, humeral, radial, cubital,
femoral, poplíteo, tibial
posterior y pedio.
 Palpación abdominal (soplos,
masas)

18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 EN URGENCIAS:
 HEMOGRAMA, COAGULACION Y
BQ BASICAS+CPK
 ECG( arritmias, iam)
 GASOMETRIA ARTERIAL (si más
de 6 horas de evolución)
 DOPPLER: se avisa a cirugía vascular
 OTRAS PRUEBAS
 ECO DOPPLER
 ARTERIOGRAFIA
NO SE DEBE RETRASAR EL
INGRESO NI EL TRATAMIENTO
POR REALIZAR P.COMPLEMENTARIAS.
SIEMPRE INGRESO HOSPITALARIO
• PARA DETERMINAR GRAVEDAD Y
ACTITUD TERAPEUTICA:
RUTHERFORD:

19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
– SD. METABOLICO-NEFROPATICO-MIOPATICO: causa
1/3muertes tras revascularización
– PERDIDA EXTREMIDADES: 30%
– MORTALIDAD 20% (principalmente causa cardiovascular)
TRANSTORNOS QUE
SIMULEN UNA O.A.
CAUSAS NO
ARTERIOESCLEROTICAS DE
LA OCLUSION
TROMBOSIS O
EMBOLIA
• SHOCK SISTEMICO
• FLEGMASIA
• NEUROPATIA
COMPRESIVA AGUDA
• TRAUMATISMO
ARTERIAL
• DISECCION ARTERIAL
• ARTERIOPATIA X VIH
• TROMBOSIS POR
HIPERCOAGULABILIDAD
• QUISTE ADVENTICIAL
• ATRAPAMIENTO
POPLITEO
• VASOESPASMO
• SD COMPARTIMENTAL
• ARTERITIS
• TROMBOSIS DE
ARTERIA
ESTENOSADA
• EMBOLISMO
• TROMBOSIS DE
INJERTOS
• ANEURISMA
TROMBOSADO

20. TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES:
– reposo en cama (Fowler)
– Vía venosa periférica: SGS 2000cc/24h
• ANALGESIA: en función de la intensidad del dolor
• ANTICOAGULACION
 ENOXAPARINA (CLEXANE) 1mg/Kg/12 h sc ó 1'5mg/Kg/24h sc
 NADROPARINA (FRAXIPARINA) <50 Kg: 0'4ml/12h
50-59 Kg: 0'5ml/12h
60-69 Kg: 0'6ml/12h
70-79 Kg: 0'7ml/12h
≥80 Kg: 0'8ml/12h
 BEMIPARINA (HIBOR) <50 Kg: 5000UI/24h
50-70 Kg: 7500UI/24h
>70Kg: 10000UI/24h
 HEPARINA SODICA: 5000UI EN BOLO LENTO , SEGUIDO DE PERFUSIÓN (4,8mg/Kg/24 horas)

21. TRATAMIENTO
• VASODILATADOR
– PENTOXIFILINA
(HEMOVAS):
1200MG/12h (4 amp en
500cc de SF a 15 gt/min)
• FIBRINOLITICO
– FIBRINOLISIS
INTRAARTERIAL DTA.
• QUIRURGICO
– EMBOLECTOMIA
– TROMBECTOMIA PC
– ATP
– AMPUTACION
• ETIOLOGICO
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22. SINDROME COMPARTIMENTAL
DEFINICION: condición en la cual la presión incrementada dentro de un
espacio limitado, comprime la circulación y por tanto afecta la función
de los tejidos dentro de este espacio
Se han reconocido dos formas de SC:
- aguda ( trauma y amenaza de la extremidad)
- crónica
- síndrome aplastamiento (Crush Syndrome)
SC AGUDO: se presenta en fracturas de extremidades inferiores 40%
o por revascularización después isquemia prolongada
Puede afectar a extremidades superiores e inferiores
No es muy frecuente pero si grave
Es fácil de diagnosticar, es solucionable en su fase inicial,
pero si se instaura el daño puede ser irreversible

23. ANATOMIA
• El síndrome compartimental puede
ocurrir en cualquier parte del
cuerpo, pero es más frecuente en EI
más expuestas a traumas
• COMPARTIMENTOS MIEMBRO
SUPERIOR
• BRAZO: deltoideo, anterior y
posterior
• ANTEBRAZO: volar, lateral y
posterior
• MANO: palmar medio, tenar e
hipotenar
• COMAPARTIMENTOS MIEMBRO
INFERIOR
• MUSLO: glúteo, anterior, ilíaco
posterior
• PIERNA: anterior, lateral, posterior
profundo, posterior superficial
• PIE: anterior, posterior y medial

24. FISIOPATOLOGIA
• SC puede ser causado : traumatismo penetrante, contuso,
infección, quemaduras, o trauma vascular, causa más frecuente
son fracturas
• Es el resultado de una presión elevada que disminuye el tamaño
del compartimento, o que incremente el contenido del mismo
CAUSAS :
 disminución del compartimento prolongado de compresión
externa, vendajes circulares, escára por quemadura, uso
torniquete
 aumento del contenido del compartimento
Edema, hematoma, hemorragia compartimental por fracturas
envenenamiento por mordedura de serpiente

25. AUMENTO VOLUMEN COMPARTIMENTO DISMINUCION
AUMENTO PRESION COMPARTIMENTAL
DISMINUCION PRESION CAPILAR
ISQUEMIA MUSCULAR SCA ISQUEMIA NERVIOSA
-------------------------------------------------------------------------------
NECROSIS MUSCULAR NECROSIS NERVIO
FIBROSIS PARESTESIA PARESIA
CONTRACTURA ANESTESIA PARALISIS
SINDROME DE VOLKMAN

26. .
CLINICA
• DOLOR (pain) desproporcionado, aumenta con
extensión pasiva músculos afectados a las
pocas horas del traumatismo
• PARESTESIAS
• TENSION Y EDEMA con aumento de
presión
• PALIDEZ
• PARALISIS
• AUSENCIA DE PULSO

27. DIAGNOSTICO
• Por la clínica localización más frecuente MS en
antebrazo y mano en EI más compartimento
anterior
• Medición presión intracompartimental
(Whitesides en 1975).
• Presión<10 mmHg se considera normal, entre
35-40 mmHg indicador de fasciotomía, entre
20-30 mmhg aparecen parestesias
• No es necesaria si el diagnostico está
establecido
• Se miden con sensores electrónicos fiables y
seguros

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LABORATORIO
• No hay pruebas especificas del SC los resultados son
orientadores
• CPK cretinin-fosfo-kinasa con valores 500
U/L,marcador de necrosis muscular
• LDH lactatodeshidrogenasa 1000 U/L
• SGOT transaminasa 100U/L
• Hiperpotasemia y acidosis metabólica
• Mioglobinuria por lisis celulas musculares
• Tambien puede haber hiperfosfatemia,
hipocalcemia,uremia y acidosis metabólica
• Se deben realizar cada 24 h para corrección
alteraciones metabólicas

29. .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hay patologías que cursan con dolor y edema
como: celulitis, osteomielitis, fracturas de
estrés, TVP
• DD con oclusión arterial aguda no aumenta la
presión del compartimento y los pulsos están
ausentes
+ - ++

30. TRATAMIENTO
• Determinar agente causal y tratarla
• Por embolia hacer embolectomía y anticoagular
• Si trauma arterial revascularización (sutura o by pass)
• Si el diagnostico es en la seis primeras horas:
– administrar soluciones salinas 6 L (control
cardiovascular)
– Furosemida una dosis 40 mg/iv
– bicarbonato 40 cc en cada 500 sl
– manitol 100 cc/iv cada 4 h
– Antibioterapia
– heparina 5000 U/iv cada 6 h
– Control diuresis
– medir presión compartimental >40 mmHG realizar
fasciotomía

31. FASCIOTOMIA
• Fasciotomía es la apertura de las aponeurosis
que permite la expansión de los tejidos y
disminución de la presión tisular, apertura de
la piel (dermotomía) con incisiones amplias
• Se debe conocer la anatomía de los
compartimentos
• Fasciotomías tardías más de 12 h hay 46%
infecciones y 21% de amputaciones
• Complicaciones: infección, lesión nerviosa
iatrogénica, alteraciones en la sensibilidad,
ulceras cutáneas etc.

33. BIBLIOGRAFIA
• GUIAS CLINICAS FISTERRA/TPV
• MUÑOZ FJ PROTOCOLOS DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA
• CIRUGIA VASCULAR ACTUALIZADA (En Poblete R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de
Chile, A. Yuri Ed., Santiago, Chile 1994: 660-82)
• Naidu, S., Bergquist, V. Compartment Syndromes in the Leg: A surgical emergency. Am. Surg., 1977;43(5):
303-309.
• Shah, P., Wapnir I., et als. Compartment Syndrome in Combined Arterial and Venous Injuries of the Lower
Extremity. Am. J. Surg., 1989; 158: 136-141.
• Valenzuela, A., Videla, L. Formas activas del oxígeno, Stress oxidativo y su proyección patológica. Rev. Méd.
Chile., 1989; 117: 60-7.
• Rich, N. Vascular Trauma. Surg. Clin. N. A., 1973; 53(6): 1367-91.
Haimovici, H. Myopathic-nephrotic-metabolic syndrome associated with massive acute arterial occlusions.
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• Revista CES Salud Pública ISSN 2145-9932 Volumen 3, Número 1, Enero-Junio 2012, pág. 18-27
Characterization of patients with chronic critical ischemia of lower limbs. Paula Aristizábal Londoño,
Mariana Duque Yepez, Melisa Ortega Gaviria, Dedsy Yajaira Berbesí Fernández
• Jimenez Murillo Montero Pérez. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de
actuación. 4º Edición.
• SN Salud (Osasunbidea). C. Artega y J. Alegret. Med. de Familia. Servicio de vascular, Hospital de Navarra.
• cirugiavascularactual.blogspot.com
• Guía clínica de arteriopatía periférica. www.fisterra.com
• Protocolo diagnóstico de la isquemia arterial periférica aguda. Medicine 2005. A.J.Muñoz García.J. Caballero
Borrego. J. Fernandez Pastor y JJ Gómez Doblas. Servicio de Cardiologia Hospital Universitario Virgen de
la Victoria Málaga.

34. MUCHAS GRACIAS