Como insuficiencia venosa crónica (IVC) entendemos la incapacidad del Sistema Venoso de asegurar un flujo unidireccional y cardiópeto, con el débito y presión adaptados a las necesidades de termorregulación, drenaje de los tejidos y reserva hemodinámica, cualesquiera que sean la postura y la actividad muscular.

1. URGENCIAS EN LA INSUFICIENCIA
VENOSA CRONICA.
MªCarmen Remartinez Lafuente.
R-1 MFYC C.S. Torrero-La Paz.
MªVictoria Velilla Sanchez.
R-2 MFYC C.S. Torrero-La Paz.
3 DE OCTUBRE 2013.

2. Contenido
Contenido..........................................................................................................................2
INTRODUCCION.................................................................................................................4
Clínica (C)..............................................................................................................................4
Etiología (E)...........................................................................................................................5
Anatomía(A).........................................................................................................................5
Patofisiología (P)...................................................................................................................5
SINTOMATOLOGIA.............................................................................................................5
TERMINOLOGIA Y SINONIMOS..........................................................................................5
DIAGNOSTICO. NIVELES DE INVESTIGACION.....................................................................8
TRATAMIENTO...................................................................................................................8
I.URGENCIAS ESPECIFICAS EN LA IVC................................................................................9
1.-Varicorragia..........................................................................................................................9
.Tratamiento.-.....................................................................................................................10
2.-Varicoflebitis......................................................................................................................11
.Etiopatogenia....................................................................................................................11
.Clinica.-..............................................................................................................................11
.Diagnóstico.-......................................................................................................................12
.Tratamiento.-.....................................................................................................................13
3.-Ulcera venosa sobreinfectada............................................................................................14
.Etiopatogenia.-..................................................................................................................14
.Clínica.-..............................................................................................................................15
.Pruebas diagnósticas.-.......................................................................................................16
.Tratamiento.-.....................................................................................................................16
II. URGENCIAS INESPECIFICAS EN LA IVC.........................................................................18
1.-Trombosis venosa profunda (TVP).....................................................................................18
.Etiopatogenia.-..................................................................................................................18
.Clínica.-..............................................................................................................................18
.Pruebas diagnósticas.-.......................................................................................................19
.Tratamiento.-.....................................................................................................................20
2.-Celulitis/erisipela................................................................................................................22
.Etiopatogenia.-..................................................................................................................22
.Clínica.-..............................................................................................................................23
.Diagnóstico.-......................................................................................................................23
.Tratamiento.-.....................................................................................................................24
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3. 3.-Linfangitis...........................................................................................................................25
.Etiopatogenia.-..................................................................................................................25
.Clínica.-..............................................................................................................................25
.Diagnóstico.-......................................................................................................................26
.Tratamiento.-.....................................................................................................................26
BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................27
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4. INTRODUCCION
Como insuficiencia venosa crónica (IVC) entendemos la incapacidad del Sistema
Venoso de asegurar un flujo unidireccional y cardiópeto, con el débito y presión
adaptados a las necesidades de termorregulación, drenaje de los tejidos y reserva
hemodinámica, cualesquiera que sean la postura y la actividad muscular.
Hasta la aparición de la clasificación CEAP (tabla 1), no había para esta patología una
clasificación estructurada y aceptada por la mayoría de los especialistas.
La enfermedad venosa es compleja, pero puede describirse a través de categorías bien
definidas.
Esta clasificación CEAP es un instrumento valiosos para un correcto diagnóstico que
guíe el tratamiento y nos dé una idea pronóstica. En resumen, se trata de clasificar la
IVC en cuatro categorías: Clínica (C), Etiológica (E), Anatómica (A), y Patofisiológica (P).
TABLA 1. Clasificación CEAP adaptada
C:Clínica E:Etiología A:Anatomía P:Patofisiología
0:Sin evidencia clínica EC:Congénita As:Superficial Pr:reflujo
1:Telangiectasisa y reticulares Ep:Primaria Ad:Profundo Po:Obstrucción
2:Varices tronculares Es:Secundaria Ap:Perforante
3:Edema
4:Dermatitis de éstasis
5:Ulcera cicatrizada
6:Ulcera abierta
Desde el punto de vista práctico, una clasificación completa en estas cuatro categorías,
no será precisa en los casos en que no se considere la cirugía.
Para poder clasificar a un paciente según estas cuatro categorías, será necesario un
estudio de imagen, siendo el más empleado, el eco-doppler.
La clasificación de la IVC, no es estática, puede reclasificarse el paciente en cualquier
momento.
La clasificación comienza en la visita inicial, pero es mejor definida tras otras
investigaciones, que por otra parte no serán necesarias en todas las ocasiones.
Clínica (C)
Muchos médicos, emplean solo la C de la clasificación CEAP, que se basa en el aspecto
clínico.
En ella se define la forma de presentación, e intenta trasmitir de menor a mayor grado,
la severidad del proceso.
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5. Conforme aumenta el grado de gravedad clínica y según el paciente sea o no candidato
a cirugía, será necesario realizar más exámenes diagnósticos, además de la exploración
clínica.
Etiología (E)
La causa más frecuente es la primaria (idiopática), en la que se observa reflujo del
sistema venoso superficial, afectando de forma mayoritaria a la safena interna.
Menos frecuente es la secundaria(a un proceso trombótico habitualmente), siendo la
congénita excepcional (alteraciones embrionarias).
Es importante conocer la etiología en vista a la cirugía, ya que podría empeorar la
sintomatología tras la misma, por ejemplo en caso de obstrucción de sistema venoso
profundo, que está compensado por un eje safeno varicoso.
No influye tanto en los casos en que se descarte cirugía, ya que el tratamiento básico
serán las medidas higiénico-dietéticas, la contención elástica y los flebotónicos.
Anatomía(A)
El sistema venoso se divide en:
-profundo (fundamental, conlleva el 90%del flujo venoso).
-superficial (con los ejes safenianos interno y externo fundamentalmente).
Ambos sistemas están comunicados entre sí a través de las venas perforantes.
Patofisiología (P)
El mecanismo más frecuentemente implicado es el reflujo.
En mucho menor medida la obstrucción, asociada la mayoría de las veces a un
síndrome postrombótico.
SINTOMATOLOGIA
La sintomatología puede variar desde que los pacientes estén asintomáticos hasta una
sintomatología florida derivada del estasis venoso y sus complicaciones. El paciente
puede referir cansancio, pesadez, calambres o prurito.
El dolor puede aparecer en estadíos avanzados de la enfermedad, mejorando al elevar
las extremidades.
Si el paciente presenta dolor en estadíos iniciales, este se debería a una comorbilidad
asociada.
La presencia de dolor, es un síntoma importante, pues traduce algún tipo de
complicación de la IVC.
TERMINOLOGIA Y SINONIMOS
.Telangiectasias. Confluencia de vénulas intradérmicas dilatadas de menos de 1 mm de
calibre. Sinónimos son arañas vasculares.
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6. .Venas reticulares. Vénulas subcutáneas dilatadas y con diámetro entre 1 y 3 mm.
Habitualmente son tortuosas. Sinónimos son venas azules, venulectasias o varices
subdérmicas.
.Corona flebectásica. Numerosas venas intradérmiccas pequeñas, con una distribución
en “ventilador” a nivel lateral o medial del tobillo y del pie. Traducen una insuficiencia
venosa avanzada. Es sobre estas venas sobre las que se observa en muchas ocasiones
la varicorragia.
Sinónimos son llama maleolar o llama del tobillo.
.Edema. Es el aumento perceptible del volumen de fluido en la piel y tejido celular
subcutáneo que deja fóvea a la digitopresión.
Suele presentarse a nivel del tobillo, pero se puede extender a la pierna y el pie.
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7. .Pigmentación. Se trata de un oscurecimiento o tinción de color marrón de la piel
debido a la extravasación de la sangre, que suele ocurrir a nivel del tobillo, pero que
puede extenderse a la pierna y el pie. Tiene una distribución en calcetín.
.Ezcema. Dermatitis eritematosa, que puede evolucionar a una erupción vesiculosa,
exudativa o descamativa de la pierna. Suele verse en casos avanzados de IVC.
.Lipodermatoesclerosis. Inflamación y fibrosis crónica de la piel y tejido celular
sucbcutáneo del miembro inferior, asociado en algunas ocasiones a la afectación del
tendón de Aquiles. En ocasiones, se ve precedida por un edema inflamtorio difuso de
la piel, que puede ser doloroso y es descrito como una hipodermitis.
Es un signo de IVC severa.
.Atrofia blanca. Areas circulares y blanquecinas de la piel atrófica, rodeadas de
capilares dilatados y en ocasiones hiperpigmentación. Es un signo de IVC avanzada y
no debe confundirse con una úlcera cicatrizada.
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8. .Ulcera venosa Pérdida de todo el grosor de la piel normalmente en localización
perimaleolar que no cierra de forma espontánea y que es mantenida por la IVC.
DIAGNOSTICO. NIVELES DE INVESTIGACION
El diagnóstico preciso es la base de una correcta clasificación del problema venoso.
La evaluación diagnóstica del paciente con IVC puede ser lógicamente organizada de
uno a tres niveles de exploración complementaria, dependiendo de la severidad de la
enfermedad:
-nivel I: la exploración en la consulta puede incluir el doppler contínuo.
-nivel II: en el laboratorio vascular, con el eco-dopper y la pletismografía.
-nivel III: incluye exploraciones invasivas y más complejas que abarcan la flebografía,
medidas de presión venosa, angioRNM venosa o el TAC espiral.
En la flebología moderna, el eco-doppler es imprescindible para llegar a un adecuado
diagnóstico de las categorías E, A, P.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento de la IVC, está encaminado a corregir los mecanismos
fisiopatológicos de la misma (inflamación crónica local e hipertensión venosa) en la
medida de lo posible:
.Medidas higiénico-dietéticas. Control del peso y del hábito intestinal, medidas
posturales, ejercicio físico (evitando aquellos que provocan “valsalvas”repetitivos) y
vida activa.
.Contención elástica.
.Fármacos “flebotónicos”. Prescribir diuréticos de forma sistemática en la IVC, no está
indicado, sin embargo pueden prescribirse durante periodos cortos de tiempo en caso
de agravamiento de la sintomatología.
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9. .Cirugía. Es el tratamiento con mejor resultado en la IVC superficial, sin embargo no
está indicada en todas las ocasiones (varices asintomáticas no complicadas,
comorbilidad grave asociada, etc).
Se debe acompañar siempre del mantenimiento de las anteriores pautas de
tratamiento.
Por otra parte, la IVC en sus distintos estadíos es susceptible de sufrir distintas
complicaciones que requerirán de una atención urgente (Tabla 2).
I.URGENCIAS ESPECIFICAS EN LA IVC
1.-Varicorragia
.Etiopatogenia.
-La hemorragia venosa es una rara complicación de las venas varicosas de las piernas.
Se suele producir a nivel de la denominada corona flebectásica, que son venas
intradérmicas pequeñas y dilatadas con aspecto de llamarada a nivel perimaleolar.
Son venas dilatadas, de pared fina y degenerada sometida a la hipertensión venosa,
en íntima relación con la epidermis. Por ello, a veces se aprecia una pequeña lesión
costrosa seca a esta nivel que al desprenderse origina la hemorragia.
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10. La hemorragia suele aparecer de forma espontánea o ante un mínimo traumatismo.
Se produce una hemorragia profusa, que debido a la hipertensión venosa se confunde
en ocasiones con una hemorragia arterial.
.Tratamiento.-
En su tratamiento, la primera actuación será el control de la hemorragia, que se
conseguirá aplicando presión local y elevando la extremidad.
Posteriormente se procederá a realizar un vendaje elástico de la extremidad desde la
raíz de los dedos, habiendo dejado debajo un apósito sobre el punto de hemorragia.
Como regla, se puede aconsejar comprimir el orificio de sangrado y mantener la
extremidad elevada durante 20 minutos y posteriormente mantener al paciente en
reposo con elevación de la extremidad durante dos horas.
Lo mismo que se dice que se trata de una hemorragia “escandalosa”, la afectación
general derivada de la misma, no suele ser seria o importante, por lo que en raras
ocasiones nos veremos obligados a trasladar al apaciente al hospital.
El traslado a urgencias lo reservaremos para aquellos casos en los que haya
sintomatología sugerente de shock hipovolémico o para aquellos casos en los que la
hemorragia recidive.
Tras ceder el episodio agudo, se puede recomendar el reposo relativo durante 2 días
con profilaxis de ETEV con HBPM y mantener el vendaje elástico y los consejos
venosos.
Más tarde se solicitará revisión en un servicio de Angiología, Cirugía vascular o cirugía
general, para la valoración de la IVC del paciente.
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11. 2.-Varicoflebitis
.Etiopatogenia.
-Aunque se trata de una patología considerada benigna, existe una asociación entre
ella y la existencia de una TVP.
La aparición de una tromboflebitis superficial a nivel de una raíz se atribuye
fundamentalmente a factores parietales y de estasis sanguínea, aunque por otra parte,
se ha demostrado que la mutación en el gen MTFR en los pacientes con varices les
hace más propensos a padecer una varicoflebitis, por lo que la discrasia sanguínea
juega también un papel.
El resultado es la activación de la cascada de la coagulación, con trombosis
intraluminal, asociado a un proceso inflamatorio a nivel de la pared de la variz.
.Clinica.-
Se debe sospechar cuando al examinar a un paciente con IVC en MMII que acuda por
un cuadro de dolor en la extremidad, se le palpe un cordón o nódulo indurado y
doloroso en el trayecto de una variz y se encuentre la piel eritematosa y con aumento
de temperatura local.
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12. Al igual que la sintomatología de la IVC empeora en verano, la incidencia de TVS muestra un
patrón estacional, que puede ser explicado en parte debido a no usar la media en las épocas
calurosas.
.Diagnóstico.-
Como método diagnóstico, la clínica y exploración son fundamentales.
Dada la relación existente entre la varicoflebitis y la trombosis venosa profunda,
parece prudente realizar un eco-doppler a los pacientes en los que sospechemos una
varicoflebitis, sobre todo en los casos en que la afectación está a nivel de muslo o en
caso de duda diagnóstica.
También en aquellas situaciones en las que a pesar de las medidas tomadas, se
observe progresión del fenómeno trombótico y/o empeoramiento de la
sintomatología. Esta prueba además de determinar la posible afectación del sistema
venoso profundo, confirmará el diagnóstico.
Las posibles complicaciones son la extensión al sistema venoso profundo, la progresión
local de la varicoflebitis y la persistencia del nódulo doloroso.
Los pacientes con mayor probabilidad de complicaciones son los varones y los que
tienen antecedentes de ETEV.
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13. .Tratamiento.-
El objetivo es prevenir la progresión de la trombosis al sistema venoso profundo,
limitar el proceso inflamatorio al sector afecto y aliviar la sintomatología del paciente.
Al paciente se le debe advertir, que a pesar de tener un curso benigno y una resolución
de su sintomatología, es normal que el dolor se mantenga hasta 48-72h y las molestias
hasta dos semanas.
Como base están los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y las heparinas de bajo
peso molecular (HBPM).
Ambos tienen una eficacia similar para evitar la progresión del trombo al SVP, siendo
los AINES fundamentales para controlar el dolor y el resto de fenómenos inflamatorios
locales que se producen en la varicoflebitis.
Ningún AINE ha mostrado superioridad sobre otro en el tto. de la varicoflebitis,
pudiendo emplearse el Ibuprofeno, la Indometacina o bien el Naproxeno.
La heparina a dosis anticoagulante es fundamental en los pacientes con varicoflebitis y
afectación del SVP y en aquellos pacientes en los cuales hay riesgo de progresión del
trombo (varicoflebitis en el muslo).
Si se localiza en la pierna y no se asocia a TVP, la heparina se puede emplear a dosis
profiláctica.
La heparina de elección en la actualidad son las HBPM, la cual se mantendrá un mes
hasta la valoración en un servicio de Cirugía Vascular o Cirugía General.
En caso de que nos encontremos ya frente a una TVP, el periodo de anticoagulación
dependerá de esta última. En caso de progresión proximal del trombo, además de
realizar un eco-doppler, se administrará la HBPM a dosis anticoagulante.
Por su posibilidad de progresión, el paciente debería ser reevaluado por su MAP a los
dos o tres días.
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14. Los antibióticos no juegan un papel en la varicoflebitis, ya que el dolor y el eritema
local se deben a una reacción inflamatoria local. En caso de encontrarnos ante una
varicoflebitis supurada, estaría indicada la derivación a un servicio de Urgencias para
instaurar tratamiento antibiótico y quirúrgico.
Además del tratamiento farmacológico, que usualmente se asocia también a
flebotónicos, existen unas medidas coadyuvantes de suma importancia para conseguir
el alivilo de la sintomatología del paciente, evitar las complicaciones y asegurar una
correcta resolución del cuadro:
-El calor local seco aliviará el dolor (cuidado con las quemaduras cutáneas).
-El paciente debe mantener la deambulación, evitando así el estasis sanguíneo y
reducir la progresión del trombo.
-Media elástica compresiva.
-Medidas posturales, con elevación de la extremidad afecta cuando el paciente esté en
reposo y evitar levantar pesos.
3.-Ulcera venosa sobreinfectada
.Etiopatogenia.-
Las úlceras crónicas (UC) de miembros inferiores se consideran una enfermedad del
mundo occidental, teniendo una prevalencia de hasta el 5% de la población europea >
65 años.
La etiología principal de la misma es la venosa (70%).
Existen otros factores que pueden retrasar la cicatrización y que deben ser
considerados y tratados en la medida de lo posible.
Estos factores son la inmovilidad y fallo de la bomba muscular, la malnutrición, el
edema por declive, y el tratamiento concomitante corticosteroideo o inmunosupresor.
La úlcera venosa es consecuencia de una hipertensión venosa de larga evolución por
insuficiencia venosa primaria o secundaria, pudiendo contribuir a esta la obesidad y la
disfunción de la bomba muscular gemelar.
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15. Al tratarse del estadío final de la hipertensión venosa, comúnmente se observan los
trastornos tróficos de la dermatitis de estasis asociados a la úlcera.
La evolución de la úlcera normalmente es hacia la mejoría y resolución con
cicatrización en un intervalo menor de dos meses, cuando está bien tratada. Sin
embargo, si no se le presta la atención y cuidados precisos, o bien existen patologías
asociadas, puede cronificarse.
Complicacones de la úlcera venosa son:
-la sobreinfección.
-la celulitis/erisipela.
-la degeneración tumoral de la úlcera.
.Clínica.-
La localización habitual de la úlcera venosa es supramaleolar interna, con bordes
regulares bien delimitados, fondo limpio y excavado, pudiendo extenderse y afectar
toda la circunferencia de la pierna.
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16. La úlcera de etiología venosa pura, no es dolorosa habitualmente. Sin embargo, en
caso de sobreinfección, la úlcera se volverá dolorosa y empeorará su cicatrización, e
incluso podrá extenderse.
Otros signos de sobreinfección, serán la secreción purulenta, asociada al mal olor y el
empeoramiento del lecho ulceroso, con abundantes esfacelos y fibrina.
Si hay celulitis acompañante, podrá asociarse a un síndrome febril o a un
quebrantamiento del estado general.
.Pruebas diagnósticas.-
A todo paciente con una úlcera venosa sin pulsos distales, se le debería realizar un
índice tobillo-brazo (ITB) para determinar el grado de compromiso arterial.
En general, ante un ITB < 0.8, se debe solicitar valoración por un angiólogo y cirujano
vascular.
En estas situaciones en las que el origen es mixto, el vendaje elástico o la compresión
elástica, puede estar contraindicada, e incluso puede ser necesaria una
revascularización arterial para conseguir su cicatrización.
Para identificar la patología subyacente candidata al tratamiento quirúrgico, es
necesario la realización de un eco-doppler venoso (realizado por el especialista).
La biopsia se realizará ante cualquier úlcera de aspecto sospechoso o que no mejore
tras 3 meses de tratamiento, debiendo ser valorada por un dermatólogo (neoplasia,
vasculitis).
En caso de sospecha de infección, se debería tomar una muestra para cultivo y
antibiograma.
.Tratamiento.-
El objetivo del tratamiento es conseguir la cicatrización y evitar la recidiva de la úlcera.
Deberá estar dirigido a tratar de paliar la etiología de la misma .Estas medidas son las
higiénico-dietéticas antiestasis y el vendaje compresivo.
Se debe insistir en los consejos venosos, con elevación de la extremidad y reposo
relativo del paciente, por lo que la profilaxis de ETEV con HBPM está indicada.
Por otra parte, los fármacos flebotónicos pueden pautarse en el tratamiento de la
úlcera venosa.
La cirugía estará indicada cuando sea posible, empleándose diferentes técnicas
adecuadas a la situación personal del paciente tras su valoración por un cirujano
general o vascular.
En casos seleccionados, se puede indicar la colocación de un injerto en la úlcera.
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17. Ante el tipo de cura a realizar, la cura en ambiente húmedo obtiene mejores
resultados que la seca. Esta tipo de cura se basa en el desbridamiento inicial del tejido
no viable, con la aplicación posterior de distintos apósitos que ayuden a gestionar el
exudado, asociándolo a un buen control de los bordes de la lesión y de la carga
bacteriana.
En caso de sobreinfección de la úlcera, y sobre todo si hay celulitis asociada, el vendaje
elástico compresivo, está contraindicado.
En la actualidad, el uso de antibioterapia oral (quinolona asociada a clindamicina o
bien amoxicilina/ácdo.clavulánico) está indicada.
En el lecho ulceroso infectado, se pueden aplicar pomadas antibióticas (sulfadiazina
argéntica, nitrofurantoína), un líquido aséptico (clorhexidina) o bien apósitos
impregnados en plata o bien carbón-plata.
En caso de que se observe un componente infeccioso importante, con gran exudado
purulento y celulitis asociada, la cura oclusiva húmeda está desaconsejada.
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18. II. URGENCIAS INESPECIFICAS EN LA IVC
1.-Trombosis venosa profunda (TVP)
.Etiopatogenia.-
En vez de hablar de trombosis venosa profunda y de embolismo pulmonar por
separado, se debe hablar de Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV), siendo el
embolismo pulmonar (EP) una complicación de una trombosis venosa profunda.
Se le atribuye un origen multifactorial, que parece deberse a la imbricación de factores
que componen la tríada de Virchow (daño endotelial, estasis venoso y las discrasias
sanguíneas), con la formación final de un trombo.
Este trombo, seguirá un proceso evolutivo que nos explica las posibles complicaciones:
-embolismo pulmonar por fragmentación
-y migración y síndrome pots-flebítico
debido a las alteraciones parietales y valvulares derivadas de la organización del
trombo dentro de la vena.
En la IVC, los factores que más implicados estarían en la génesis de una TVP, serán el
estasis sanguíneo en el caso de IVC con afectación del sistema venoso profundo, y el
daño parietal en los pacientes con IVC secundaria a un evento trombótico previo.
.Clínica.-
La exploración del paciente, debe realizarse en decúbito supìno y la rodilla flexionada
en un ángulo de unos 20º.
Observaremos un aumento de volumen en la extremidad, asociado a un
empastamiento o tumefacción gemelar, que es el signo más frecuente y en ocasiones
el único.
El dolor suele ser tolerable, de inicio insidioso y referido por el paciente en la región
gemelar.
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19. La piel puede presentar un tinte cianótico por congestión venosa, por lo que, como con
el edema, en pacientes con IVC avanzada con trastornos tróficos, será difícil de
apreciar.
Debido a la congestión venosa, puede apreciarse en ocasiones una elevación de la
temperatura.
.Pruebas diagnósticas.-
La clínica de dolor y edema en una extremidad, es bastante inespecífica, por lo que la
historia clínica y la exploración del paciente, frecuentemente son incapaces de
establecer un diagnóstico de certeza en la ETEV por ellos mismos.
La terapia anticoagulante no está exenta de riesgos, por lo que el diagnóstico debe
realizarse apoyándonos en pruebas complementarias, como son:
-eco-doppler
-Dímero-D.
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20. Tratando de optimizar los recursos, se ha realizado un algoritmo diagnóstico, en el que
partiendo del grado de probabilidad clínica de padecer una TVP, según la escala de
Wells, se indicará la realización del eco-doppler directamente en caso de probabilidad
media o alta; o bien, se decidirá la realización del mismo en caso de probabilidad baja
si e Dímero-D estuviese elevado.
En caso de sospecha alta con eco-doppler negativo, se determinará el Dímero-D, y si
este estuviera elevado, se recomendará repetir la ecografía en una semana,
manteniendo al paciente esta semana con HBPM.
.Tratamiento.-
El manejo de la TVP está encaminado a minimizar el riesgo de embolismo pulmonar
(EP), limitar la extensión del proceso trombótico y facilitar la resolución del trombo
existente para evitar en lo posible el síndrome de IVC resultante.
Debe ser tratada toda TVP o EP documentada instrumentalmente, y toda sospecha
elevada de EP hasta la realización de una prueba diagnóstica de confirmación.
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21. Estudios recientes, aprueban el tratamiento domiciliario de la TVP en muchos casos.
El tratamiento hospitalario, quedaría reservado para aquellos casos más complejos, en
los que existe riesgo de complicaciones debido al trombo o a la anticoagulación.
Estos casos serían la sospecha de EP o trombosis proximales con elevado riesgo de la
misma, la coexistencia de comorbilidad grave en el paciente, las recidivas de un
proceso trombótico venoso, aquellas situaciones en las que exista una
contraindicación o riesgo para anticoagular o bien aquellas circunstancias en las que
por problemas de cualquier tipo, no se puede asegurar un cumplimiento de las
recomendaciones por parte del paciente o de su entorno.
La piedra angular del tratamiento es la anticoagulación mediante HBPM, la cual se
mantendrá un mínimo de 10 días, con posterior paso a anticoagulación oral con
acenocumarol, solapándose ambas hasta que este último alcance valores terapeúticos.
Además son recomendables unas medidas de soporte para estabilizar el trombo y
aliviar los síntomas del paciente.
El reposo del paciente en cama con elevación de los pies de la misma y los analgésicos
menores, son medidas que contribuirán a que el trombo se adhiera a la pared y se
organice, y que por otra parte disminuyan el dolor y el edema.
En caso de tratamiento domiciliario, al paciente se le aplica la media elástica desde el
diagnóstico.
Tras ese periodo de reposo, la deambulación se hará de forma progresiva, asistida por
una media elástica.
Se recomendarán una vez pasado el proceso agudo las medidas higiénico-dietéticas
propias de la IVC, siendo recomendable la prescripción de un fármaco flebotónico.
La anticoagulación se mantendrá hasta que el paciente sea revisado en la consulta
especializada, aconsejándose la misma hasta los 3 meses o 6 meses dependiendo de
que la afectación sea poplítea-sural o bien proximal a poplítea respectivamente.
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22. Si en este periodo de tiempo surgiera alguna complicación, el paciente debería ser
valorado de forma urgente por un especialista.
Es también durante este periodo, cuando se puede realizar el despistaje de un proceso
neoplásico y el estudio de la hipercoagulabilidad.
2.-Celulitis/erisipela.
En la actualidad, la celulitis y la erisipela se consideran dos manifestaciones de una
misma enfermedad, que es la infección de la piel.
El paciente refiere un intenso dolor, siendo habitual que se acompañe de
sintomatología sistémica de mayor o menor entidad.
La celulitis es una inflamación del tejido conectivo laxo: inflamación del tejido celular
subcutáneo de causa infecciosa.
En la erisipela, la infección afecta más en superficie, con implicación de la dermis, lo
que explica la aparición de placas sobreelevadas y bien diferenciadas de la piel sana
perilesional.
No obstante, la celulitis puede extenderse hacia la superficie y la erisipela más en
profundidad, por lo que en algunas ocasiones, ambos procesos coexisten, haciéndose
indistinguibles.
.Etiopatogenia.-
Los gérmenes más comúnmente implicados son los Estreptococos del grupo A, los
cuales se diseminan a través de la piel, tras hallar una puerta de entrada.
Factores de riesgo para el desarrollo de la celulitis son:
Disrupción de la barrera cutánea, causad por factores como la úlcera de la extremidad,
las heridas, el pie de atleta y la úlcera por presión.
22

23. La IVC, el linfedema y el sobrepeso, son factores adicionales implicados.
.Clínica.-
La celulitis se caracteriza por un área eritematosa, caliente dolorosa y edematosa.
Presenta un inicio brusco y suele acompañarse de sintomatología sistémica como
puede ser fiebre, naúseas y vómitos.
En la exploración debe vigilarse la región inguinal en busca de adenopatías.
En raras ocasiones, evoluciona hacia la sepsis, gangrena o fascitis necrotizante.
En la mayoría de las ocasiones, no hay una afectación sistémica importante y no se
producen complicaciones severas, mostrando una buena respuesta al tratamiento
antibiótico.
.Diagnóstico.-
Se basa en la apariencia de las lesiones y en la sintomatología del paciente.
La realización de un hemograma y una bioquímica básica está indicada.
La realización de hemocultivos, sólo en aquellos casos en los que hay una afectación
grave del estado general, en pacientes inmunodeprimidos, en caso de sospecha de
infección por gérmenes no habituales o en aquellas circunstancias en las que no haya
una buena respuesta a los antibióticos.
La realización de pruebas de imagen será útil para descartar complicaciones como la
fascitis necrotizante o la miositis purulenta (TAC), o bien para hacer el diagnóstico
diferencial con otras patologías como la TVP (eco-doppler).
La dolorosa celulitis indurada, presente en la IVC con dermatitis de estasis, será un
motivo frecuente de duda.
A diferencia de la celulitis, no hay afectación sistémica y la mejoría es espectacular con
la elevación de la extremidad, tanto sintomática como en el aspecto.
23

24. .Tratamiento.-
La base del tratamiento es la antibioterapia.
En la mayoría de las ocasiones, se puede realizar de forma ambulatoria empleando
antibióticos que cubran el estreptococo, como pueden ser la Clindamicina (que cubre
también el SAMS y SAMR) 300 mg/6 horas; Amoxi-clavulánico (que cubre también el
SAMS) 875 mg /8 horas.
Si la sospecha diagnóstica, es de erisipela ocasionada unicamente por estreptococo,
puede pautarse Amoxicilina 500mg / 8 horas o bien Cefalexina 500mg / 6 horas. El
tratamiento se continuará durante 7 a 10 días.
En caso de mala respuesta al tratamiento o empeoramiento del estado general o
situaciones especiales (inmunosupresión, presencia de abcesos, etc) el tratamiento se
hará hospitalario.
Como terapia coadyuvante, está indicado el tratamiento de la patología
predisponente, que en este caso serán las referidas para la IVC, pero evitando la
contención elástica, hasta la resolución del cuadro
En caso de sospecha de infección por tinea pedís, se recomienda la aplicación de
pomada con Clotrimazol.
La aplicación de pomadas sobre la piel, no es efectiva en el caso de celulitis/erisipela.
Para el control del dolor y la sintomatologÍa inflamatoria, está indicado el uso de
AINES.
En extremidades con linfedema o bien con IVC crónica avanzada, es frecuente que el
edema empeore.
Para tratar de prevenir una recidiva infecciosa, se debe insistir en las recomendaciones
dadas sobre la IVC.
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25. 3.-Linfangitis
.Etiopatogenia.-
La linfangitis es la inflamación de los canales linfáticos que ocurre como resultado de
una infección distal al canal.
El patógeno causante, invade el vaso linfático y se disemina a través de estos canales
dirigiéndose a los ganglios linfáticos regionales. El resultado es una inflamación de los
linfáticos, asociado a un rápido crecimiento bacteriano.
Esta bacteria entra en los canales linfáticos a través de una abrasión, herida o bien
como complicación de una infección. Después de que la bacteria entre en los canales,
se desarrolla una inflamación que se manifiesta en forma de estrías eritematosas
cutáneas siguiendo el trayecto de estos linfáticos. La inflamación o infección se va
extendiendo de forma progresiva hacia los ganglios linfáticos regionales.
La gravedad del cuadro viene determinada por el agente causa (generalmente
Estreptococo del grupo A) o bien por la gravedad de la infección que la haya
provocado.
Los pacientes refieren un antecedente de corte o abrasión en un área de piel que
aparece infectada.
.Clínica.-
A la exploración, se observan estrías eritematosas lineales e irregulares que se
extienden desde el punto de entrada hacia los ganglios regionales. Estas estrías, pueden
ser dolorosas. La puerta de entrada puede ser un abceso, una herida infectada o un área de
celulitis.
Pueden observarse vesículas en la piel. En las infecciones graves, puede presentarse fiebre,
escalofríos y malestar general.
Los ganglios regionales asociados con los canales linfáticos suelen estar inflamados y
dolorosos.
Sin el tratamiento antibiótico adecuado, la linfangitis puede extenderse de forma rápida,
dando complicaciones locales como necrosis o úlceras; o bien sistémicas como bacteriemia y
sepsis grave, sobre todo en caso de infecciones por Estreptococo beta hemolítico del grupo A.
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26. .Diagnóstico.-
Se basa en la clínica y en la coexistencia de una celulitis o de una lesión infectada.
Se solicitará un hemograma y una bioquímica simple. Los hemocultivos, no tienen
mucha rentabilidad diagnóstica.
Si que puede estar indicada la toma de muestra de tejido de la herida, para realizar un
cultivo y un antibiograma.
En los pacientes con defensas normales, los Estreptococos del grupo A son los más
frecuentes.
La dermatitis de contacto que se ve en la IVC por la aplicación de distintas cremas
hidratantes o por el empleo de distintos tipos de cura en las úlceras venosas, es una
entidad frente a la que se deberá hacer el diagnóstico diferencial.
.Tratamiento.-
El tratamiento antibiótico ha de ser agresivo, ya que la infección puede progresar
rápidamente y complicarse de forma grave.
Los antibióticos a emplear, son los mismos que en el caso de la celulitis (efectivos
frente al estreptococo del grupo A).
Los posibles abcesos deben ser drenados.
Está indicada la prescripción de analgésicos para controlar el dolor así como la de
AINES para la inflamación y el edema.
El aplicar compresas húmedas calientes, ayuda a aliviar el dolor.
Conviene indicar como medidas coadyuvantes la elevación e inmovilización de la
extremidad, para disminuir el dolor, el edema y la posibilidad de diseminación de la
infección.
El tratamiento hospitalario vendrá determinado por el grado de afectación local y
sistémica de la linfangitis o por la celulitis causante.
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27. BIBLIOGRAFIA
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inferiores. Generalidades, diagnóstico y tratamiento médico.
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Documento de consenso CONUEI. EdikaMed S.L. 2009.
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Vasculares. SEACV. Viguera editores S.L. 2006: Cap. 56.
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http://www.hopkinsguides.com/hopkins/ub.
7. Lymphangitis. Johns Hopkins POC-IT Guides.
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